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核因子-KB与大肠肿瘤细胞凋亡及增生的关系
目的:通过观察大肠腺瘤、腺癌和正常大肠组织中的细胞凋亡、细胞增生及其调控基因Bcl-2,BcI-Xl,C-myc和核因子-κB的表达状态,探讨核因子-κB在大肠癌发病过程中的作用.方法:利用DNA缺口末端标记技术和NF-кB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc,PCNA蛋白免疫组化染色,原位检测30例大肠腺瘤和30例大肠腺癌中凋亡细胞、细胞增生和NF-кB,Bcl-2,Bel-Xl,C-myc阳性表达细胞的密度和分布,以10例正常大肠组织作对照.结果:NF-fcB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc蛋白的表达率和表达强度腺癌和腺瘤高于正常组织(70.9±7.2vs 54.0±4.5 vs 30.6±2.4;78.2±8.3 vs 55.6±6.5 vs 11.0±1.9;77.3±6.5 vs 56.4±4.7vs 9.3±1.1;70.3±6.7 vs 50.1±4.2vs14.2±1.7,P＜0.01),腺癌高于腺瘤(70.9±7.2vs54.0±4.5;78.2±8.3vs 55.6±6.5;77.3±6.5 vs 56.4±4.7;70.3±6.7vs 50.1±4.2,P＜0.01).腺瘤和腺癌中的凋亡细胞指数均高于正常组织(105.9±6.1 vs31.5±3.7vs 10.0±1.5,P＜0.01),腺瘤高于腺癌(105.9±6.1vs 31.5±3.7,P＜0.01).腺癌和腺瘤中的细胞增生高于正常组织(75.4±5.6 vs 50.7±4.9vs 29.6±3.0,P＜0.01),腺癌高于腺瘤(75.4±5.6 vs 50.7±4.9,P＜0.01).结论:NF-κB在大肠肿瘤中促进细胞增生、抑制细胞凋亡,在其发病过程中发挥重要作用.
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微波辐射诱导肺癌A549细胞凋亡的研究
微波能诱发肿瘤细胞凋亡,故能在微波凝固去除原发灶的同时抑制肿瘤邻近扩散,这对沿气道管壁或管外浸润生长的肿瘤、纤维支气管镜清除术后的进一步局部干预很有意义.本研究旨在探讨不同功率和作用时间的微波辐照后对肺癌A549细胞凋亡的影响及机制.
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ZD1839对NK和LAK细胞杀伤人肺腺癌PC-9细胞作用的影响
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率和病死率上升明显,尤其肺腺癌至今缺乏有效的治疗手段. ZD1839(Iressa)是目前受瞩目的肺腺癌靶向治疗药物,其是一种口服活性、选择性表皮生长因子(EGF)受体酪氨酸激酶抑制剂.多数非小细胞肺癌(NSCLC)表达或过度表达EGF受体[1],使ZD1839成为NSCLC靶向治疗药物.大量研究结果证实,ZD1839通过抑制肿瘤细胞增殖、浸润、转移、血管新生以及诱导肿瘤细胞凋亡等多个环节发挥抗肿瘤作用[2].它能否通过影响机体免疫系统,尤其是免疫效应细胞发挥抗癌作用尚不清楚.本研究以表达EGF受体的人肺腺癌PC-9细胞为研究对象,观察ZD1839对自然杀伤细胞(NK细胞)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)裂解PC-9作用的影响.
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核因子-κB对大肠肿瘤细胞凋亡的调控作用
核因子-κB(NF-κB)参与多种凋亡相关基因的转录调控[1],在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用.本研究旨在探讨NF-κB在大肠肿瘤细胞凋亡中的调控作用.
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凋亡素基因治疗系统对人肝癌细胞的影响
原发性肝癌的治疗是临床工作中的难题之一,近年来的研究表明,基因治疗可能是恶性肿瘤治疗的一条新途径.凋亡素基因是鸡贫血病毒基因组中一个编码基因序列[1],由其编码的蛋白为凋亡素(VP3)[2],通过合适的载体将凋亡素基因导入靶细胞,其编码的凋亡素能特异地诱导肿瘤细胞凋亡.本研究旨在构建凋亡素基因治疗系统,并观察其对人肝癌细胞HepG2的影响.
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分泌型凋亡素真核表达载体的构建及对肝癌细胞HepG2凋亡的影响
目的 构建含有NT4和HA2-TAT的分泌型VP3真核表达载体,并观察其表达对人肝癌细胞HepG2和小鼠成纤维细胞NIH3T3的影响.方法 构建了含鸡贫血病毒VP3基因和NT4、HA2-TAT基因的分泌型真核表达载体--NT4-Apoptin-HA2-TAT重组腺相关病毒载体.体外转染人肝癌细胞HepG2和小鼠成纤维细胞NIH3T3,用MTT法和流式细胞学,检测凋亡素融合基因诱导细胞凋亡的效果.结果 携带融合基因的重组腺相关病毒感染人肝癌HepG2细胞48 h后,显示了很强的诱导肿瘤细胞凋亡的能力.而对小鼠成纤维细胞NIH3T3细胞无明显凋亡作用.结论 分泌型NT4-Apoptin-HA2-TAT重组腺相关病毒载体转染细胞后能够被正常分泌、穿膜并特异性诱导肿瘤细胞凋亡,为肿瘤的基因治疗提供了新的思路.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体在肝癌组织中的表达的研究
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是近来发现的TNF超家族成员,为II型跨膜蛋白,与其受体(TRAILR)结合并启动细胞内的信号传导,在体外强烈诱导多种肿瘤细胞凋亡,而正常细胞对其不敏感,TRAIL的这一特性引起了学者的高度重视,认为有望找到一种新的肿瘤治疗方法.本文通过研究TRAIL及其受体在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨TRAIL用于治疗HCC的潜在可能性.
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TIP30基因在肝癌组织中的表达及意义
1998年肖华等[1]亦发现一种分子量为30 kD的转录共分子,可特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录,并命名为TIP30(Tat interacting protein30).序列分析发现与CC3[2]为同一蛋白.近年来的研究表明,TIP30基因具有抑制肿瘤转移、促进肿瘤细胞凋亡[3]、抑制肿瘤血管形成[4]等作用.目前TIP30蛋白在肝癌组织中的表达、可能存在的作用未见有文献报道.本实验利用免疫组织化学技术检测了TIP30/CC3蛋白在肝癌和癌旁组织中的表达,并分析了与临床病理指标之间的关系.
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奥曲肽对肝部分切除术后大鼠肝再生影响的实验研究
生长抑素(somatostatin,SST)及其类似物作为一种新的抗肿瘤药物已经在临床肿瘤辅助治疗中取得了肯定的疗效,也有大量实验和初步临床研究表明其在肝癌中的应用价值.但生长抑素固有的抑制特性能否对手术创伤后病人或实验动物的残肝再生和肝功能恢复带来负面影响,在抑制肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡的同时对于手术后个体的应用安全性成为医务工作者必须面对的问题.
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自噬——新的前列腺癌雄激素耐受机制?
近年来,随着中国和亚洲的经济发展和生活方式的改变,前列腺癌发病率也呈稳定上升趋势.目前治疗晚期前列腺癌的常用措施是去雄激素治疗,在治疗后会出现肿瘤细胞凋亡.
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肿瘤坏死因子凋亡诱导配体诱导膀胱癌EJ细胞凋亡的研究
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是能够较特异性诱导肿瘤细胞凋亡的肿瘤坏死因子超家族成员,由于对正常组织不表现毒性[1],在肿瘤治疗方面得到广泛研究.我们对TRAIL诱导膀胱癌细胞EJ凋亡的作用进行了研究,现报告如下.
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三氧化二砷对膀胱癌细胞株BIU-87影响的研究
三氧化二砷(As2O3) 用于白血病的治疗疗效确定,目前亦有诱导实体肿瘤细胞凋亡的报道[1].我们采用免疫组化和流式细胞术观察As2O3对人膀胱癌细胞系BIU-87的诱导凋亡作用.现报告如下.
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影响肿瘤磁感应热疗作用效果的因素
磁感应热疗技术是近年来发展的一种新型加温治疗恶性肿瘤的方法,它是利用铁磁性物质能在交变磁场中升温的物理特性,将铁磁性物质作为热介质引入肿瘤组织,在外部交变磁场的作用下,使局部快速形成与肿瘤适形的高温区,达到杀灭或诱导肿瘤细胞凋亡的作用,避免周边正常组织升温,并激发主动免疫的形成,从而达到治疗恶性肿瘤的效果.
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槐耳清膏诱导人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231凋亡的研究
本实验研究了槐耳清膏对人乳腺癌MCF-7及MDAMB-231细胞的生长抑制、凋亡诱导作用及其对凋亡相关基因p53,caspase-3表达水平的影响,为探索槐耳清膏诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供线索,现报告如下.
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RNA干扰封闭AKT2增加人肝癌细胞对吉西他滨敏感性的研究
细胞凋亡的抑制可参与恶性肿瘤的进展和化疗药物耐药性的产生.因而诱导肿瘤细胞凋亡已成为目前治疗恶性肿瘤的一项重要生物学策略.AKT2在体外培养的细胞中及体内均有阻止细胞凋亡的作用.为了探讨靶向封闭AKT2蛋白在肝细胞癌治疗中的意义和价值,我们建立AKT2表达减少的稳定细胞株SMMC7721-AKT2-shRNA,观察其对药物敏感性的变化.材料与方法1.主要试剂:兔抗人AKT2多克隆抗体购自CST公司、兔抗人bax多克隆抗体、兔抗人bcl-2多克隆抗体均购自SantaCruz公司;吉西他滨(Gem)购自Lilly公司;Supersilencing质粒购自上海吉玛制药有限公司;人肝癌细胞株SMMC7721苏州大学附属第一医院血研所提供.
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卡介苗细胞壁骨架与白细胞介素2膀胱灌注对肿瘤细胞凋亡的影响
卡介苗细胞壁骨架（BCG-CWS）及白细胞介素2（IL-2）用于膀胱癌治疗的历史很短［1］。本研究通过检测BCG-CWS+IL-2膀胱灌注后膀胱癌细胞凋亡的变化，探讨该治疗对膀胱癌的作用及机理。 1．材料和方法：33例膀胱癌患者在医院接受手术治疗，年龄平均56岁。术前留取肿瘤标本。之后于术前6～9 d用BCG-CWS 5 mg加500*!000 U IL-2膀胱灌注，隔天1次，共2次。手术时再留取肿瘤标本。所有标本统一采用10%的甲醛溶液固定，石蜡包埋，组织切片厚度为5 μm。
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TRAIL在卵巢癌中的研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)由Wiley等[1]于1995年首次发现,TRAIL的cDNA全长1 769个碱基对,共编码1个含有281个氨基酸(人)的蛋白1个及含有291个氨基酸(鼠)的、相对分子质量为32 500的跨膜蛋白.TRAIL的结构为Ⅱ型跨膜蛋白,C-末端区域暴露在胞外,编码基因定位于人染色体3q26,为第3个TNF超家族中的凋亡分子,能快速、有效地诱导肿瘤细胞凋亡,对大多数正常组织基本无毒性损害.
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全反式维甲酸对子宫颈癌细胞增殖及survivin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响
在恶性肿瘤发生和发展的过程中,细胞增殖和凋亡调节的失控起着重要作用.全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是一种在实验和临床研究中得到广泛证实的细胞诱导分化剂,能够调节肿瘤细胞的生长和分化,诱导多种肿瘤细胞凋亡,具有显著的抗肿瘤作用,但其诱导细胞凋亡的确切机制目前还不十分清楚,其在宫颈癌中的作用也少有报道.
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重组凋亡素基因特异性诱导卵巢癌细胞凋亡的体外研究
卵巢癌是女性生殖器官三大恶性肿瘤之一,其死亡率位居妇科恶性肿瘤之首[1].随着分子生物学的发展,卵巢癌的治疗性研究已进入到基因水平.研究发现,利用合适的载体将鸡贫血病毒(chicken anemia virus, CAV)的凋亡素基因(即VP3基因)导入靶细胞,能特异性诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无影响,提示凋亡素基因是用于恶性肿瘤基因治疗的一个理想的目的基因[2,3].迄今为止,国内外尚未有凋亡素基因对卵巢癌细胞影响的报道.
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顺铂对TRAIL蛋白抑制子宫颈癌细胞生长的调节作用
宫颈癌是世界范围内威胁妇女生命健康的主要妇科恶性肿瘤,对于晚期和复发患者,化疗是主要的治疗方法,但其严重的副反应及肿瘤耐药是导致患者死亡的主要原因.因此,寻求高效、低毒的化疗药物用于宫颈癌的治疗,是急需探寻的课题.TRAIL蛋白是新近发现的肿瘤坏死因子(TNF)家族的成员,因其能够选择性地诱导多种肿瘤细胞凋亡而不影响正常细胞的生长,有望成为新型的化疗药物.本研究观察TRAIL蛋白以及顺铂调节TRAIL蛋白对宫颈癌细胞株HeLa和Caski细胞生长的影响,探讨TRAIL蛋白用于宫颈癌治疗的可行性,并为临床应用提供新的思路和科学依据.
