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依达拉奉缓解大鼠急性一氧化碳中毒所致脑损伤机制探讨
目的：观察依达拉奉对大鼠急性一氧化碳( CO)中毒所致脑损伤的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法取健康成年SD大鼠60只,随机分为生理盐水组( NS组)10只、CO中毒对照组( CO组)30只、CO中毒+依达拉奉实验组(实验组)20只。在实验第3、7、14 d后处死大鼠,用蛋白质印迹技术比较各时间点3组中髓鞘碱性蛋白质( myelin basic protein,MBP)的含量,以RT-PCR技术对3组中Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达水平,以蛋白质印迹技术检测各时间3组Keap-1及Nrf-2的表达水平。结果实验3 d时3组MBP含量差异无统计学意义(P>0．05)；在7、14 d时CO组和实验组较NS组明显下降(P<0．05),而实验组比CO组表达量增多(P<0．05)；在3、7、14 d时CO组Bcl-2 mRNA表达水平均显著高于NS组( P<0．05),实验组显著高于NS组和CO组( P<0．05)；CO组和实验组Bax mRNA表达水平在3、7、14 d均显著高于NS组(P<0．05),实验组Bax mRNA表达水平在3 d与CO组的表达差异无统计学意义(P<0．05),而在7、14 d显著低于CO组(P<0．05)；在3、7、14 d时Keap1、Nrf-2含量CO组及实验组比NS组明显增多(P<0．01),实验组比CO组明显增多(P<0．01)。结论依达拉奉可减轻急性CO中毒所致的脑损伤程度,其作用机制可能是通过Keap-1/Nrf-2的途径而实现。
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机械牵张对缺血缺氧心肌细胞微管的影响
目的:探讨机械牵张对缺血缺氧心肌细胞微管的影响.方法:建立离体培养的SD乳鼠心肌细胞机械牵张模型,施加无糖缺氧刺激因素模拟烧伤早期缺血缺氧损害,实验分为10%牵张组(S组)、缺血缺氧组(I组)及10%牵张+缺血缺氧组(IS组),分别在刺激前和后1、3、6、12小时4个时相点进行观察,采用免疫荧光染色观察微管的变化,并用免疫蛋白印迹检测β-tubulin含量变化.结果:3小时后S组微管呈现增强趋势,I组微管有明显破坏,可见大量断裂微管分布于核周,IS组微管破坏严重,无聚合状态微管存在,细胞完整性受损.刺激后S组β-tubulin含量逐渐增多,I组则减少,IS组减少显著.12小时后IS组与其他2组差异显著(P＜0.01).结论:机械牵张加重了缺血缺氧对心肌细胞微管的破坏,可能是"休克心"发生发展的重要原因之一.
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急性坏死性胰腺炎对心室肌细胞及L-钙通道电流的影响
目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)后心室肌细胞病理损伤及L-钙通道电流(ICa-L)的变化,以探讨ANP后发生心力衰竭及心律失常的机制.方法采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立鼠的ANP动物模型,1小时后处死,行HE、Masson染色,光镜观察心肌的病理变化.应用膜片钳全细胞记录方法,观察ANP后1小时心肌细胞ICa-L的变化.结果光镜下心肌纤维呈局灶性嗜酸变性及坏死;ANP组ICa-L电流密度峰值(+10 mV)为(3.63±0.65)pA/pF(n=16),显著低于对照组(5.46±1.03)pA/pF(n=12)(P＜0.01).结论ANP可导致心室肌纤维发生变性和坏死,并可致心室肌细胞ICa-L下降,引起心肌细胞动作电位时程缩短,这可能是导致ANP后出现心功能不全和心律失常的原因.
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采用正交t值法优选治疗急性痛风性关节炎的中药有效成分复方配伍
目的 针对大鼠急性痛风性关节炎(AGA)模型筛选优抗炎配伍植物中药有效成分组合复方.方法 将SD雄性大鼠65只随机分成12组,并设置空白对照组,每组5只.按照正交t值表分配白芍总苷(TGP)、三七总皂苷(PNS)、青藤碱(SN)、雷公藤多苷(TG)及人参皂苷(GS)5种中药有效成分配伍组合,各组每只1.5 ml/d等体积灌胃给药.给药第6天第1～12组大鼠左踝关节腔注射PBS配制的微晶尿酸钠结晶(25 mg/ml) 100μl进行造模,造模前及造模后8h测量踝关节周径计算其肿胀度.结果 模型组与对照组相比造模8h后肿胀度均有显著增加(P＜0.01).经正交t值法肿胀度筛选,TGP、PNS、SN在复方组合中药效突出,其中SN有意义(P＜0.01);而TGP和PNS在复方中也具有统计学意义(P＜0.05).结论 SN、TGP、PNS在5种有效成分组成的复方中发挥主导抗炎效应.
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水蒸气蒸馏与超临界CO2萃取土木香挥发油的GC-MS分析
目的:研究土木香挥发油的化学成分,并比较水蒸气蒸馏提取(SD)与超临界CO2萃取(SFE)所得土木香挥发性成分的差异.方法:土木香SD和SFE提取物,分别运用GC-MS技术,结合计算机检索对其化学成分进行分离和鉴定,用色谱峰面积归一化法计算各组分的相对含量.结果:SD提取物中分离出32个峰,鉴定了其中19个组分,占提取物总量的98.8%.SFE提取物中分离出42个峰,鉴定了其中25个组分,占提取物总量的96.86%.结论:超临界CO2萃取法与水蒸气蒸馏法提取得到的土木香挥发油在成分及相对含量上均有一定差别,起临界CO2萃取法具有提取时间短、效率高、活性组分含量高等优点,是提取土木香挥发油的理想方法.
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皮内注射灭活卡介苗对哮喘大鼠CD4+ CD25+ Treg细胞数量和CTLA-4mRNA表达的影响
目的:探讨皮内注射灭活卡介苗(BCG)后哮喘大鼠CD4+ CD25+ Treg细胞数量、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)的表达及血清转移生长因子β(TGF-β)水平变化,阐明灭活BCG对CD4+ CD25+ Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA表达的影响.方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为:对照组、模型组和BCG组,每组10只;除对照组外,模型组和BCG组大鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏3周;再激发6周,构建大鼠慢性哮喘模型.BCG组大鼠在致敏前3d开始皮内注射BCG,共9周.各组大鼠均行气道高反应性检测,检测CD4+ CD25+ Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA相对表达水平,行肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)百分比计数,检测各组大鼠血清中TGF-β水平.结果:模型组大鼠BALF中细胞总数及EOS百分比明显高于对照组(P＜0.05),BCG组明显低于模型组(P＜0.05).组胺质量浓度从0.32 g· L-1开始,模型组和BCG组大鼠气道阻力明显高于对照组(P＜0.05);组胺质量浓度从0.64 g·L-1开始,BCG组大鼠气道阻力明显低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠CD4+ CD25+ Treg细胞/CD4+细胞数量明显低于对照组(P＜0.05),BCG组明显高于模型组(P＜0.05).模型组大鼠CTLA-4 mRNA相对表达水平明显低于对照组(P＜0.05),BCG组明显高于模型组(P＜0.05).模型组大鼠血清TGF-β水平明显低于对照组(P＜0.05),BCG组明显高于模型组(P＜0.05).结论:灭活BCG改善气道炎症和气道阻力作用可能与恢复CD4+ CD25+ Treg细胞数量及功能有关联.
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IL-33对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内β-淀粉样蛋白的清除作用及其机制
目的:探讨白细胞介素33 (IL-33)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和脑组织内β-淀粉样蛋白(Aβ)和Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)水平的影响,阐明IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ的清除作用及其机制.方法:70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(皮下注射生理盐水,灌胃双蒸水),模型组,假手术组,极低、低、中和高剂量IL-33组(0.01、0.10、1.00和10.00mg· L-1),每组10只.除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射D-半乳糖和灌胃A1Cl3,每日1次,连续60 d.末次给药后,进行大鼠跳台实验和Morris水迷宫实验,观察大鼠的潜伏期、错误次数、逃避潜伏期、目标象限停留时间和游泳距离.行为学检测结束后,IL-33各剂量组大鼠侧脑室注射相应剂量IL-33,假手术组大鼠侧脑室注射生理盐水.采用ELISA法检测各组大鼠脑组织内Aβ和Th2水平.结果:跳台实验,与正常对照组比较,模型组大鼠的错误次数增多(t=8.154,P＜0.01),潜伏期明显缩短(t=4.579,P＜0.01);Morris水迷宫实验,与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(t=27.810,P＜0.01),在目标象限内滞留时间和游泳距离明显缩短(t=3.767,P＜0.01;t=1.973,P＜0.05).ELISA法检测,模型组大鼠脑组织中Aβ水平较正常对照组明显升高(t=3.222,P＜0.05),低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Aβ水平较模型组明显降低(P＜0.05);模型组大鼠脑组织内Th2水平较正常对照组明显降低(t=4.646,P＜0.01),低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Th2水平较模型组明显升高(P＜0.05).结论:IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ有清除作用,其作用机制可能与提高大鼠脑组织内Th2水平有关.
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miRNA-155在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达及其意义
目的:探讨微小RNA-155(miRNA-155)在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达,初步阐明miRNA-155对脑缺血/再灌注损伤的影响.方法:48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血/再灌注组,每组24只.脑缺血/再灌注组通过Longa等改良线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立脑缺血/再灌注模型,假手术组大鼠只分离血管.采用TTC染色评估各组大鼠脑缺血梗死体积,采用qRT-PCR法检测各组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平.结果:与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑缺血梗死体积明显增大(P<0.05),并且随着再灌注时间延长,脑缺血梗死体积逐渐减少.与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平明显升高(P<0.05),并且随着灌注时间延长,表达水平逐渐降低.结论:在大鼠脑缺血/再灌注早期大脑皮层组织中miRNA-155高表达,其参与了脑缺血/再灌注损伤过程.
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不同程度间歇性低氧大鼠海马区磷酸化JNK的表达及其意义
目的:探讨不同程度间歇性低氧大鼠海马区磷酸化JNK表达水平变化,阐明低氧大鼠认知功能障碍的发生机制.方法:96只雄性SD大鼠随机分成对照组和轻、中、重度间歇低氧组,每组24只.对照组大鼠暴露于空气中,不同程度间歇低氧组大鼠分别暴露于不同低氧条件(100、75和50 mL·L-1,暴露时间每天8h,持续8周).采用Western blotting和免疫组织化学法检测大鼠海马区磷酸化JNK蛋白表达水平；采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠凋亡细胞数量；采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能.结果:与对照组比较,随低氧时间的延长,轻、中、重度间歇性低氧组大鼠海马区磷酸化JNK阳性细胞数和JNK蛋白表达水平均增加(P＜0.05),TUNEL阳性细胞增多(P＜0.05)；水迷宫法检测,轻、中、重度间歇性低氧组大鼠逃避潜伏期时间延长和穿台次数减少(P＜0.05).与轻、中度间歇性低氧组比较,在重度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞数增多,JNK蛋白表达水平和大鼠逃避潜伏期延长,穿台次数减少(P＜0.05)；轻、中度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞6周时达高峰,8周时降低,但组间各时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05)；重度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞8周时达高峰,组间各时间点比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:不同程度间歇性低氧可导致大鼠认知功能损伤,其机制与激活大鼠海马区JNK、调控神经细胞凋亡有关.
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极低频电磁场暴露对SD大鼠肝、肾和脾脏功能及形态的影响
目的:探讨极低频电磁场(ELF-EMF)暴露对SD大鼠肝、肾和脾等脏器功能及形态的影响,阐明ELF-EMF辐射损伤的机制.方法:20只雄性SD大鼠随机分为暴露组和对照组,每组10只.暴露组大鼠暴露于磁感应强度为0.1 T、频率为50 Hz的ELF-EMF装置中,每天8 h,连续暴露30 d;对照组大鼠不进行上述电磁场暴露.暴露30 d后,检测2组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平,HE染色检测2组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态表现.结果:与对照组比较,暴露组大鼠血清ALT、AST、UN和Cr水平明显升高(P<0.05).暴露组大鼠肝脏中央静脉及肝血窦、肾脏肾小球及间质毛细血管以及脾脏脾血窦均出现扩张充血,且部分肝细胞出现坏死;对照组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态无异常.结论:ELF-EMF(0.1 T、50 Hz)暴露影响SD大鼠肝、肾和脾脏功能及结构,其机制可能与ELF-EMF暴露引起的氧化应激反应有关联.
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血红素加氧酶1在妊娠期肝内胆汁淤积症孕鼠肝脏组织和胎鼠脑组织中的表达及其意义
目的:建立肝内妊娠期胆汁淤积症(ICP)大鼠模型,检测血红素加氧酶1(HO-1)在ICP孕鼠肝脏组织及胎鼠脑组织中的表达,探讨ICP的发病机制.方法:40只孕鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.从孕15 d起,实验组孕鼠每天后肢内侧皮下注射孕酮和雌二醇,对照组孕鼠注射精制植物油.至孕21 d断头取血检测生化指标；取出母鼠肝脏及胎鼠脑组织,HE染色观察其病理组织学变化；免疫组织化学和图像分析法检测脑海马CA1区HO-1表达水平.结果:与对照组比较,实验组孕鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氮酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)水平均明显升高(P＜0.01).病理组织学表现,实验组孕鼠部分肝细胞有颗粒变性和空泡变性,肝小叶结构正常；胎鼠脑组织疏松,空泡样变性明显,部分细胞溶解,甚至消失.对照组孕鼠肝脏和胎鼠脑组织无明显病理改变.免疫组织化学及图像分析结果,与对照组比较,实验组胎鼠脑组织HO-1免疫着色强度减弱,HO-1表达水平明显下降(P＜0.05).结论:ICP胎鼠脑组织中HO-1表达下降,可能与ICP胎儿窘迫的不良结局有关.
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p-Tau蛋白在抑郁症大鼠海马组织中的表达
目的:观察抑郁症大鼠海马组织中磷酸化微管相关蛋白Tau (p-Tau)的表达水平,探讨p-Tau与抑郁症的关系.方法:40只大鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=20),模型组大鼠采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组大鼠每天抓取1次.分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验检测对照组和模型组大鼠行为学表现;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态学;对照组和模型组造模后1、7、14和28 d分批处死大鼠,采用Western blotting法检测大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平.结果:糖水偏好实验,模型组大鼠糖水消耗量和糖水偏好百分比低于对照组(P＜0.01);旷场实验,模型组大鼠行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为次数少于对照组(P＜0.01);Morris水迷宫实验,模型组大鼠平均逃避潜伏期长于对照组(P＜0.01);CUMS后1d,模型组大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平低于对照组(P＜0.01),7d后开始高于对照组(P＜0.05),14 d时大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平高(P＜0.01).结论:抑郁模型大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平先降低后增高,这可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而导致海马神经元的结构改变.
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杞菊地黄丸对青光眼模型大鼠视网膜结构的保护作用及其机制
目的:探讨杞菊地黄丸对青光眼大鼠模型视网膜结构的保护作用,并阐明其作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,低、中和高剂量杞菊地黄丸组(n=10);除空白对照组外各组大鼠通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作青光眼动物模型,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠分别灌胃给予剂量为1、2和4 g·kg-1的杞菊地黄丸,空白对照组和模型组大鼠分别灌胃给予等体积生理盐水,每天1次.12周后处死大鼠,取眼球制石蜡切片,行HE染色;TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡情况,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测各组大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (caspase-3) mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,纤维间质水肿,细胞层呈空泡样,视网膜神经节细胞数且明显减少;与模型组比较,高剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经节细胞数目增多,低和中剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经纤维细胞排列整齐且神经节细胞形态正常.与模型组比较,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数明显减少(P＜0.05),Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:杞菊地黄丸通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA和蛋白的表达,抑制视网膜神经节细胞的凋亡,对青光眼大鼠视网膜起保护作用.
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MMP-8在粪肠球菌再感染根尖周炎大鼠根尖周组织中的表达
目的:观察基质金属蛋白酶-8(MMP-8)在SD大鼠根尖周组织中的表达水平变化,探讨MMP-8与粪肠球菌再感染根尖周炎病程发展的关系.方法:42只SD大鼠采用第一磨牙开髓置入细菌内毒素脂多糖(LPS)棉球并暴露于口腔环境的方法建立初次感染根尖周炎模型,大鼠随机分为慢性根尖周炎组(不做特殊处理)、氢氧化钙消毒组(根管预备消毒后封氢氧化钙糊剂)、甲醛甲酚(FC)消毒组(经根管预备消毒后封FC棉球)和粪肠球菌再感染根尖周炎组(FC消毒2周后导入粪肠球菌).慢性根尖周炎组在6周、氢氧化钙消毒组在6周、FC消毒组在2周和粪肠球菌再感染根尖周炎组在1、2、3和4周的时间点分别处死6只大鼠,取其上颌骨,制作组织切片,测定各组根尖周组织中MMP-8的免疫组织化学积分吸光度(IA)值.结果:MMP-8在FC消毒组(4.49±1.08)与氢氧化钙消毒组(14.84±2.60)中表达水平均明显低于慢性根尖周炎组(27.76±2.60) (P＜0.01),且FC组MMP-8表达水平低于氢氧化钙组(P＜0.01).粪肠球菌再感染根尖周炎组1周时MMP-8表达水平(42.08±4.19)高于慢性根尖周炎组,并于1周、2周(61.32±5.81)、3周(79.45±7.40)和4周(114.67±10.40) MMP-8表达水平逐渐升高,呈时间依赖关系(P＜0.05),且均高于其他3组(P＜0.05).结论:在SD大鼠粪肠球菌再感染根尖周炎炎症破坏过程中,MMP-8表达水平与病损扩展情况有关联,且MMP-8表达水平越高,病程扩展越严重.
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抑郁症模型大鼠海马神经元自噬变化及其机制
目的:观察抑郁症模型大鼠海马神经元自噬的变化,探讨发生抑郁症时大鼠海马组织结构异常原因.方法:成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,每组10只.采用不可预见性温和应激方法制备抑郁症大鼠模型.采用透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构,Western blotting法检测大鼠海马组织中LC-3和Beclin-1的表达水平,LC-3的表达水平以LC-3Ⅱ/LC-3 Ⅰ比值表示.结果:模型组大鼠海马神经元出现明显自噬体；对照组和模型组大鼠海马组织中LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值分别为0.99±0.11和3.13±0.21,Beclin-1表达水平分别为0.79±0.09和2.15±0.28,模型组大鼠海马组织中LC-3Ⅱ/IC-3Ⅰ比值和Beclin-1表达水平均明显高于对照组(P＜0.05).结论:抑郁症模型大鼠海马神经元存在明显的细胞自噬,可能与海马体积异常有关.
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差示分光光度法测定复方磺胺合剂中两种磺胺的含量
目的探讨采用差示分光光度法不经分离直接测定SO、SMZ两种磺胺含量的效果.方法精密配制标准液和供试品液,量取上述标准液2mL各两份,置25mL容量瓶中,一份用于0.1mmol·L-1氢氧化钠液;另一份用0.05mmol·L-1硫酸液稀释至刻度,得浓度为2.0mL×10-1mg·mL-1的溶液,同时按复方碘胺合剂处方量配制不含SMZ、SD的空白对照液,同法处理.将酸性溶液置参比池,碱性溶液置样品池,在190nm～600nm范围内扫描,得差示吸光谱图.结果在318nm处SO差示吸收光谱有大负吸收,SMZ空白吸收曲线平行横轴△A为零,对SD吸收无干扰.两种方法测定SD+SMZ的结果与亚硝酸钠法测定SD+SMZ含量无显著差异.结论本文所拟的方法是准确可行的,且简便,快速.
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不同浓度葡萄糖与脂多糖对SD大鼠胰腺β 细胞胰岛素分泌的影响
目的:探索不同浓度葡萄糖(Glu)及脂多糖(LPS)对SD大鼠胰腺 β 细胞胰岛素分泌的影响.方法:体外原代培养8周龄大鼠胰腺组织,根据析因分析设计为4组:C+LPS 40(Glu 5 mmol/L+LPS 40 pg/mL),C+LPS 200(Glu 5 mmol/L+LPS 200 pg/mL),HG+LPS 40(Glu 25 mmol/L+LPS 40 pg/mL),HG+LPS 200(Glu 25 mmol/L+LPS 200 pg/mL).培养48 h后,利用实时荧光定量-聚合酶链反应(Q-PCR)检测这4组培养基内胰岛素mRNA表达,免疫荧光观察比较高糖和高LPS对大鼠胰腺内胰岛素合成情况的差异.结果:高糖和高LPS均能显著降低大鼠胰腺胰岛素的表达量(P<0.05).高糖能使胰腺中胰岛素mRNA的表达下降39.58％(P<0.05),高LPS能使胰腺中胰岛素mRNA的表达下降40.50％(P<0.05),2种因素之间存在交互作用(P<0.05).结论:高糖和高LPS均能对胰腺 β 细胞造成损伤,显著减少胰岛素的合成与释放.LPS对胰岛 β 细胞的损伤作用在T2DM的发生发展过程中起着重要作用.
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RAS受体拮抗剂对重症急性胰腺炎脑损伤保护作用的机制研究
目的:研究重症胰腺炎脑损伤中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦(Losartan)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)拮抗剂PD123319在脑保护中作用机制.方法:健康雄性SD大鼠建立急性重症胰腺炎(SAP)、轻度水肿型胰腺炎(MAP)模型,分成生理盐水组、SAP组、MAP组、Losartan治疗组、PD123319治疗组、Losartan+ PD 123319联合治疗组,应用定量反转录PCR(qRT-PCR)法测定脑组织和外周血白细胞AT1R和AT2R的mRNA表达水平,酶关免疫吸附试验(ELISA)法测定脑组织和血浆中的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及肾素(Renin)水平.结果:1)与生理盐水对照组相比,SAP组和MAP组大鼠脑组织和血浆中的AngⅡ及Renin水平均显著升高.与SAP组比较,Losartan治疗组、PD123319治疗组、Losartan+PD123319联合治疗组的大鼠脑组织和血浆中的Ang Ⅱ及Renin水平无明显变化.2)SAP组和MAP组大鼠双侧脑皮质、下丘脑、脑干及外周血白细胞AT1 R与AT2R mRNA表达水平均高于生理盐水组,而Losartan治疗组、PD123319治疗组、Losartan+PD123319联合治疗组则能逆转这一变化.结论:胰腺炎鼠脑组织中AngⅡ、AT1R、AT2R表达均增高,Losartan、PD123319可通过拮抗AT1R mRNA、AT2R mRNA干预脑损伤.
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白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究
目的:研究白术多糖(AMP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、AMP预处理缺血再灌注组(AMP组).缺血60 min后分别再灌注1、6、24 h后取材,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平,光镜及透射电镜下观察各组肝细胞的显微结构及超微结构变化.结果:AMP组及HIRI组ALT、AST水平均高于Sham组；与HIRI组比较,AMP组ALT、AST水平显著降低(P＜0.05).与Sham组比较,HIRI组及AMP组术后各时段的NO水平均明显降低,ET-1水平明显升高,术后6h时明显(P＜0.05)；与HIRI组相比较,AMP组术后各时段NO水平升高,而ET-1水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下HIRI组大鼠肝细胞肿胀、变性坏死,肝血窦变窄、淤血及炎性细胞浸润等,而AMP组明显好转.电镜下HIRI组大鼠旰细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而AMP组明显好转.结论:AMP可以提高缺血再灌注大鼠体内NO水平,同时降低ET-1水平,改善肝脏微循环障碍,对肝脏起保护作用.
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雷帕霉素在大鼠梗阻性黄疸模型中对肝脏保护作用的研究
目的:探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究.方法:采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组(A)组18只,梗阻性黄疸(B)18只,梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组(C)18只.分别于术后1、3、5d处死大鼠,显色基质法测定各组内毒素含量,取肝脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR测肿瘤坏死因子基因表达.结果:B和C组TNF-α mRNA表达水平均增加,B组较C组内毒素水平含量低,肿瘤坏死因子基因表达水平低,SOD活性相对高,MDA含量低,有显著差异.结论:梗阻性黄疸时TNF-α表达明显升高,通过雷帕霉素干预,肝组织TNF-α的表达下降,SOD活性增加,MDA含量减少,可防止梗阻性黄疸所致失控性炎症反应性肝损伤.
