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过量扑热息痛减少小鼠肝中GSH的机制探讨
目的 探讨过量扑热息痛(AAP)减少急性肝损伤小鼠肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量的可能新的机制.方法 雄性昆明种小鼠一次性腹腔注射AAP 350 mg/kg,18h后取血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,取肝组织测定总谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,并计算GSH含量和GSH/GSSG比值,以及谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽-S-转移酶和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,同时取肝组织进行病理形态学检查.结果 小鼠给予过量AAP后能明显升高血清ALT和AST含量(P＜0.01),光学显微镜下可见肝组织中有不同程度的炎细胞浸润和肝细胞变性及坏死,肝组织中的GSH含量、GSH/GSSG比值和GR活性均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 过量AAP引发的GR活性下降可导致GSH的进一步减少,这可能是过量AAP引起肝损伤的新的机制.
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二月兰对可卡因致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 研究二月兰籽水煎剂对可卡因致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只雄性ICR小鼠随机分为对照组、模型组、二月兰籽水煎剂低、中、高剂量组,每组10只.二月兰籽水煎剂经口给予折合成生药量分别为21.5、43.0和86.0 g/kg,对照组和模型组经口给予等量的蒸馏水,1次/d,连续4d;在实验的第4天,模型组、二月兰籽水煎剂剂量组腹腔注射盐酸可卡因溶液(75 mg/kg),对照组腹腔注射等量的生理盐水.在染毒后24 h,所有动物眼眶内眦静脉取血,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.留取肝组织测定丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量.留取部分肝组织做常规病理切片检查.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清GPT、GOT和LDH活性均显著上升,肝组织MDA含量升高,CAT含量明显下降.与模型组比较,低、中、高剂量的二月兰籽水煎剂组小鼠血清GPT、GOT和LDH活性均显著降低,并呈剂量依赖性.肝组织MDA含量明显下降,CAT含量显著升高.病理切片显示二月兰籽水煎剂能够明显减轻可卡因对肝组织的炎症性破坏.结论 二月兰籽水煎剂对可卡因引起的急性肝损害有一定的保护作用.
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对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤中p62-keap1-Nrf2信号通路变化
目的 检测对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤中p62-keap1-Nrf2抗氧化信号通路变化.方法 40只C57/BL6小鼠建立急性肝损伤剂量-反应模型,随机分为4组:对照组、APAP低剂量组(180 mg/kg)、APAP中剂量组(300 mg/kg)和APAP高剂量组(500 mg/kg),每组10只.禁食12h后,腹腔注射0.9％氯化钠溶液或APAP溶液,24 h后摘眼球取血.另取60只小鼠建立时间-反应模型,对照组给0.9％氯化钠溶液,染毒组腹腔注射300 mg/kg APAP后,分别于3、6、12、24和48 h各取10只小鼠摘眼球取血测生化指标.以上小鼠均剪取肝同一部位做病理切片,HE染色检测病理损伤.并匀浆肝组织提取蛋白,利用Western blot检测p62-keap1-Nrf2信号通路相关蛋白的表达水平,荧光定量PCR技术检测抗氧化基因的相对表达.结果 剂量-反应模型中,APAP处理组与对照组相比,肝脏系数明显增大(P ＜0.05);ALT、AST水平显著升高(P＜0.05);肝病理切片显示APAP处理组出现不同程度肝细胞坏死;p62-keap1-Nrf2通路相关蛋白p62、p-p62、Keap1、Nrf2胞浆及胞核蛋白表达增加;而抗氧化基因HO-1、GCLC相对表达量下降.时间-反应模型中,APAP处理组小鼠ALT、AST水平明显高于对照组,呈时间反应趋势,24 h达到峰值;抗氧化基因HO-1、GCLC在3和6h表达明显增加(P＜0.05),12、24和48 h急剧下降至较低水平.结论 对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中,p62-keap1-Nrf2信号通路激活,Nrf2可能在APAP肝损伤早期通过激活抗氧化相关基因表达发挥作用.
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CYP2E1介导氧化应激反应在二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤中的作用
目的 观察二甲基甲酰胺(DMF)小鼠肝急性毒性效应以及对机体抗氧化能力的影响,探讨细胞色素单加氧酶P450 2E1(CYP2E1)在高剂量DMF致肝脏氧化损伤中的作用.方法 SPF级健康C57 BL/6小鼠72只,随机分为1个对照组和5个DMF染毒组,每组12只,雌雄各半.DMF剂量为1500 mg/kg· bw,单次经口灌胃染毒.试验前后称量体重并观察动物的一般毒性反应,分别于染毒后8、12、24、48和72 h处死,取血并解剖肝,进行生化组织病理学检查.应用化学比色法测定肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;荧光定量PCR和Western blot方法分别检测肝组织Cyp2e1基因mRNA以及蛋白表达情况.结果 DMF染毒后24 h,雌性小鼠肝重量和脏器系数较对照组明显增加;雄性小鼠体重下降明显,脏器系数呈现波动性改变.雌性小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)浓度于染毒后24 h快速上升,72 h达到峰值;雄性小鼠于48 h急剧升至高峰,与对照及其他各组比较,差异均存在统计学意义(P＜0.01).雌、雄性小鼠天冬氨酸转氨酶(AST)峰值分别出现在48和72 h,较对照组和其他各组升高,差异有统计学意义(P＜0.01).组织病理学检查发现,DMF染毒各组存在不同程度的肝细胞变性、凝固性坏死灶以及淋巴细胞浸润等病理变化,以雄性小鼠肝损伤更为持久和严重.DMF染毒后肝MDA含量一过性升高;24～72 h SOD酶活性明显减弱,雄性小鼠GSH消耗明显,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).雄性小鼠肝Cyp2e1 mRNA表达在DMF染毒后8h明显上调,随后24 ～72 h基因表达水平快速下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);雌性小鼠该基因表达下调.Western blot检测发现DMF染毒后雌、雄小鼠肝CYP2E1蛋白水平均出现下降趋势.结论 高剂量DMF通过氧化应激及脂质过氧化诱发C57BL/6小鼠肝急性毒性反应,雄性病变更为严重.DMF暴露初期,Cyp2e1 mRNA表达增强可能促进了肝氧化损伤的发生.
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本米对可卡因所致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 探索本米[α-(2,4-二氯苯基).咪唑-1-乙醇]对可卡因所致急性肝损伤的保护作用.方法 ICR雄性小鼠,体重18～22 g,按体重随机分为5组,每组10只.小鼠皮下注射可卡因制备急性肝损伤模型,采用治疗性给药方法,经口给予本米观察其保护作用.测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,留取肝组织测定还原性谷胱甘肽(CSH)与氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量及比值,以及丙二醛(MDA)的含量,留取肝组织进行组织病理观察.结果 与对照组相比,单独给予可卡因,血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量坏死细胞.与可卡因组相比,治疗性给予本米能明显降低血清ALT、AST和LDH活性,使肝组织中GSH/CSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小.结论 本米能够对可卡因引起的肝损伤起到保护作用,其机制可能是改善肝脏内的氧化应激环境.
关键词： α-(2 4-二氯苯基)-咪唑-1-乙醇 急性肝损伤 可卡因 -
黄芩甙对于刀豆蛋白A引起的小鼠肝损伤的保护作用及其机制
目的黄芩甙是一种临床上常用的治疗急慢性肝炎的药物,为了研究其对肝损伤的保护作用及机制,采用刀豆蛋白A(ConA)引起的小鼠急性肝损伤模型及相关的体外实验进行研究.
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3-12 加药白酒与普通白酒对小鼠的急性肝损伤
目的选用乙醇性肝损伤敏感指标检测普通38度白酒加入具有抗氧化、调节酯代谢作用的中药后能否减轻乙醇对小鼠急性肝损伤的作用.方法受试物为某酒厂研制的加药38度白酒及本厂生产的38度白酒.试验设加药酒组、普通白酒组、蒸馏水组.选用健康昆明种雄性小鼠(合格证号医动字9-2-3),体重22～24g,随机分组,每组15只,加药酒与普通白酒中乙醇浓度均为38度,给小鼠相同剂量1次灌胃后12 h取肝脏制成质量浓度为10%的肝匀浆测TG、MDA,同时取相同部位肝脏组织做冰冻切片,苏丹Ⅲ染色,镜检,按含脂肪滴的肝细胞占全片肝细胞的比例记分,并累记积分.试验结果经方差分析,秩和检验用STATA软件统计分析.结果加药组肝匀浆中的TG、MDA及病理积分与普通白酒组比较,差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01).加药酒组与蒸馏水组比较,3项指标差异均无显著性(P＞0.05).结论白酒中加入具有抗氧化、调节酯代谢作用的中药成分后确能减轻乙醇对小鼠急性肝损伤作用.
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接骨木油对小鼠急性肝损伤的预防保护作用
目的 探讨接骨木油对急性肝损伤的预防保护作用及作用机制.方法 将60只健康雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组、肝损伤模型对照组、阳性对照组(丹酚酸A,SAA)、接骨木油低、中、高剂量组.低、中、高剂量组每日灌胃接骨木油量分别为2.0、4.0和12.0 g/kg,阳性对照组每日丹酚酸灌胃量为7.5 g/kg.小鼠自由摄食饮水,连续喂养28 d.末次给药24 h后,除空白对照组外,其他5组小鼠腹腔注射CCl4-花生油溶液20 mg/kg,16 h后取血清和肝脏样本,进行血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)生化指标测定.结果 与模型组相比,接骨木油低、高剂量组小鼠血清GPT活性降低(P＜0.05),接骨木油各剂量组血清GOT活性降低(P＜0.05),肝脏MDA含量降低、SOD活性及GSH-Px活性显著提高(P＜0.05),且对上述指标的改善作用与阳性对照组效果无差异(P＞0.05).结论 接骨木油对小鼠急性肝损伤具有一定保护作用,且作用效果与丹酚酸A基本一致.
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乙醇诱发急性肝损伤生物标记物的探讨
转氨酶GPT和COT是应用广的急慢性肝损伤的指标,但乙醇诱发急性肝损伤对转氨酶的影响报道较少,有一例报道以6 000 mg/kg BW乙醇给小鼠灌胃,16 h后小鼠血清GPT无明显升高.[3]大量研究表明4 800～6 000 mg/kg乙醇对小鼠一次灌胃后4～16 h可引起肝组织中MDA和GSH含量的变化.[1～3]6 000mg/kg乙醇灌胃后24 h可导致血清甘油三脂升高.[4]2 400 mg/kg乙醇对大鼠连续灌胃9周同时喂饲低营养饲料可引起肝细胞的病理组织学改变,即肝细胞水肿呈有气球样变,胞质内广泛出现圆形脂肪滴并有灶性及点状坏死.[5]对乙醇诱发急性肝损伤生物标记物的研究,可为评价保健食品复制乙醇急性肝损伤动物模型的观察指标提供科学依据.
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Nrf2在脓毒症急性肝损伤（ALI）中的作用机制研究
目的：探讨与分析Nrf2（核因子相关因子）在ALI（脓毒症急性肝损伤）中的作用机制，旨在为脓毒症的防治提供指导依据。方法将2010年9月-2013年9月于我院接受治疗的40例脓毒症急性肝损伤患者作为研究对象，以数字随机法将其分为对照组与观察组各20例，于术后不同时间点采集患者血清样本，分离血清，同时采集患者病理组织，测定其Nrf2表达水平。结果①观察组患者血清内ALT水平升高幅度较低，改善情况相对来说比较明显，观察组患者在治疗2 d后血清内ALT水平降低至（162.44±6.52）IU/L，明显低于对照组的（262.43±6.96）IU/L，P<0.05；②观察组患者不同时间段内病理组织中Nrf2表达水平相较对照组而言，2 d后为（0.31±0.02）uL，升高幅度较为显著，P＜0.05。结论 Nrf2在脓毒症急性肝损伤中有其关键的抗氧化应激作用，可将其作为脓毒症防治的重要判定指标。
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警惕六大用药误区
专家表示,我国每年大约有250万人吃错药而损害健康,导致死亡的有20万.因而,如何安全用药很是重要.感冒药、退烧药、止痛药别同吃,伤肝.严重时可能造成急性肝损伤,引起肝衰竭甚至死亡.服药时间、方法不对,伤身.“睡前服”指睡前15 ～ 30分钟服用,“一天三次”是指每隔8小时服用一次;空腹一般指饭前1小时和饭后2小时.
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复方银杏叶胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用研究
目的 探讨复方银杏叶胶囊(CGB)对小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制.方法 腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氰酸氨基转移酶(AST)活性,检测肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并通过肝脏组织病理切片观察肝脏病理改变.结果 CGB各剂量组可显著降低小鼠血清ALT、AST含量.升高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA禽量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);同时CGB可使肝组织病变明显减轻.结论 CGB对CC14诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与其协同抗氧化作用有关.
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柴胡愈肝汤对D-Galn所致的大鼠急性肝损伤的保护作用
目的 观察柴胡愈肝汤对D-Galn诱导的大鼠急性肝损伤的治疗作用,并从抗自由基损伤及抗脂质过氧化的角度探讨其部分作用机制.方法 雌性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯组、中药低、中、高剂量组,每组10只.一次性腹腔注射D-Galn600mg/kg造成肝损伤模型,造模后立即给予10ml/kg对应药物灌胃治疗,一日两次.2天后,即造模48h后,检测血浆ALT、AST、TB及MDA、SOD,作常规HE切片,光镜下观察其变化.结果 模型组ALT、AST、TB水平明显升高,联苯双酯及中药治疗组ALT、AST、TB均降低;病理结果表明,模型组脂肪样变,空泡样变明显,并存在散在的灶状坏死,治疗组病变明显减轻.模型组SOD下降、MDA升高,治疗组SOD升高,MDA下降.结论 柴胡愈肝汤可降低D-Galn所致的急性肝损伤中转氨酶和胆红素的升高水平,减少肝组织变性和坏死程度,降低血浆MDA水平,升高SOD水平,提示其保肝机制与减轻脂质过氧化程度,提高机体抗氧化酶水平,增强机体清除自由基能力有关.
关键词： 柴胡愈肝汤D-Galn 急性肝损伤 氧自由基 脂质过氧化 -
蟑螂提取物抗肝损伤及抗病毒作用探讨
目的探讨蟑螂提取物抗急性肝损伤、抗HBV的作用.方法制备肝损伤动物模型,给予蟑螂提取物后分离血清,测定血清ALT和AST活性.麻鸭给药后分离血清,将血清加入体外培养的HBV-DNA克隆转染人肝癌细胞(HepG2),检测不同浓度药物对HepG2细胞分泌HBsAg、HBeAg的抑制作用.结果蟑螂提取物高、中、低3种剂量对肝损伤小鼠血清中AST和ALT活性升高均具有显著抑制作用.蟑螂提取物与拉米夫定抗HBsAg、HBeAg的指数均大于2.结论蟑螂提取物对急性肝损伤动物的肝功能有改善作用,并且能抑制HBsAg和HBeAg的复制.
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穿山龙水提物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠toll样受体4/髓样分化因子88通路的影响
目的 观察穿山龙水提物对四氯化碳诱导急性肝损伤模型小鼠的影响,探讨其对toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,MyD88)信号通路的调控作用.方法 60只小鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,穿山龙水提物低、中、高剂量组,每组10只.穿山龙水提物低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg穿山龙水提物混悬液,对照组和模型组灌胃等体积溶剂.1次/d,连续给药7 d.末次给药后2 h,除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射0.35%四氯化碳橄榄油溶液建立急性肝损伤模型.造模后24 h,采用Western blot检测各组肝组织TLR4、MyD88、NF-κB p65表达;采用PCR法检测各组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达;采用ELISA法检测各组小鼠血清AST、ALT含量.结果 与模型组比较,穿山龙水提物低、中、高剂量组小鼠血清AST[(98.00±17.75)U/L、(57.49±9.66)U/L、(39.60±9.49)U/L比(113.40±9.71)U/L]、ALT[(76.00±14.73)U/L、(50.70±9.35)U/L、(35.25±9.93)U/L比(95.42±11.64)U/L]水平降低(P<0.01);穿山龙水提物高剂量组MyD88[(0.67±0.21)比(1.74±0.42)]、NF-κB p65[(0.51±0.09)比(1.76±0.31)]、TLR4[(0.97±0.25)比(2.99±0.72)]表达降低(P<0.01);穿山龙水提物中、高剂量组IL-6 mRNA[(2.22±0.25)、(1.76±0.31)比(5.20±0.60)]、IL-1βmRNA[(1.96±0.35)、(1.47±0.23)比(7.37±0.99)]、TNF-αmRNA[(2.06±0.25)、(1.34±0.33)比(2.98±0.50)]表达降低(P<0.01).结论 穿山龙水提物通过抑制TLR4/MyD88信号通路实现对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.
关键词： 穿山龙 炎症 急性肝损伤 TLR4/MyD88信号通路 小鼠 -
茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用研究
目的:系统评价茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:75只Wistar大鼠随机分为5组,模型组给予生理盐水,给药组按体重分别给予茵陈蒿汤冻干粉,连续给药14天,于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50%(v/v)连续5天(5g/kg),空白组给予生理盐水;于第15日处死大鼠,分离血清及肝组织匀浆液,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、乙醇脱氢酶(ADH)、γ-L-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的活性和效价,观察肝脏组织学情况.结果:模型组血清ALT、AST、ADH、γ-GT及TG活性明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01),表明模型复制成功;与正常对照组相比,治疗组上述指标仅轻度升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);模型组MDA含量明显高于正常对照组,具有显著性差异,治疗组低剂量和中剂量也明显升高,与模型组比较差异无显著性意义(P＜0.05);治疗组高剂量轻微升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);模型组GSH含量明显低于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01),其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低,与模型组比较无显著性差异,而在治疗组高剂量中轻微降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),同时,组织病理学也得出上述相同的结论.结论:茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用.
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复方片仔癀肝宝对急性肝损伤的保护作用研究
目的：探讨复方片仔癀肝宝（GB）对急性肝损伤的保护作用。方法将60只 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、西利宾胺组（阳性对照）、GB 低剂量组、GB 中剂量组、GB 高剂量组，每组10只。连续给药7 d 后，采用 CCl4诱导急性肝损伤模型，24 h 后检测 GB 对 ALT、AST、ALP 的影响；HE染色观察 GB 对肝组织病理学的影响；Elisa 法检测 GB 对 TNF -α和 IL -1β的影响。结果各实验组 ALT、AST、ALP 的活性显著降低，观察肝脏病理切片各实验组与模型组比较，肝损伤均有减轻的趋势；血清中 TNF -α和 IL -1β的含量降低，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论 GB 能显著减轻CCl4诱导的急性肝损伤，可能与 GB 的抗炎症反应有关。
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肝康颗粒对ConA性肝损伤小鼠的保护作用及TNF-α影响的实验研究
目的:观察肝康(GK)颗粒对刀豆蛋白A(ConA)性肝损伤小鼠的保护作用和对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:将50只小鼠随机分空白组、模型组和GK低、中、高剂量组,采用ConA诱导小鼠急性肝损伤,观察肝康颗粒对小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)及TNF-α水平的影响.结果:模型组ALT、TBil水平高于空白组(P＜0.05或P＜0.01),GK各剂量组ALT值均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);GK高剂量组TBil值低于模型组(P＜0.05);GK中、高剂量组TNF-α低于模型组(P＜0.01).结论:肝康颗粒能降低ConA小鼠肝损伤血清ALT、TBil的水平,抑制TNF-α,对肝损伤有保护作用.
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水飞蓟宾微粒分散体对CCl4所致小鼠急性肝损伤的预防作用研究
目的:研究水飞蓟宾微粒分散体对CCl4所致小鼠急性肝损伤的预防作用,为水飞蓟宾微粒分散体的临床药效研究提供实验依据.方法:采用CCl4诱发雄性ICR小鼠急性肝损伤为实验动物模型,比较了正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、超高剂量组、原药粉组各组血及肝中AST、ALT、SOD、HYP、GSH-PX含量的差异.结果:中剂量组和原药粉组2组小鼠的AST、ALT、SOD、HYP、GSH-PX含量相比较,差异无统计学意义;超高剂量组的ALT、AST、HYP含量与空白组含量差异无统计学意义.结论:1/10原药粉口服给药剂量的水飞蓟宾微粒分散体静脉给药后预防肝纤维化的作用与水飞蓟宾原药粉口服给药剂量的作用相当,说明将水飞蓟宾制咸水飞蓟宾微粒分散体后静脉给药可以减少单次或总的用药剂量,降低机体的耐药程度;尾静脉给药40 mg/kg,预防7d后造模,小鼠肝组织抵抗能力增加,基本不受CCl4的影响.
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穿山龙水提物调控Keap1/Nrf2通路抗CCl4诱导小鼠急性肝损伤作用研究
目的:评价穿山龙水提物(AEDN)通过对Keap1/Nrf2信号通路的调控实现对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:穿山龙药材经水提取浓缩蒸干即为AEDN,采用紫外可见分光光度法测定提取物中多糖含量.雄性昆明小鼠经AEDN连续灌胃给药7 d后,腹腔注射0.35％CCl4橄榄油溶液诱导急性肝损伤,评价AEDN对CCl4诱导急性肝损伤氧化应激相关指标的影响,并检测AEDN对Keap1/Nrf2信号通路的调控作用.结果:AEDN的提取率为9.64％,其中多糖含量为(53.03±0.70)％.在CCl4所致小鼠急性肝损伤中,AEDN能显著降低MDA的表达水平,使小鼠肝组织中的SOD、GSH和GSH-Px含量增多.此外,AEDN可显著上调SOD1、SOD2、Nrf2、GST、NQO1和HO-1的蛋白表达,降低Keap1的表达,显著下调iNOS mRNA的表达水平.结论:穿山龙水提物可通过调控Keap1/Nrf2氧化应激信号通路实现对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.
关键词： 穿山龙水提物 四氯化碳 急性肝损伤 氧化应激 Keap1/Nrf2信号通路
