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纳米二氧化硅对16HBE细胞存活率及SOD1表达的影响
目的 探讨纳米二氧化硅(nano-SiO2)对人支气管上皮细胞(16HBE细胞)存活率和超氧化物歧化酶1(Superoxide Dismutase 1,SOD1)表达的影响.方法 以质量浓度为0～100 mg/L nano-SiO2处理16HBE细胞24 h,以CCK-8法检测细胞存活率,筛选合适的后续实验处理剂量.将16HBE细胞分为6组:溶剂对照组(予等体积溶剂处理)、微米SiO2对照组(予质量浓度为20 mg/L微米SiO2处理),5、10和20 mg/L nano-SiO2组(予相应终质量浓度的nano-SiO2处理),姜黄素组(先予终浓度为10 μmol/L的姜黄素处理2h,再予终质量浓度为20 mg/L的nano-SiO2处理).各组细胞经处理后,分别于培养4、12和24 h时间点收获细胞.采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测细胞中SOD1 mRNA的相对表达水平,以蛋白免疫印迹法检测SOD1蛋白的相对表达水平.结果 随着nano-SiO2处理剂量的增加,细胞存活率下降,呈剂量-效应关系,有统计学意义(P＜0.01).在12和24 h时间点,nano-SiO2刺激后,16HBE细胞的SOD1的mRNA和蛋白相对表达水平均出现剂量依赖性下降(P＜0.01);与同时间点溶剂对照组比较,10和20 mg/L nano-SiO2组16HBE细胞的在上述2个时间点的SOD1 mRNA和蛋白相对表达水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).在4、12和24 h时间点,20 mg/L nano-SiO2组16HBE细胞的SOD1 mRNA和蛋白相对表达水平均低于同时间点的微米SiO2对照组(P＜0.05),姜黄素组16HBE细胞的上述2个指标均高于20 mg/L nano-SiO2组(P＜0.05).结论 nano-SiO2刺激可导致16HBE细胞存活率下降并呈剂量依赖性;SOD1表达的下调可能是nano-SiO2致16HBE增殖抑制的机制之一.姜黄素对nano-SiO2诱导16HBE细胞损伤具有一定的保护作用.
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷性心力衰竭保护作用研究
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠压力负荷性心力衰竭的保护作用.方法 将30只普通级8周龄雄性SD大鼠分入对照组、模型组和NAC给药组.所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏质量,并计算心脏质量指数(HWI),通过实时聚合酶链反应和Western blot技术检测黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和氧化应激Nrf2/Keap1通路关键基因及蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠心脏质量、HWI显著增加,氧化应激指标MDA5与IRE1αmRNA及蛋白表达均明显升高,SOD-1 mRNA及蛋白表达显著降低,氧化应激通路Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白表达均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,给药组大鼠心脏质量、HWI显著降低,MDA5与IRE1αmRNA及蛋白水平明显降低,而SOD-1 mRNA及蛋白水平明显升高,Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白平均明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NAC对大鼠压力负荷性心力衰竭有保护作用,其作用机制可能通过调控氧化应激Nrf2/Keap1通路有关.
