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氯化锰对大鼠脑线粒体复合体Ⅰ影响的研究
2000年1月1日,我国颁布新的汽油标准,全国汽油生产企业一律停止生产车用含铅汽油,改产无铅汽油.于是各汽油生产企业纷纷改用美国乙基公司生产的甲基环戊二烯羰基锰(manganese methyl cyclopentadiene carbonyl,MMT,其中的Mn含量为18 mg/L)替代四乙基铅作为新的汽油防爆添加剂.但是,根据美国环保局(EPA)调查,含MMT的汽油燃烧时,30%的锰从汽车排气管排入大气,99.9%的锰转化为氧化锰,因此汽车尾气中的无机锰主要为四氧化三锰Mn3O4、MnO,这些颗粒的直径为0.25～0.4 μm,属于可吸入颗粒物.
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氯化锰诱导原代星形胶质细胞的过度活化
目的 探讨氯化锰(MnCl2)对于原代星形胶质细胞的影响.方法 原代分离星形胶质细胞,培养后用星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的抗体鉴定细胞,用不同剂量的MnCl2处理24 h后MTT法检测星形胶质细胞的存活率,高内涵分析仪检测细胞面积和GFAP的表达,流式细胞仪检测细胞内ROS的变化.结果 原代分离的细胞鉴定为星形胶质细胞,不同剂量的MnCl2处理24 h后,星形胶质细胞的存活率随MnCl2剂量的升高呈现剂量依赖性下降,细胞面积缩小,GFAP表达增加,细胞内ROS增多.结论 MnCl2可以导致星形胶质细胞的过度活化.
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MnCl2对体外培养Leydig细胞3β-HSD的影响
目的 探讨锰对体外培养Leydig细胞3β-HSD的影响.方法 建立体外培养大鼠Leydig细胞的原代培养方法,染锰(0、10、30和100 μmol/L)24 h后,原子吸收光谱法检测细胞内外锰的含量,ELISA方法检测细胞培养上清液中睾酮及细胞内外3β-HSD的含量,并运用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Leydig细胞3β-HSD mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,在设计剂量范围内,随着染锰剂量加大,细胞培养上清液中睾酮及细胞内Mn的含量逐渐增加,30、100 μmol/L时,有统计学意义(P＜0.05).细胞内外3β-HSD的含量及3β-HSD mRNA的表达水平均在染锰10μmol/L时升高,之后不断降低,100 μmol/L时,有统计学意义(P＜0.05).结论 在该实验条件下,MnCl2可以改变3βHSD基因表达及蛋白合成,影响体外培养Leydig细胞合成睾酮.
关键词： 氯化锰 睾丸间质细胞 睾酮 3β-羟基类固醇脱氢酶 -
锰处理大鼠PC12细胞的增殖抑制及JNK1/2活化表达的变化
目的 探讨氯化锰(MnCl2)对嗜铬细胞瘤(Pcl2)细胞增殖的抑制作用及对c-Jun氨基端激酶1/2(JNK1/2)磷酸化活化表达量的变化.方法 大鼠PC12细胞在含0～500 μmol/L浓度MnCl2的培养基中培养3 d后,细胞计数法观察MnCl2对细胞增殖的抑制率.Western blot检测JNK1/2磷酸化及总JNK1/2表达量.结果 MnCl2对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用,且呈剂量.效应关系.随着MnCl2浓度的增加,JNK1/2磷酸化水平逐渐升高,蛋白表达水平分别比对照组升高了1.91、2.86、4.13倍(P<0.05).结论.MnCl2对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用,而上调p-JNK1/2的表达.
关键词： 氯化锰 嗜铬细胞瘤细胞 C-Jun氨基端激酶 -
氯化锰对大鼠血-脑脊液屏障的损伤作用
目的 探讨氯化锰对大鼠脑脉络丛组织的毒性损伤作用.方法 大鼠ip给予氯化锰6mg(Mn)·kg<'-1>建立不同暴露时长(30 d,90 d及90 d后无处理观察30 d)的氯化锰中毒动物模型,各时间点染毒结束后采集血清与脑脊液(CSF)样本,提取侧脑室的脉络丛组织.溴甲酚绿法和ELISA法检测血清白蛋白(SALB)与CSF白蛋白(CALB)水平,并计算CSF白蛋白指数.光镜与透射电镜下检测大鼠脉络丛组织、细胞及亚细胞结构的病理形态学改变.结果 氯化锰30 d组、氯化锰90 d组及氯化锰90 d+30 d恢复组CsF白蛋白、CSF白蛋白指数均明显高于其相应的对照组(P<0.05),并且氯化锰30 d组CSF白蛋白、CSF白蛋白指数低于氯化锰90 d组与氯化锰90 d+30 d恢复组(P<0.05),氯化锰90 d组CSF白蛋白、CSF白蛋白指数低于氯化锰90 d+30 d恢复组,但无统计学意义.光镜和电镜观察发现,氯化锰导致脉络丛上皮细胞形状不规则,微绒毛结构紊乱、缩短;胞浆内出现空泡、核质凝聚,线粒体结构破坏,细胞间连接部分断裂或消失等,随染氯化锰时间的延长有加重的趋势,并且脱离氯化锰接触30 d后仍表现为进行性加重.结论 氯化锰可以引起脉络丛组织病理形态学改变,具有时效性与不可逆性的特征;CSF白蛋白及CSF白蛋白指数与脉络丛的损伤程度呈正相关,可以作为判断血.脑脊液屏障损伤程度的参考指标.
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StAR蛋白表达及线粒体超微结构改变在锰抑制雄性大鼠睾酮合成中的作用
目的研究锰对雄性大鼠睾酮合成的影响及其可能机制.方法雄性成年SD大鼠用MnCl27.5,15和30 mg@kg-1@d-1ip 40d,用放射免疫测定法测定血清睾酮含量,电镜观察大鼠睾丸间质Leydig细胞超微结构改变及应用Western印迹法测定甾类激素合成急性调节蛋白(StAR)在分离的大鼠睾丸间质Leydig细胞线粒体中的水平,并测定了睾丸和附睾的脏器系数.结果与正常对照组相比,MnCl2染毒组雄性SD大鼠血清睾酮含量、StAR蛋白表达均明显下降,大鼠睾丸间质Leydig细胞胞内线粒体变形、肿胀、空泡化.30 mg@kg-1组大鼠睾丸脏器系数也明显下降.结论MnC12可以降低雄性大鼠的睾酮合成,其机制与睾丸间质Leydig细胞StAR蛋白表达的下降有关,锰所致线粒体功能的损害也可能是StAR蛋白表达下降的原因之一.
关键词： 氯化锰 细胞 Leydig 睾酮 甾类激素合成急性调节蛋白 -
活性氧在氯化锰致PC12细胞凋亡中的作用
目的探讨活性氧(ROS)在氯化锰(MnCl2)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制.方法构建MnCl2诱导的PC12细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞分析PC12细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化程度;分光光度法检测培养基中活性氧(ROS)生成量变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase-3表达量的变化;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-xl和bax的表达.结果PC12细胞存活率与MnCl2诱导浓度和诱导时间呈负相关(P＜0.01);2 mmol/L MnCl2诱导PC12细胞36 h,细胞凋亡率明显上升(P＜0.01);核DNA发生明显片段化;细胞ROS生成量明显增加(P＜0.001),细胞ATP生成量受到明显抑制(P＜0.01);基因bcl-xl表达被抑制,bax表达上升(P＜0.01);Caspase-3在细胞凋亡中被激活(P＜0.01).结论MnCl2诱导的PC12细胞凋亡与ROS升高、线粒体功能破坏和激活Caspase-3有关.
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锰镁拮抗二氧化硅致成纤维细胞DNA损伤的实验研究
目的 观察氯化锰(MnCl2)、硫酸镁(MgSO4)及两者联合作用对二氧化硅(SiO2)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA损伤的影响,寻找两者的佳剂量组合.方法 常规培养CHL细胞,按实验分组:生理盐水对照组(阴性对照组);SiO2组(100 mg/L);MnCl2组(1.0 mg/L);MgS04组(2.0 μmol/L);SiO2+MnCl2组(内含100 mg/L SiO2外,MnCl2 0.25、0.5和1.0 mg/L);SiO2+MgSO4组(内含100 mg/LSiO2外,MgSO4 0.5、1.0和2.0 μmol/L);MnCl2、MgSO4联合作用组(每组内含SiO2 100 mg/L外,采用两因素三水平正交设计.MnCl2+MgSO4共设9个剂量组).培养2 h后收获细胞,通过彗星试验检测CHL细胞DNA损伤情况.结果 与SiO2组比较,MnCl2、MgSO4可以明显减轻SiO2致DNA链断裂作用(P<0.05);1.0 mg/L MnCl2与1.0μmol/L MgSO4联合作用效果好.结论 MnCl2、MgSO4及两者联合应用在体外可有效减轻SiO2粉尘致CHL细胞的DNA损伤作用.
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葡萄糖酸锌和氯化锰对二氧化硅致CHL细胞间隙连接通讯功能下调的影响
目的 观察葡萄糖酸锌(ZnG)、氯化锰(MnCl2)及其联合作用对二氧化硅(SiO2)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)间隙连接通讯(GJIC)功能下调的影响,并寻找两者的佳剂量组合.方法 常规培养CHL细胞,按实验分组:生理盐水对照组(阴性对照组);SiO2组(100 mg/L);ZnG组(2.25 mg/L);MnCl2组(1.00 mg/L);SiO2+ZnG组(培养液除含100 mg/L SiO2外,分别含1.00,1.50,2.25 mg/LZnG);SiO2+MnCl2组(培养液除含100 mg/LSiO2外,分别含0.25,0.50,1.00 mg/L MnCl2);ZnG和MnCl2联合作用组(每组除含SiO2100 mg/L外,采用两因素三水平正交设计,ZnG+MnCl2共设9个浓度组).培养6 h后通过划痕染料示踪技术(SLDT)观察成纤维细胞通讯连接功能.结果 与SiO2组比较,ZnG和MnCl2在一定的浓度下可以减轻SiO2对中国仓鼠肺成纤维细胞通讯连接功能抑制作用(P＜0.05);ZnG(1.50 mg/L)与MnCl2(0.50 mg/L)联合作用效果好.结论 ZnG,MnCl2及二者联合在体外可减轻SiO2粉尘对中国仓鼠肺成纤维细胞通讯连接功能的抑制作用.
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锰对小鼠生育指数和生精上皮细胞数影响
目的 研究锰对雄性小鼠生殖能力的影响,并探讨其时间-效应和剂量-效应关系.方法 将雄性小鼠随机分为3个染锰组和1个对照组,分别给予腹腔注射7.5,15.0,30.0mg/kg氯化锰和生理盐水,于染锰第3,7,14,28,56 d处死小鼠5只/组.观察小鼠睾丸脏器系数和染锰56 d各组雄性小鼠生殖能力、曲细精管横截面积及生精上皮细胞数量.结果 染锰56 d,与对照组比较,15和30 mg/kg组睾丸脏器系数差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);30mg/kg组生育指数和总死胎率差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.05);3个染锰组的平均着床数与平均活胎率差异均有统计学意义(P＜0.01);曲细精管横截面积和生精上皮细胞数差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 各剂量的MnCl2对雄性小鼠生殖能力均有损害作用,以染锰56 d,30 mg/kg对雄性小鼠生殖能力的损害为严重.
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硒锰对SiO2致成纤维细胞DNA损伤拮抗作用
目的 观察氯化锰(MnCl2)、亚硒酸钠(Na2SeO3)及两者联合作用对二氧化硅(SiO2)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA损伤的影响,寻找两者的佳剂量组合.方法 常规培养CHL细胞,同时加入SiO2及不同浓度MnCl2溶液、Na2SeO3溶液、MnCl2+Na2SeO3溶液,培养2h后收获细胞,通过彗星试验检测CHL细胞DNA损伤情况.结果 与SiO2组比较,MnCl2、Na2SeO3、MnCl2+Na2SeO3组的彗星细胞百分率和彗星尾长均明显下降(P<0.05);MnCl2+Na2SeO3(1.0mg/L+1.0μmol/L)联合作用效果好,彗星细胞百分率与彗星尾长分别为(14.50±2.88)%和(28.58±1.10)μm,明显低于SiO2组的(59.50±2.35)%与(94.83±5.19)μm(P<0.05).结论 MnCl2、Na2SeO3及两者联合应用在体外可有效减轻SiO2粉尘致CHL细胞的DNA损伤作用.
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钙蛋白酶拮抗剂Calpeptin对锰干扰突触体囊泡融合的保护作用
目的 探讨钙蛋白酶拮抗剂Calpeptin对锰干扰突触体囊泡融合的保护作用.方法 将24只小鼠随机分成4组,每组6只.对照组(腹腔注射0.9％氯化钠),低、高剂量染锰组(腹腔注射25 μmol/kg、100μmol/kg氯化锰),Calpeptin预处理组(皮下注射Calpeptin 100 μg/kg,30 min后腹腔注射100 μmol/ kg氯化锰),注射容量为2ml/ kg,每周5次,共4周.处死小鼠后分离基底核,制备突触体,测量小鼠基底核内锰含量,神经细胞内钙离子浓度和钙蛋白活力,突触体SNARE复合物及其相关蛋白的变化和囊泡融合情况.结果 与对照组比较,高剂量染锰组小鼠基底核锰含量,神经细胞内钙离子浓度和钙蛋白酶活力显著增加;SNAP25蛋白表达下降,并出现裂解碎片,SNARE复合物形成减少,FM 1-43荧光强度的下降;Calpeptin预处理可以明显抑制神经细胞内钙蛋白酶活力,缓解钙蛋白酶对SNAP25的裂解,100 kDa SNARE复合物也明显增多,而且SNARE复合物介导的突触囊泡融合有所上升.结论 钙蛋白酶拮抗剂Calpeptin可以对锰干扰突触体囊泡融合起到有效的保护作用.
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氯化锰对雄性小鼠生殖细胞诱变性的研究
通过氯化锰给小鼠腹腔注射染毒,研究锰对雄性生殖细胞的遗传毒性.显性致死试验50 mg/kg组见平均死胎数和突变指数,与阴性对照组比较差异有显著性(P＜0.05).睾丸染色体畸变分析亦仅50 mg/kg剂量组见常染色体和性染色体早熟分离,与阴性对照组差异有统计学意义(P＜0.05).本实验结果显示,锰对雄性生殖细胞有诱变性.
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锰对小鼠脑内四种氨基酸类神经递质的影响
将24只小鼠按体重随机均分为对照组及低、中、高染锰组,计算脑脏器系数,检测脑组织四种氨基酸含量及组织蛋白含量.与对照组相比,随染锰浓度提高,γ-氨基丁酸(GABA)含量逐渐降低,谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)逐渐增高,呈剂量依赖趋势.中、高锰组Glu和Asp含量明显高于对照组.高锰组GABA明显低于对照组.锰可对小鼠脑内氨基酸类神经递质产生影响,其可能是锰神经毒性作用靶点之一.
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氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究
选取健康性成熟雄性Wistar大鼠灌胃染毒10 mg/kg,20mg/kg和40 mg/kg氯化锰,每日1次,连续染毒30 d,应用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中MDAnROSnNOnSODnGSH-Px、LDH、LDH-x、G-6-PD、β-G和NOS的水平和活力.结果显示,染毒氯化锰20 mg/kg组仅睾丸匀浆中ROS、SOD、LDH-x和G-6-PD活力与阴性对照组比较差异有显著性(P＜0.05).在40 mg/kg组,血清中LDH-x和G-6-PD下降,睾丸匀浆中的MDA、ROS升高,SOD、GSH-Px、LDH-x和β-G活力下降,与对照组比较差异有显著性或高度显著性(P＜0.05或P＜0.01),并且SOD、ROS、LDH-x和G-6-PD有明确剂量-效应关系,r值为0.578 2、-0.534 7、-0.58 4和-0.497 2(均P＜0.05).各染毒剂量组睾丸匀浆中NOS活力均明显高于对照组,差异有显著性(均P＜0.05).说明亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用,使睾丸标志酶活力降低,睾丸匀浆中NOS活力升高,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受损,并形成一个损伤链,这些可能是锰到雄性生殖功能受损的部分机制.
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氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究
为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2+ -ATPase和Na+ -K+ -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2+ -ATPase和Na+ -K+ -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na+ -K+ -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2+ -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.
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锌硒锰镁联合拮抗二氧化硅致肺泡巨噬细胞毒性的作用
[目的]观察葡萄糖酸锌(ZnG)、亚硒酸钠(Na2SeO3)、氯化锰(MnCl2)和硫酸镁(MgSO4)联合作用对二氧化硅(SiO2)致肺泡巨噬细胞(AM)中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平变化的影响,寻找4者的佳剂量组合. [方法]采用大鼠肺灌洗法纯化获得AM(1×109个/mL),同时加入SiO2及不同浓度的ZnG+Na2SeO3+MnCl2+MgSO4溶液组合,另设不加组合溶液的SiO2对照组和阴性对照组.37℃,5%CO2培养箱培养18h后,检测上述5种指标. [结果]与SiO2对照组比较,ZnG、Na2SeO3、MnCl2与MgSO4联合使用均可明显降低AM中H2O2、MDA含量,升高GSH-Px、SOD和CAT的活性(P＜0.01),且以1.5mg/L的ZnG、1.0 μmol/L的Na2SeO3、1.0mg/L的MnCl2、和0.5ttmol/L的MgSO4联合作用效果好.极差分析结果表明,对GSHPx、SOD的影响,Na2SeO3的作用强于ZnG、MnCl2和MgSO4;对H2O2、MDA的影响,ZnG的作用强于Na2SeO3、MnCl2与MgSO4;对CAT的影响,MnCl2、ZnG的作用则要强于NazSeO3与MgSO4. [结论]ZnG、Na2SeO3、MnCl2与MgSO4联合应用可明显拮抗SiO2粉尘所致AM的氧化损伤.
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葡萄糖酸锌、MnCl2对SiO2致肺泡巨噬细胞 NO、NOS水平变化的影响
[目的]观察葡萄糖酸锌(ZnG)、氯化锰(MnCl2)及其联合作用对二氧化硅(SiO2)致肺泡巨噬细胞(AM)一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平变化的影响,寻找两者的佳剂量组合.[方法]采用大鼠肺灌洗法纯化获得1×106/ml AM后按设计分为:①生理盐水对照组;②SiO2组:含SiO2 200μg/ml;③SiO2+ZnG组:内含SiO2200μg/ml外,ZnG分别为1.0、1.5、2.25μg/ml;④SiO2+MnCl2组:内含SiO2 200μg/ml外,MnCl2分别为0.25、0.5、1.0μg/ml;⑤ZnG、MnCl2联合作用组:每组内含SiO2 200μg/ml外,ZnG和MnCl2各按上述3种剂量,采用两因素三水平正交设计,共设9个剂量组.37℃,5%CO2培养箱培养18 h后,检测细胞内NO含量、NOS活性.[结果]与SiO2组比,ZnG、MnCl2可以显著降低肺泡巨噬细胞NO水平及NOS的活性(P＜0.01);ZnG和MnCl2的交互作用具有统计学意义,1.5μg/ml的ZnG与0.25μg/ml的MnCl2联合作用效果好,NO、NOS水平分别降为(1.440±0.070)μmol/L、(0.761±0.101)U/ml.[结论]Zn、Mn及两者联合作用在体外可有效降低SiO2粉尘致AM的NO、NOS水平,为Zn、Mn应用于矽肺的防治提供了实验依据.
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氯化锰致人骨髓神经母细胞瘤细胞株线粒体损伤及对多巴胺分泌和PARK2表达的影响
[目的]研究氯化锰对入骨髓神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)线粒体损伤、氧化应激、多巴胺分泌及PARK2表达的影响.[方法]0、100、300、500 μunol/L浓度氯化锰染毒SH-SY5Y细胞24h后,用MTT法测细胞抑制率(反映线粒体损伤情况),石墨炉原子吸收光谱法测定细胞内锰浓度,高度水溶性四唑盐(WST-1)法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,反相高效液相色谱-荧光法测定细胞内多巴胺(DA)含量,实时荧光定量-PCR检测PARK2 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Pakin蛋白表达.[结果]与对照组比较,MnCl2浓度为300、500 μmol/L时,细胞抑制率(线粒体损伤)增高(P＜0.01).与对照组比较,染锰组细胞内锰浓度升高(P＜ 0.05或P＜0.01).与对照组比较,MnC12浓度为300、500 μmol/L时,SOD活性和DA含量降低(P＜0.01),MDA含量升高(P＜0.01);细胞PARK2 mRNA表达和Parkin蛋白表达降低(P＜0.01).相关性分析显示,PARK2 mRNA表达与细胞抑制率(线粒体损伤)、细胞内锰浓度及MDA含量呈负相关,r值分别为-0.872、-0.880、-0.862(均P＜0.01);PARK2 mRNA表达与SOD活性、DA含量以及Parkin蛋白表达呈正相关,r值分别为0.879、0.859、0.809(均P＜0.01).[结论]氯化锰暴露可引起SH-SY5Y细胞的线粒体损伤、氧化应激、DA分泌减少和PARK2表达下降.
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MnCl2对树突状细胞调节T细胞抗肿瘤活性的实验研究
目的:探讨不同浓度MnCl2对树突状细胞(DC)调节T细胞抗肿瘤活性的影响.方法:采用析因实验设计,分析MnCl2浓度、DC细胞浓度、效靶比三因素各水平对DC调节T细胞抗人肝癌细胞株(Huh7)活性的影响;流式细胞仪检测MnCl2佳刺激组与空白组DC膜分子HLA-DR表达;体内实验分析MnCl2佳刺激组DC在SCID小鼠体内对T细胞抗Huh7活性的调节作用.结果:MnCl2浓度、DC细胞浓度、效靶比三因素各水平对T细胞杀伤活性皆产生显著效应(P＜0.01),并且3个因素中两两有协同作用(P＜0.01).佳MnCl2刺激浓度为300μmol·L-1,该浓度MnCl2能显著提高DC表面HLA-DR表达水平及阳性细胞率(P＜0.01).在SCID小鼠体内,MnCl2刺激组DC成瘤率为2/5,对照组成瘤率为5/5;MnCl2刺激组的肿瘤平均体积为0.42 cm3,对照组为2.95 cm3.刺激组的成瘤率及肿瘤平均体积皆小于对照组(P＜0.01).结论:300p,mol·L-1MnCl2能显著提高DC表面HLA-DR表达水平及阳性细胞率;MnCl2激活的DC在体外能显著增强T细胞杀伤活性并在SCID小鼠体内能显著抑制肿瘤生长.
