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明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的 研究明日叶查尔酮(Ashitaba Chalcone,AC)对2型糖尿病大鼠胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 将用高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病雄性大鼠随机分为4个组,高、中、低剂量AC组高脂饲料喂养的基础上分别每日经口灌胃给予AC 30、10和5 mg/kg,糖尿病对照组只喂饲高脂饲料,正常对照组喂养普通饲料,实验期4周.用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖含量,放射免疫法测定血清胰岛素含量,免疫组化法检测胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测胰腺细胞的增殖活性.结果 糖尿病对照组Bcl-2和Bax表达水平分别为(0.407 ±0.032)和(0.615 ±0.050),高剂量AC组则为(0.488±0.020)和(0.544±0.026),差异均有统计学意义(P＜0.05)；糖尿病对照组胰腺细胞增殖活性为(0.244±0.023),高剂量AC组较其明显升高(P＜0.05).结论 AC可上调胰腺细胞Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,对2型糖尿病大鼠胰腺细胞损伤具有一定的拮抗作用.
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肝源性糖尿病40例临床及护理分析
目的 探讨肝源件糖尿病的发病机制、治疗及护理措施.方法 对肝源件糖尿患者40例进行回顾性分析.结果 通过控制饮食、保肝、小剂量的α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素治疗及良好的护理指导,患者血糖水平均得到有效控制.结论 慢性肝炎及肝硬化患者易发生糖代谢紊乱,发生机制可能与肝炎病毒对胰腺细胞的直接损伤和胰岛素抵抗有关,肝源性糖尿患者应首选α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素治疗.良好的护理及健康指导对患者病情的稳定有非常重要的作用.
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肝脏干细胞研究进展
干细胞是不分化而长期生存,具有自我更新能力且保持多种分化潜能的一种细胞群.从功能上定义,肝脏干细胞(hepatic stem cell,HSC)是指在特定的条件下能增殖分化为有功能的肝脏组织的细胞.根据肝脏干细胞的存在位置,分为内源性肝脏干细胞和外源性肝脏干细胞2种.内源性肝脏干细胞存在于肝脏组织本身,是未分化的、多潜能的、具有干细胞以及肝细胞或胆管细胞标记的、非肝实质细胞的上皮细胞前体细胞,目前认为卵圆细胞和小肝细胞属于这一类.外源性肝脏干细胞,本身不存在于肝脏内,包括:骨髓细胞、胰腺细胞、胚胎干细胞、脐带血细胞等,但在特定的微环境中可以分化为肝细胞和(或)胆管上皮细胞.
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轮状病毒全身感染对肝胆胰的影响
目的:进一步了解轮状病毒(RV)全身扩散后对肝、胆、胰的影响,为指导临床的早期诊断与治疗提供有价值参考.方法:观察RV胃肠炎患儿肝、胆、胰损伤的临床表现和化验变化;采用光镜、电镜观察RV胃肠炎死亡患儿,人类RV感染小鼠模型的组织病理变化,采用原位PCR技术获取肝、胆、胰组织RV感染的直接证据.结果:RV胃肠炎患儿肝酶ALT、AST分别升高者占36.59%和78.05%,2项均显著升高者占7.32%;胰淀粉酶显著增高1例,胆指标均在正常范围内.光镜下RV胃肠炎死亡患儿肝细胞浊肿,明显脂肪变性,RV感染小鼠肝窦血管扩张充血、灶性坏死,汇管区和小叶内淋巴细胞、浆细胞浸润,胆道充血,胰腺无明显异常.电镜下RV感染小鼠肝细胞中存在大量脂滴和空泡,肝脏线粒体凝集病变明显,毛细胆管明显扩张,微绒毛脱落.原位PCR结果:RV胃肠炎死亡患儿肠、肝呈阳性,RV感染小鼠胆管上皮细胞和腺体,肝细胞膜、胞质以及枯否细胞胞质,胰腺细胞呈阳性显色.结论:人类RV一旦扩散至全身后,对肝、胆、胰可造成不同程度的损伤.
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生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响
目的:探讨生长抑素联合生长激素治疗大鼠急性坏死性胰腺炎对胰腺细胞调亡和调控基因Bax和Bcl-2的影响.方法:以牛胆酸钠诱导SD大鼠急性坏死性胰腺炎模型,并应用TUNEL染色,免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax、Bcl-2蛋白表达以及生长抑素联合生长激素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果:TUNEL染色显示生理盐水治疗组胰腺细胞凋亡指数显著低于生长抑素治疗组和生长抑素联合生长激素治疗组.免疫组化SABC法生长抑素联合生长激素治疗组胰腺细胞Bax染色阳性率明显高于生理盐水组,而生长抑素治疗组Bax染色阳性率虽高于生理盐水组,但无统计学意义;生理盐水组胰腺细胞Bcl-2染色阳性率明显高于生长抑素治疗组及生长抑素联合生长激素治疗组.结论:生长抑素治疗急性坏死性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻胰腺炎症反应,细胞凋亡机制可能与抑制Bcl-2的表达有关而与促进Bax的表达无关;生长抑素和生长激素联合治疗急性坏死性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡,这机制可能与促进Bax的表达及抑制Bcl-2的表达有关.
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对手术治疗2型糖尿病的质疑之声
近年来,科学家们一直为胃旁路手术所带来的奇迹所惊叹不已.胃旁路手术通过移除部分胃和小肠,限制人们能够消化和吸收食物的量从而使得体重大幅下降.更值得注意的是,胃旁路手术可以使某些2型糖尿病患者的病情得到缓解,手术可以恢复身体对胰岛素的敏感性,同时可以激发胰腺细胞重生,这个过程在体重明显降低之前可能就在悄悄进行着了.
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胰腺癌Smad4蛋白的表达及与肿瘤病理特征和患者生存的关系
文献报道,检测胰腺细胞Smad4基因的表达可提高对胰腺癌的早期诊断率[1].本研究检测胰腺癌组织Smad4蛋白的表达,分析其与肿瘤病理特征及患者预后的关系.一、资料与方法1.临床资料:收集我科2007年2月至2009年6月行手术切除并经病理证实的胰腺导管腺癌患者22例,男性13例,平均年龄64岁,女性9例,平均年龄61岁.
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内镜技术在胰腺疾病诊断中的价值
随着消化内镜的普及和发展,特别是内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)和内镜超声(EUS)的应用,使得胰腺疾病的影像学诊断水平在US、CT、MRI等技术的基础上得到了提高.同时,ERCP和EUS相关介入技术的发展,使得获取胰液、胰腺细胞或组织标本成为可能,进行胰腺疾病的病理学、细胞学或分子生物学诊断得以实现.从而提高了胰腺疾病的诊断率和胰腺良恶性疾病的鉴别水平.
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奥曲肽、乌司他丁联合治疗急性胰腺炎
奥曲肽(善宁)是一种8肽生长抑素类似物,研究表明善宁可诱导胰腺组织EGF表达,刺激胰腺细胞增生,并可诱导损伤的胰腺细胞凋亡,促进损伤胰腺细胞的修复[1,2].乌司他丁是从健康成年男性新鲜尿液中提取分离纯化的一种糖蛋白,对胰蛋白酶、α-糜蛋白酶、透明质酸酶等有抑制作用,另外还具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放、清除氧自由基、抑制炎症介质的释放等作用[3].我院自2000年9月至2001年12月联合应用善宁及乌司他丁注射液治疗急性胰腺炎取得较肯定的疗效.
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肉桂醛对db/db小鼠胰腺抗氧化能力的影响
目的 观察肉桂醛(CA)对db/db小鼠胰腺细胞的抗氧化活性的影响,并探讨其降糖机制.方法 将21只db/db小鼠随机分为对照组(Con)、CA低剂量组、CA高剂量组,分别予安慰剂,CA低剂量和CA高剂量.灌胃3周后,检测各组血糖、血清和胰腺组织抗氧化酶活性及胰腺细胞线粒体活性等.结果 与Con组比较,CA低剂量和CA高剂量组血糖降低(P＜0.05);CA高剂量组胰腺抗氧化酶的活性均增强,胰腺细胞线粒体活性氧簇(ROS)量降低(P＜0.05);CA低剂量组ROS量与Con组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).此外,给药组线粒体膜电位均高于Con组,CA高剂量组琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加(P＜0.05). 结论 CA能降低db/db小鼠血糖,其作用机制是通过提高胰腺组织抗氧化酶活性,减少体ROS等自由基的产生,从而保护线粒体功能,保护胰腺细胞.
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急性胰腺炎病因学研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症，多由于胰腺内多种酶的异常部位和数量的激活消化了部分胰腺细胞，继而出现胰腺功能和胃肠道功能损害甚至衰竭、全身炎症反应综合征，伴或不伴有严重细菌感染，终可导致多器官功能不全。AP的病因多样，发病机制复杂，治疗方法尚存有争议。现就关于AP病因学研究的新进展做以下综述。
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胰腺炎相关蛋白
胰腺炎相关蛋白(pancreatitis as-sociated protein,PAP),是在1 984年由Keim等[1]在大鼠急性胰腺炎模型的胰液中发现,由于这种蛋白在急性胰腺炎时胰液中测得,而在正常胰腺测不到,因而将其命名为"胰腺炎相关蛋白".PAP属C类植物血凝素基因家族,在急性胰腺炎时过度表达,与急性胰腺炎的严重程度、临床过程密切相关.除胰腺外,PAP还广泛存在于回肠、空肠、十二指肠等处,经表达PAP的组织及肾脏迅速从血循环清除.另外,PAP还与某些消化道肿瘤等疾病有关.现就PAP的生物学特性进行简要的介绍.一、PAP的生物学特点Keim等[1]从蛙皮素或牛磺胆酸钠诱发的大鼠急性胰腺炎模型胰液中提取了PAP,用双向PAGE推测出PAP的分子量约为16 000,等电点为8.2.进一步研究发现PAP合成于胰腺组织的粗面内织网,存储于酶原颗粒中.PAP在正常胰腺细胞及胰液中几乎测不到,而在急性胰腺炎时胰腺组织中的浓度可增加至少100倍.1. PAP的蛋白及基因结构:PAP在胰腺中以前蛋白的形式存在,由175个氨基酸组成,其N端有26个氨基酸组成的信号肽,去掉信号肽后变为PAP蛋白分泌入胰液[2].
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葡多酚对辐射引发胰腺细胞Bcl-2和Bax蛋白异常表达的影响
目的探讨葡多酚(GPC)对亚慢性辐射引发的小鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白异常表达的抑制作用.方法给口服GPC的小鼠用60Co γ射线进行亚慢性辐照(每周5次,连续4周),末次照射后第2天处死动物,取胰腺组织用免疫组化染色试剂盒测定Bcl-2和Bax表达水平、透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果GPC保护组Bcl-2表达率为51.1%,较辐射对照组升高;而Bax表达率则低于辐射对照组;细胞超微结构损伤较辐射对照组减轻.各项差异均有统计学意义(P＜0.05).结论GPC可抑制亚慢性辐射诱发的小鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白异常表达,对亚慢性辐射损伤有一定防护作用.
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瘦素对重症急性胰腺炎保护作用的实验研究
瘦素是肥胖基因(OB)的编码产物[1],由脂肪组织等合成后分泌入血,作用于靶细胞的肥胖基因(OB-R)发挥生物学作用.目前研究表明,瘦素与急性胰腺炎(AP)有密切关系,AP时血浆瘦素明显增高[2,3].瘦素对蛙皮素诱导的水肿性胰腺炎(CIP)大鼠的保护作用与抑制促炎症介质肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL-1β)等释放、激活一氧化氮(NO)途径以及改善胰腺血流量、促进胰腺细胞的生长等有关[3-5].本实验探讨瘦素及其受体在重症急性胰腺炎(SAP)中的保护作用.
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胰高血糖素样肽-1对神经系统的保护作用
对于2型糖尿病患者，胰高血糖素样肽-1（glucagon like peptide-1，GLP-1）不仅能够调节血糖，还可以减少胰腺细胞的凋亡，近年有研究表明它还具有神经营养和神经保护作用。
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胰腺细胞生产胰岛素量有个“调光开关”
加拿大研究人员发现了对胰腺细胞产生胰岛素数量进行管理的一个分子路径，该“调光开关”可在血糖升高时调节胰岛素分泌量的多寡。
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微波治疗仪局部照射诱导胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的实验研究
[目的]将微波引入急性胰腺炎治疗中并观察其诱导大鼠胰腺细胞凋亡的情况.[方法]皮下注射蛙皮素制成胰腺炎模型,微波照射组以微渡局部照射并调节功率使体表局部温度分别恒定于40℃、42℃、44℃、46℃、48℃,24 h后处死大鼠取胰腺组织标本,进行病理学观察,用Northern分子杂交方法测定Fas mRNA、TUNEL法检测细胞凋亡情况.[结果]对照组Fas mRNA变化百分率为100.O%±12.3%,而微波照射组(局部温度42℃)FasmRNA变化百分率为380.O%±58.5%,两组差异有统计学意义(P<0.001);对照组胰腺细胞的凋亡指数为15.8±0.9,而微波照射组(局部温度42℃)的凋亡指数为34.3±1.7,两组差异有统计学意义(P<0.001);Fas mRNA变化百分率与细胞凋亡指数的相关系数对照组为0.9364,微波照射组为0.9758.[结论]体表局部温度42℃是微波诱导细胞凋亡的适宜温度,微波诱导胰腺细胞凋亡可能是微波用于急性胰腺炎治疗的机制之一.
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急性胰腺炎早期严重程度的预测因子研究现状
急性胰腺炎（AP）是指胰腺的急性炎症过程，是伴有剧烈腹痛、氧化应激、自由基生成的炎症性疾病［1］。其发病过程伴随组织损伤和炎症介质的释放，从而导致血小板活化，引起全身严重反应［2］。大多数为轻型急性胰腺炎，有10％～20％为重症急性胰腺炎（SAP），其病死率高达20％～30％［3］。腹痛和血胰酶水平（即胰腺细胞受损释放的淀粉酶和脂肪酶）为诊断急性胰腺炎的基础指标［4］。然而，在其他疾病，如肠穿孔、肠梗阻、肠系膜血栓等疾病时胰酶也可能增高，血脂肪酶较血淀粉酶更为敏感并具有特殊意义，但均与急性胰腺炎的严重程度关系不大。因此，快速、费用低廉和非创伤性的血清标记物的检测，对于提高准确率、预测病情严重程度和及早有效治疗有着重要意义。
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葡多酚对胰腺细胞增殖活性的影响作用
目的观察葡多酚(GPC)对正常胰腺细胞和受损伤胰腺细胞增殖活性的影响.方法 (1)将经口灌胃不同剂量GPC的小鼠分作给予和不给予60Co-γ射线辐射2种处理,取胰腺用MTT法检测细胞的增殖活性.(2)将加入和不加入GPC培养的胰腺细胞再分别加入双蒸水、葡萄糖和H2O2共同培养24 h,测定细胞增殖活性.结果(1)150 mg/kgGPC组动物照射组和不照射组的细胞增殖率分别为(3.16±0.13)%和(12.0+0.10)%,均较不给GPC组.显著性升高(P＜0.01).(2)双蒸水、30 mmol/L葡萄糖和2.0 mmol/L H2O2组细胞不加GPC的增殖活性分别为0.120±0.008,0.070±0.002和0.063±0.006,均较加入100μg/mlGPC显著降低(P＜0.05).结论 GPC可促进正常胰腺细胞的增殖活性,抑制辐射、高糖及氧化剂对胰腺细胞增殖活性的损伤.
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牡蛎提取物对小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用
目的 探讨牡蛎提取物对四氧嘧啶所致小鼠胰岛细胞损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分为模型组、3个实验组和对照组,每组10只;3个实验组给予不同剂量的牡蛎提取物灌胃[200,400,1 200mg/(kg·bw)],对照组和模型组给予生理盐水,连续灌胃4周.然后模型组和3个实验组腹腔注射四氧嘧啶[200mg/(kg·bw)],对照组注射生理盐水.72 h后,采集血液和胰腺,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子水平,并观察胰腺病理变化.结果 牡蛎提取物组小鼠胰岛素水平明显高于模型组,血糖、肿瘤坏死因子水平则明显低于模型组;胰腺病理变化较模型组轻.结论 牡蛎提取物对四氧嘧啶所致的小鼠胰腺细胞损伤有一定的保护作用.
