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葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究
目的 探讨葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性的干预效果及其抗氧化损伤机制在其中的作用.方法 应用2×2析因设计按体重分层将40只昆明种雄性小鼠随机分为对照组(0.9％生理盐水)、As2O3组(4.0 mg/kg)、GSPE组(400 mg/kg)和As2O3 (4.0 mg/kg)+GSPE(400 mg/kg)组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平;GSPE与As2O3的交互作用采用析因设计方差分析.结果 与对照组相比,As2O3组体重、GSH含量和T-AOC水平降低(P＜0.05),肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P＜0.05).析因分析显示As2O3与GSPE两种因素对上述指标的交互作用均有统计学意义(P＜0.05).与As2O3组相比,As2O3+ GSPE组体重、GSH含量、T-AOC水平升高(P＜0.05),肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量降低(P＜0.05).结论 GSPE可能通过抗氧化损伤机制拮抗砷致雄性小鼠的肝脏毒性.
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葡多酚对核接触人员辐射损伤的防护作用研究
目的 研究葡多酚对核接触人员辐射损伤的防护作用.方法 选取某单位从事核作业的核接触人员60人,数字表法随机分为对照组和实验组,每组30人,另选15名非核接触人员作为正常对照组.实验组服用葡多酚制剂,每天1粒(含葡多酚100 mg/粒),对照组同样的方法服用淀粉安慰剂,连续60 d.于实验前后各抽取空腹静脉血1次,检测白细胞计数、淋巴细胞转化率、血清总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、细胞增殖活性、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、Bax等指标.结果 实验后实验组的白细胞计数、T-AOC和淋巴细胞增殖活性分别为(5.62±0.40)×109个/L、(17.07±1.91)U/ml和0.87±0.09,均较对照组增高,差异有统计学意义.MDA和Bax分别为(4.12±0.37)nmoL/L和28.06%±5.79%,均较对照组降低,差异有统计学意义.结论 葡多酚对核接触人员的细胞增殖活性降低和脂质过氧化等损伤,有一定的防护作用.
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原花青素的提取分离及药理作用研究进展
通过查阅国内外相关文献,对植物中黄酮类化合物原花青素的植物资源分布、分离提取、药理作用及其在医药等领域的应用进行综述,旨在为原花青素的进一步研究利用及综合开发提供依据.
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原花青素预防大鼠亚硒酸钠性白内障的机制研究
目的:研究原花青素(PC)对大鼠亚硒酸钠性白内障的预防作用并探讨其作用的时效关系.方法:SD大鼠45只,随机分为正常组、模型组和药物组,药物组在给予亚硒酸钠的同时给予80 mg·kg-1原花青素.给药第6,11,16天,分别放血处死每组动物的5只.测定晶状体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果:第10,15天的药物组晶状体中MDA含量有显著性降低(P<0.01),第15天的药物组晶状体中SOD,GSH-Px含量有显著性增高(P<0.01).其作用机制与其良好的抗氧化作用有关.结论:原花青素可明显抑制大鼠晶状体白内障发生发展,而且晶状体中MDA,SOD,GSH-Px含量在本实验中呈现明显的时间效应关系,推荐给药时间是15 d.
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原花青素对培养的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化的保护作用
目的 观察原花青素对活性氧引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)脂质过氧化损伤的影响.方法 用含100 g/L小牛血清的DMEM培养液体外培养HUVECs,用不同浓度的过氧化氢(H2O2)作为外源性活性氧作用于HUVECs,应用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入和细胞周期时相测定等方法观察给予不同浓度的原花青素预处理对H2O2作用后的HUVECs增殖活性的影响.结果 H2O2对HUVECs的增殖活性具有浓度依赖性抑制作用.原花青素可以浓度依赖性抑制H2O2诱导的HUVECs脂质过氧化损伤.结论 原花青素可以抑制H2O2诱导的内皮细胞脂质过氧化,对于冠脉介入治疗术后再狭窄的防治可能具有应用前景.
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葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠心肌糖基化终末产物受体和结缔组织生长因子的影响
目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对糖尿病大鼠心肌糖基化终末产物受体(RAGE)、核转录因子κB(NF-κB)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法 将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠30只随机分为两组,糖尿病未治疗组(糖尿病1组)和糖尿病GSPE治疗组(糖尿病2组,每日给予GSPE 250 mg/kg灌胃)各15只；正常大鼠20只随机分为正常对照组(对照l组)和正常GSPE治疗组(对照2组,每日给予GSPE 250 mg/kg灌胃)各10只,24周后采血检测空腹血糖(FBG)、糖基化终末产物(AGEs),免疫组织化学染色和Western blot测定心肌NF-κB蛋白的表达,并应用Westernblot测定各组心肌RAGE和CTGF的蛋白表达变化.结果 糖尿病1组FBG、血清AGEs含量较对照1组显著升高(P＜0.05),经GSPE治疗后,血清AGEs含量显著降低(P＜0.05),而FBG降低差异无统计学意义；糖尿病1组心肌组织RAGE、NF-κB和CTGF蛋白表达较对照1组显著升高(P＜0.05),GSPE能够显著抑制RAGE、NF-κB和CTGF蛋白表达.结论 GSPE对糖尿病心肌病具有保护作用,其可能机制与抑制糖尿病大鼠AGEs-RAGE、NF-κB和CTGF的表达有关.
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抗增殖蛋白在db/db小鼠肾损伤中的变化及干预研究
目的 研究抗增殖蛋白在糖尿病肾病中的分子机制和葡萄籽原花青素B2((GSPB2)的保护作用. 方法 以雄性db/m小鼠为健康对照组、db/db小鼠为2型糖尿病模型组(糖尿病组)、GSPB2干预组,各8只,每日给予GSPB2(30 mg· kg 1·d 1)灌胃.于18周末留取血清测定空腹血糖(FBG)、糖基化终末产物(AGEs)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量,留取肾脏组织行苏木素伊红(HE)染色观察组织病理变化,透射电镜观察肌浆网超微结构变化,应用免疫印迹分析测定抗增殖蛋白的蛋白表达. 结果 糖尿病组小鼠在第8、12、16、18周体质量较健康对照组增加(均P＜0.01),在第12、16、18周,GSPB2能抑制糖尿病组体质量增加(P＜0.05).糖尿病组FBG、血清AGEs和MCP-1含量较健康对照组均升高(P＜0.01),GSPB2能抑制FBG、AGEs和MCP-1(P＜0.01).可见db/db小鼠肾小球体积增大,系膜细胞增生,细胞外基质增多,GSPB2干预组肾小球体积增大及系膜细胞增生情况较糖尿病组减轻;超微结构发现糖尿病组系膜细胞插入,基底膜增厚,足细胞数量减少,足突细胞融合,GSPB2干预组的基底膜增厚及足细胞损伤均较糖尿病模型鼠改善.糖尿病组抗增殖蛋白的蛋白表达较健康对照组降低(P＜0.01),而GSPB2能够增加抗增殖蛋白的蛋白表达(P＜0.01). 结论 GSPB2对db/db小鼠肾脏损伤起到一定的保护作用,其机制可能与抗糖基化、抗炎和增加抗增殖蛋白的表达有关.
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莲房原花青素改善老化大鼠学习记忆功能的机制
目的 观察莲房原花青素(LSPC)对老年脑老化大鼠学习记忆能力的影响,并探讨血红素氧合酶(HO)系统在其中的可能作用机制.方法 以40只4月龄年轻雌性SD大鼠Morris水迷宫实验第3～5天的平均潜伏期为基础,从100只18月龄雌性SD大鼠中筛选出老年认知功能正常(aged unimpaired,AU)大鼠(其平均潜伏期小于年轻大鼠平均潜伏期3个标准差)和老年认知障碍(aged impaired,AI)大鼠(其平均潜伏期大于年轻大鼠0.5个标准差).随机选取12只4月龄大鼠为年轻对照组,随机选取12只AU大鼠为AU组,随机选取36只AI大鼠并随机分为AI组、低剂量LSPC(L-LSPC,50 mg/kg)干预组、高剂量LSPC(H-LSPC,100 mg/kg)干预组.采用Morris水迷宫试验评估各组大鼠的学习记忆能力,采用ELISA法检测各组大鼠皮质、海马中HO-1及HO-2表达水平.结果 AI组大鼠Morris水迷宫实验平均潜伏期较年轻对照组大鼠明显延长(P＜0.05),L-LSPC和H-LSPC干预组大鼠第3～5天平均潜伏期和游泳距离均明显短于AI组(P＜0.05或P＜0.01).各组大鼠皮质HO-1和HO-2表达水平组间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).各组大鼠海马组织HO-1和HO-2表达存在统计学差异(均P＜0.01),与年轻对照组和AU组比较,AI组大鼠海马HO-1水平明显升高(均P＜0.01),而海马HO-2水平降低(均P＜0.05);与AI组比较,L-HSPC和H-LSPC组海马HO-1水平降低(均P＜0.01),而海马HO-2表达水平升高(P＜0.01),且H-LSPC组升高海马HO-2水平较L-LSPC组更明显(P＜0.01).结论 LSPC可明显改善老年脑老化大鼠的记忆功能,其机制可能通过降低大脑海马组织HO-1水平、上调HO-2表达水平来发挥神经保护作用.
关键词： 记忆 原花青素类 认知障碍 血红素氧化酶(脱环) 水迷宫实验 -
黄芩甙元和槲皮黄酮对牙本质胶原耐酶解能力的影响
目的 评估黄芩甙元和槲皮黄酮对牙本质胶原耐酶解能力的影响,为寻找理想的牙本质粘接预处理剂提供实验基础.方法 黄芩甙元、槲皮黄酮及原花色素以20％二甲基亚砜乙醇溶液作为溶剂,配制成质量浓度为50 g/L的预处理剂,制备脱矿牙本质试件(黄芩甙元组、槲皮黄酮组及原花色素组,每组19个试件).37℃下预处理剂孵育24 h后,于酶解液中(含Ⅰ型胶原酶)进行消化.空白对照组和阴性对照组(每组19个试件)以20％二甲基亚砜乙醇溶液作为预处理剂,空白对照组所用酶解液不含Ⅰ型胶原酶.分别测试酶解24 h后各组试件的极限拉伸强度(每组10个试件)及酶解液羟脯氨酸含量(每组6个试件),场发射扫描电镜观察酶解12h后牙本质胶原形貌(每组3个试件).结果 酶解24 h后,黄芩甙元组极限拉伸强度高[(16.00±1.31) MPa],其次为原花色素组[(12.64±0.91) MPa]、空白对照组[(7.84±1.18) MPa]、槲皮黄酮组[(3.20±1.07) MPa]、阴性对照组(0 MPa),各组间差异均有统计学意义(P＜0.01).空白对照组酶解液羟脯氨酸含量低[(0.40±0.16) mg/L],其次为黄芩甙元组[(2.95±0.18) mg/L]、原花色素组[(4.78±0.38 mg/L]、槲皮黄酮组[(28.22± 1.53) mg/L]、阴性对照组[(34.39±0.39) mg/L],各组间差异均有统计学意义(P＜0.01).酶解12h后场发射扫描电镜显示空白对照组牙本质胶原网络完整;阴性对照组胶原网络完全断裂塌陷;槲皮黄酮组大部分胶原被降解;原花色素组仅少量胶原断裂塌陷;黄芩甙元组胶原网络基本维持完整.结论 50 g/L黄芩甙元和槲皮黄酮均可提高牙本质胶原的耐酶解能力,其中黄芩甙元作用优于原花色素,槲皮黄酮作用弱于原花色素.
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原花青素对树脂-牙本质粘接界面耐冷热循环老化作用的影响
目的 探讨天然交联剂原花青素预处理脱矿牙本质是否对冷热循环下树脂-牙本质粘接界面有保护作用.方法 制备10％和15％原花青素交联预处理剂、5％戊二醛用于脱矿牙本质粘接前的短暂预处理(60和120s),无预处理组为阴性对照.根据冷热循环与否分亚组,每亚组4颗牙,制备树脂-牙本质粘接试件,即刻或于冷热循环(5000次)后测试微拉伸粘接强度,观察粘接断裂模式、界面微观形貌并测量胶原降解量.结果 冷热循环后15％原花青素预处理60和120 s组粘接强度[分别为(21.88±3.49)和(23.09±3.19) MPa]显著高于阴性对照组[(15.47±3.78) MPa](P＜0.05).各组粘接断裂模式均以混合破坏和界面破坏为主.各预处理组粘接界面混合层均一致密,而阴性对照组混合层中可见狭窄的空隙或裂缝.所有预处理组冷热循环后胶原降解量均显著低于阴性对照组(P＜0.05),其中15％原花青素预处理120 s组胶原降解量低[(0.316±0.019) mg/g].结论 应用原花青素预处理脱矿牙本质可减缓因冷热循环引起的树脂-牙本质粘接界面退变,有助于提高粘接修复体的耐久性.
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体外垂直型扩散池技术评价原花青素对大鼠不同区段肠黏膜药物透过特性的影响
目的 评价原花青素对P-糖蛋白(P-gp)底物罗丹明123(R123)和荧光素钠(FS)在大鼠不同区段肠黏膜透过特性的影响.方法 采用体外垂直型扩散池(Ussing Chamber)技术,分别计算原花青素20 mg/L时R123和FS经空肠、回肠和结肠黏膜吸收与分泌方向的累计透过率和表观渗透系数(Papp),R123和FS在接收池的样品浓度用荧光分光光度计法测定.结果 原花青素具有增加R123经空肠、回肠与结肠吸收方向透过性的趋势,同时具有降低R123经空肠、回肠与结肠分泌方向透过性的趋势,与正常对照组相比,原花青素使结肠R123分泌方向透过性明显降低(P<0.01).结论 原花青素具有抑制R123经肠黏膜外排的作用,该作用可能与原花青素抑制肠黏膜上皮P-gp功能有关.
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花青素对电离辐射引起骨髓c-kit阳性细胞损伤防护作用的体外研究
目的：观察花青素对电离辐射致小鼠骨髓c-kit阳性细胞损伤的防护作用及可能的作用机制。方法经磁珠细胞分选法获得小鼠骨髓c-kit阳性细胞，分为对照组和花青素组，每组再分成3份，分别接受0、1及4 Gy的137Csγ射线照射。对照组加700μL细胞悬液及等体积的无血清造血干/祖细胞扩增培养基，花青素组加700μL细胞悬液及含2×10-5 mol/L花青素的等体积无血清造血干/祖细胞扩增培养基（37℃，5%CO2），照射前30 min加入，照射后继续培养18 h。采用化学发光法检测小鼠骨髓c-kit阳性细胞的细胞活力，以相对荧光强度（RLU）表示。甲基纤维素半固体培养法检测克隆形成数目（CFU-GM）。流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）及磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）平均荧光强度。结果组内比较：与0 Gy比较，经1 Gy和4 Gy照射后小鼠骨髓c-kit阳性细胞活力下降，CFU-GM下降，细胞内ROS增加，γ-H2AX平均荧光强度增加（P＜0.05）。组间比较：与1 Gy和4 Gy对照组比较，花青素1 Gy和4 Gy组骨髓c-kit阳性细胞活力增加，CFU-GM增加，细胞内ROS降低，DNA损伤程度（γ-H2AX平均荧光强度）降低（P＜0.05）。结论花青素通过降低细胞内ROS水平及DNA损伤程度起到对受照射小鼠骨髓c-kit阳性细胞的防护作用。
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葡萄籽原花青素对化学性缺氧小鼠的保护作用
目的:通过测定化学性缺氧小鼠的存活时间,观察葡萄籽原花青素对化学性缺氧小鼠的影响. 方法:实验于2006-07/08在辽宁医学院机能中心实验室完成.取昆明种小鼠40只,体质量18～22 g.①亚硝酸钠中毒性缺氧:选用小鼠20只,随机抽签法分为葡萄籽原花青素治疗组和对照组.分别给予小鼠腹腔注射葡萄籽原花青素10 mg/kg和相同体积的生理盐水,20 min后再腹腔注射亚硝酸钠200 mg/kg,记录各组小鼠存活时间.②氰化钾中毒性缺氧:按①方法取鼠、分组、注药,20 min后再腹腔注射氰化钾15 mg/kg,记录各组小鼠存活时间.③计量资料差异比较采用LSD方差分析.结果:纳入小鼠40只,均进入结果分析.①葡萄籽原花青素对亚硝酸钠中毒小鼠存活时间的影响:葡萄籽原花青素治疗组小鼠的存活时间与对照组相比,明显延长[(22.25±7.58),(11.45±1.72)min,P＜0.05].②葡萄籽原花青素对氰化钾中毒小鼠存活时间的影响:与对照组相比,葡萄籽原花青素治疗组小鼠的存活时间延长[(2.75±0.63),(14.20±22.13)min,P＜0.05].其中,有2只鼠分别存活了52 min和60min.结论:葡萄籽原花青素对化学性缺氧小鼠具有保护作用.
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葡萄籽原花青素提取物对膳食诱导肥胖小鼠氧化应激的影响
目的 观察强抗氧化剂葡萄籽原花青素提取物(grape seed procyandins extract,GSPE,低聚物>85%)对肥胖伴氧化应激小鼠抗氧化能力的影响.方法 选用C57BL/6J小鼠,观察高、中、低剂量GSPE(400 mg/kg·d-1、200mg/kg·d-1和100 mg/kg·d-1)对膳食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠成模过程中体重、体脂、血清游离脂肪酸、血清肿瘤坏死因子α、肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肝过氧化物歧化酶(SOD),肝总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的影响.结果 GSPE能显著降低DIO小鼠的体重、体脂比,降低血清游离脂肪酸、血清肿瘤坏死因子α的水平,提高肝GSH-Px、SOD、T-AOC活性.结论 GSPE有良好的预防DIO小鼠肥胖及其相伴的氧化应激的作用.
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葡萄籽原花青素对博莱霉素诱导的大鼠实验性肺纤维化的治疗作用
目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠肺纤维化的治疗作用及其机制.方法 45只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、GSP组(G组),每组15只.M、G组大鼠气管内一次性注入博莱霉素生理盐水溶液0.2 ～ 0.3 mL(5 mg· kg-1)造模,N组气管内注射等容生理盐水.术后第2日开始,G组大鼠给予GSP生理盐水溶液0.1 mL· 10 g-1 (500 mg·kg-1·d-1)灌胃,M组和N组给予等容生理盐水,每日1次.给药7、14、28 d每组随机处死5只大鼠,取肺组织.观察肺组织病理变化,检测肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量,RT-qPCR法和Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1 (VEGFR1) mRNA和蛋白质的表达.结果 各时间点M组Ashcrofi评分均高于N组(P＜ 0.01)和G组(P＜0.05),N组大鼠肺组织无明显病变,M组肺组织炎症反应和肺纤维化明显,G组各期肺泡炎症和纤维化程度均低于M组.各观察时点,M组大鼠肺组织HYP含量、VEGF和VEGFR1蛋白及mRNA表达均明显高于N组(P＜0.01).G组肺组织HYP含量、VEGF蛋白及mRNA表达均低于M组(P＜ 0.05或P＜ 0.01),给药7、14 d肺组织VEGFR1蛋白及mRNA表达低于M组(P＜0.05),给药28 d与M组比较差异无显著意义(P＞0.05).结论 GSP能抑制大鼠肺纤维化,降低肺组织VEGF和VEGFR1蛋白和mRNA的表达可能为其作用机制之一.
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原花青素预处理对体外人源细胞辐射损伤的防护作用
目的:探讨原花青素(PC)预处理对体外人淋巴母细胞AHH-1和肠腺上皮细胞HIEC电离辐射损伤的防护效果及可能的作用机制.方法:采用CCK-8法检测原花青素预处理对γ射线照射后 AHH-1、HIEC细胞存活率的影响,AnnexinV/PI染色和流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞 Bcl-2蛋白表达变化.结果:PC 预处理的细胞辐照后存活率明显升高(P<0.01),4 Gy 照射用药组 AHH-1 细胞凋亡率(11.78%)显著低于单纯照射组(26.38%,P<0.01),8 Gy照射用药组HIEC细胞凋亡率(5.32%)亦显著低于单纯照射组(12.45%,P<0.01).PC预处理组AHH-1、HIEC细胞受照射后其Bel-2蛋白表达下降受到抑制.结论:PC预处理对细胞的辐射损伤具有较好的防护效果,可能与其促进受损细胞Bcl-2蛋白表达有关.
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外用原花青素对皮肤急性光损伤日晒伤细胞及p53蛋白表达的影响
目的 评估外用葡萄籽提取物原花青素对急性光损伤的日晒伤细胞及p53蛋白表达的影响.方法 实验设计正常皮肤组、单纯2MED照射组、基质+2MED照射组、含葡萄籽提取物原花青素样品外用+2MED照射组,连续3天相同方法处理后24 h对皮肤取材,进行HE染色和p53免疫组化染色.结果 含葡萄籽提取物原花青素样品外用+2MED照射组的日晒伤细胞数与单纯接受紫外线照射的皮肤相比.差异有统计学意义(P<0.01).含葡萄籽提取物原花青素样品外用+2MED照射组的p53蛋白阳性细胞数与单纯接受紫外线照射的皮肤相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 葡萄籽提取物原花青素外用对紫外线造成的急性光损伤具有较好的防护作用,可作为一种天然的防晒成分加以开发.
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原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织半胱氨酸蛋白酶3表达的影响
目的 研究原花青素(Procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织半胱氨酸蛋白酶3表达的影响.方法 遵循随机原则,将40只健康SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠按顺序编号,分为正常大鼠脑缺血组、2型糖尿病脑缺血组、原花青素三个剂量组(原花青素-1、2、3组,分别予原花青素粉剂50 mg·kg-1·次-1、100 mg·kg-1·次-1、200 mg·kg-1·次-1),每组8只大鼠.制作2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠模型,免疫组化SABC染色法检测半胱氨酸蛋白酶3(cysteine proteinase-3,Caspase-3)的表达,计数大鼠缺血侧大脑皮质区每高倍镜视野Caspase-3蛋白的阳性细胞数.结果 与正常大鼠脑缺血组的(11.42±2.52)个比较,2型糖尿病脑缺血组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞数(15.00±2.38)个(t=2.17,P<0.01);与2型糖尿病脑缺血组比较:原花青素-1、2、3组均能不同程度减少,Caspase-3蛋白表达(9.38±2.00)个,(7.71±1.55)个,(6.96±1.57)个(t=2.86、3.13、3.36,均P<0.01),其中原花青素-2、3组较原花青素-1组下降更明显(t=1.92、2.03,P<0.01),但原花青素-2、3组间差异无统计学意义(t=1.13,P>0.05).结论 2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠Caspase-3蛋白表达明显增加,原花青素能降低Caspase-3蛋白的表达,从而可能抑制细胞凋亡.
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原花青素对肿瘤抑制作用的研究进展
近年来,肿瘤的发病率逐年增高,其死亡率在众多疾病中居首位,特别是恶性肿瘤目前的治疗手段多为手术切除并放、化疗,这种治疗方式副作用大,患者生存质量差,而且大部分患者治疗效果都较差,患者往往在发病后3～5年内死亡,所以人们迫切需要找到一种新的肿瘤治疗手段.而近几年来相关的研究发现,原花青素,尤其是葡萄籽中提取的原花青素抗癌效果良好.
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原花青素对脑出血后脑水肿及继发性脑损伤炎症的作用研究
目的 探讨原花青素对脑出血后脑水肿及继发性脑损伤炎症的作用.方法 48只C57BL6小鼠分为4组:Sham+生理盐水组,Sham+原花青素(100 mg/kg)组,ICH+生理盐水组,ICH+原花青素(100mg/kg)组.采用Bederson法检测术后小鼠神经功能评分,干湿比重法检测小鼠脑组织含水量,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠脑组织细胞形态改变,Western blot法观察小鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及离子钙结合蛋白受体1 (Iba1)的表达,TUNEL及Western blot法观察小鼠脑组织细胞凋亡情况.结果 12 h后与ICH+生理盐水组相比,ICH+原花青素组的神经功能障碍症状评分明显降低(P＜0.05),脑组织含水量明显降低(P＜0.05).HE染色结果显示,原花青素能减少脑出血小鼠神经细胞病变数量,降低脑组织出血量.Western blot结果显示,原花青素能促进脑出血组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达,降低Bcl-2相关X蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、GFAP和Iba-1的表达量.TUNEL结果显示,原花青素能抑制脑出血小鼠脑组织神经细胞的凋亡.结论 原花青素可能通过降低GFAP和Iba-1的表达抑制神经毒性物质的产生,防治脑出血后继发性脑损伤.
