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硒对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun表达的影响
目的研究亚硒酸钠对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun表达的影响.方法选用大鼠,每组5只,用5、10和20 μmol/kg亚硒酸钠腹腔注射染毒.用末端标记法(TUNEL)、流式细胞术检测细胞凋亡,用Northern斑点杂交方法研究原癌基因c-myc、c-fos和c-jun的表达.结果 5、10和20 μmol/kg的亚硒酸钠染毒大鼠,不仅能诱导大鼠肝细胞凋亡,细胞凋亡率均较对照组(2.22±0.43)%显著增高,分别为(3.72±1.76)%(P＜0.05)、(5.82±1.42)%(P＜0.01)和(11.76±1.87)%(P＜0.01),而且还存在着明显的剂量-反应关系.5、10和20μmol/kg的亚硒酸钠也能引起大鼠肝细胞c-myc、c-fos和c-jun mRNA明显增多,免疫组化分析可以检测到表达产物c-Myc,c-Fos和c-Jun蛋白,说明这3种原癌基因表达增强.结论一定剂量的亚硒酸钠可以诱导大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun的表达增强.
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二氯乙酸对人尿路上皮细胞膀胱癌相关基因甲基化、转录和蛋白表达的影响
目的 探讨二氯乙酸对人尿路上皮SV-HUC-1细胞膀胱癌相关癌基因c-myc和抑癌基因APC、SFRP1、SFRP5甲基化、转录水平以及蛋白表达量的影响,为阐明其毒性机制提供科学依据.方法 采用CCK-8法检测二氯乙酸对SV-HUC-1细胞的细胞毒性,确定不显著影响细胞存活率的浓度及处理时间.以1和2 mmol/L浓度二氯乙酸分别对SV-HUC-1细胞染毒24、48和72 h,采用甲基化特异性PCR(MSP)和real-time PCR对细胞中c-myc、APC、SFRP1和SFRP5基因的甲基化状态和mRNA表达量进行检测.以2 mmol/L浓度二氯乙酸对SV-HUC-1细胞染毒72 h,采用Western blot 对c-myc蛋白进行蛋白表达量检测.结果 二氯乙酸可使SV-HUC-1细胞中c-myc基因非甲基化程度升高,mRNA和蛋白表达量上升;可使APC、SFRP1和SFRP5基因甲基化程度升高,mRNA表达量下降.结论 二氯乙酸可影响SV-HUC-1细胞癌基因c-myc和抑癌基因APC、SFRP1、SFRP5的甲基化和表达,提示其可能有一定的表观遗传毒性.
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原癌基因c-mycRNA干扰对A549细胞周期的影响
目的观察针对原癌基因c-myc的RNA干扰对A549细胞周期的影响.
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DNA-PKcs对c-myc蛋白稳定性的调控作用
目的 DNA-PKcs是DNA依赖蛋白激酶的催化亚单位(DNA dependent protein kinase catalytic subunit),与另外2个亚单位Ku70和Ku80共同构成DNA-PK复合物.与ATM、ATR等同属于磷脂酰肌醇3-激酶相关蛋白激酶(Phosphatidylinositol-3 kinase-related proteinkinase,PIKK)超家族成员.
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二硫化碳对大鼠睾丸c-myc表达的影响
目的 检测二硫化碳(CS2)对大鼠睾丸c-myc表达水平的影响.方法 取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m3)静式吸入染毒,共10周.另设1250mg/m3(CS2)加VitE(250mg/kg)组和单纯VitE(250mg/kg)组,作为实验干预组,VitE拌入饲料.染毒结束后,处死动物取出睾丸组织制备组织匀浆.分别测定各组超氧化的歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.蛋白定量后用Western Blot法检测c-mvc表达水平.结果 睾丸中SOD活力下降,MDA含量上升,前者在各个浓度时与对照组比较均有显著差异(P＜0.01),后者在高浓度时与对照组比较有显著差异(P＜0.01).c-myc的表达出现双向变化,即在低浓度时被抑制,中、高浓度时被诱导,且高浓度时与对照组比较有显著差异(P＜0.05).当用VitE干预后,SOD活性回升(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.01),c-myc的表达明显降低(P＜0.05).结论 脂质过氧化可能参与了CS2对大鼠睾丸c-myc表达的调节.
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雌激素对小鼠骨中原癌基因c-myc蛋白的影响
为初步探讨雌激素对骨的作用机制,以体外培养的小鼠胚胎长骨作为模型,通过免疫组织化学方法检测雌酚酮对骺板静止区、增殖区和肥大区c-myc蛋白表达的影响.结果显示,培养介质中雌酚酮浓度为10-9mol/L时,增殖区c- myc蛋白阳性细胞面积与对照组相比显著增加;浓度为10-8mol/L时,除增殖区外,静止区阳性细胞面积也显著增加;当浓度增至10-7mol/L时,3个区阳性细胞面积均显著增加.提示雌激素可通过促进长骨c-myc的表达促进软骨内成骨.
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肌醇六磷酸对人骨肉瘤U2OS细胞的体外抑制作用
目的 探讨肌醇六磷酸体外对人骨肉瘤U2OS细胞的影响及其机制.方法 通过检测细胞增殖活性、超微扫描电镜观察、荧光染色法检测细胞凋亡及c-myc 蛋白表达来研究肌醇六磷酸对U2OS细胞的影响.结果 肌醇六磷酸能够抑制人骨肉瘤细胞U2OS的增殖,扫描电镜观察可见细胞表面超微结构发生凋亡改变,荧光显色证实肌醇六磷酸能够促细胞凋亡,c-myc蛋白的表达降低.结论 肌醇六磷酸在体外对人骨肉瘤U2OS细胞增殖的抑制机制可能与诱导细胞凋亡及调控c-myc蛋白表达相关.
关键词： 肌醇六磷酸 c-myc 人骨肉瘤U2OS细胞 -
FOXM1、hTERC与C-myc在HPV阳性宫颈癌筛查意义
目的:探讨FOXM1、hTERC与C-myc在HPV阳性宫颈癌筛查的临床意义.方法:选择2015年1月-2016年1月在本院妇产科接受HPV检测阳性的妇女360例,其中宫颈癌120例(宫颈癌组),CIN Ⅰ-Ⅲ期120例(CIN组),良性子宫病变120例(对照组).采用免疫组织化学法,即用型免疫组化MaxVision检测FOXM1、hTERC与C-myc基因的表达.结果:3种基因的阳性表达率在正常组织、CIN组织病变及宫颈癌组织中均呈现出依次升高的特点.在宫颈癌组织中,FOXM1、hTERC与C-myc三者之间表达两两相关,而在正常宫颈组织与CIN宫颈组织中未发现相关性.FOXM1的表达与浸润深度、临床分期、分化程度及淋巴结转移有关,hTERC的表达与浸润深度、分化程度有关,C-myc的表达只与浸润深度有关(均P＜0.05).结论:FOXM1、hTERC与C-myc在宫颈癌的发生发展中可能具有重要的作用,可作为HPV阳性宫颈癌的筛查及预后评估的标志物.
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亚砷酸钠致早期鸡胚胚胎发育毒性与基因甲基化的关系
目的:研究亚砷酸钠致鸡胚胚胎毒性与基因组DNA整体甲基化的关系以及补充甲基供体胆碱对无机砷致胚胎毒性的影响.方法:以鸡胚为模式动物检测亚砷酸钠及其与胆碱联合处理对鸡胚生存能力、体重及形态的影响;采用whole-mount免疫荧光技术检测鸡胚基因组DNA整体甲基化水平;应用荧光定量PCR技术,研究受甲基化调节的bcl2、c-myc、cdkn2a,calb2基因在不同处理组鸡胚中的表达模式.结果:砷处理组鸡胚存活率下降(P<0.01),体重降低(P<0.01),并诱导鸡胚发育畸形,基因组DNA整体甲基化水平降低(P<0.01),受甲基化调节的基因bcl2(P<0.05)、c-myc(P<0.01)表达下调;补充甲基供体胆碱,未明显恢复鸡胚的生存力和改变鸡胚发育异常,对鸡胚基因组DNA整体甲基化水平亦无明显影响,但c-myc(P<0.01)、cdkn2a(P<0.01)、calb2(P<0.05)基因的表达均显著下降.结论:亚砷酸钠能够诱导鸡胚发育异常,其作用可能是通过降低基因组DNA整体甲基化水平实现.补充甲基供体胆碱不能拮抗其致畸效应.
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原发性高血压患者C-myc原癌基因的表达和右室舒张功能的研究
目的:探讨原发性高血压患者(EH)C-myc癌基因表达水平与右室舒张功能的关系.方法:采用PCR技术检测原发性高血压(EH)患者55例(EHⅠ期17例、Ⅱ期24例、Ⅲ期14例),正常对照组(NC)24例淋巴细胞中的原癌基因C-myc的表达水平.采用放免法测定各组血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)含量.应用脉冲多普勒超声心动图(PW-UCG)评价EH组和对照组中10例的右室舒张功能.结果:①EH组C-myc的表达水平明显高于对照组(P＜0.01),Ⅱ期、Ⅲ期较Ⅰ期增高(P＜0.01).②血浆Ang Ⅱ、ET在EH患者中高于NC组(P分别＜0.05和＜0.01),Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期EH 3组之间相比差异不显著(P＞0.05);EH患者原癌基因C-myc的表达程度与血浆中AngⅡ、ET含量呈正相关(r=0.86,P＜0.01).③EH组MV、TV的VA和E/A比值与NC组相比有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05)而Ⅲ期EH较Ⅰ期、Ⅱ期有显著性差异(P＜0.01)右室内径Ⅱ期、Ⅲ期EH组与NC组有显著差异(P＜0.05)、Ⅲ期与Ⅰ期有显著差异(P＜0.01);左、右室舒张功能指标间有很好的相关性:C-myc原癌基因在EH患者中的表达程度与心室舒张功能的损害程度呈正相关(P均＜0.05),而与收缩功能受损程度无关.结论:从分子水平探讨EH的发病与C-myc基因表达增高有关.C-myc的表达水平与血浆中AngⅡ、ET含量呈正相关;EH早中期左室收缩功能正常就有右室舒张功能指标的降低,左室收缩功能受损使右室舒张功能进一步减退.左、右室舒张功能指标密切相关.C-myc的表达水平可能与心脏右室舒张功能损害程度一致.
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神经肽Y刺激的大鼠VSMCs增殖中的CaN活性及c-myc表达水平的变化
目的观察神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)刺激的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)活性及c-myc表达水平的变化.方法采用组织贴块法,体外原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;NPY刺激培养的大鼠VSMCs增殖;CaN特异性抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)阻断NPY刺激的大鼠VSMCs中CaN依赖的信号转导通路;观察各因素对CaN活性、细胞增殖活度、核内原癌基因c-myc表达水平的变化.结果在一定范围内,NPY(10-7-10-5mol/L)以浓度依赖性方式增加VSMCs的CaN活性,同时细胞增殖活度(AMTT值)增高,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.001).CsA(1 μmol/L)抑制CAN活性后,明显降低NPY(10-6mol/L)刺激VSMCs增殖活度及核内c-myc表达水平(OD值),与NPY组相比较,差异显著(P＜0.001).结论CaN依赖的信号通路在NPY刺激的血管平滑肌细胞增殖中发挥重要作用,其机制与核内c-myc基因的激活有关.
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胆囊癌hTERT、c-myc表达及相关性研究
目的观察端粒酶催化亚基(hTERT)、c-myc在胆囊癌中的表达,探讨hTERT及c-myc与胆囊癌的相关性.方法采用免疫组织化学方法检测15例胆囊癌组织、癌旁组织、正常胆囊黏膜及20例胆囊腺瘤性息肉组织hTERT、c-myc的表达.结果①正常胆囊黏膜、胆囊腺瘤性息肉组织、癌旁组织及胆囊癌组织hTERT的阳性表达率分别为6.67%(1/15)、10.00%(2/20)、33.33%(5/15)及80%(12/15);c-myc阳性表达率分别为20.00%(3/15)、45.00%(9/20)、40%(6/15)及86.67%(13/15);胆囊癌组织中hTERT与c-myc阳性表达率明显高于其它组织(P＜0.05);②胆囊癌组织hTERT和c-myc表达与淋巴结转移有关,伴淋巴结转移的胆囊癌hTERT及c-myc阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P＜0.05);③c-myc在hTERT阳性的胆囊癌组织的表达率明显高于hTERT阴性组(P＜0.05).结论 hTERT过度表达在胆囊癌的发生发展过程中具有重要作用,c-myc在转录水平上调控hTERT的表达,进而激活端粒酶促进胆囊癌的形成.
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胃癌中RhoC、VEGF-C和c-Myc表达的相关性 研究及临床意义
目的 应用免疫组化法检测胃癌组织中RhoC、VEGF-C和c-Myc的表达,观察它们之间的相关性.方法应用免疫组化法检测通辽市医院自2010年9月-2017年6月收集的58例胃癌标本中RhoC、VEGF-C和c-Myc的表达情况.应用SPSS 19.0统计学软件分析RhoC、VEGF-C和c-Myc与胃癌临床病理的关系及三者之间的相关性.结果随着胃癌浸润的加深、 分化程度降低、 淋巴结转移的发生,RhoC阳性表达率依次为34.21％和80.00％、41.30％和83.33％、82.35％和36.59％;VEGF-C阳性表达率依次为55.26％和85.00％、58.70％和91.67％、88.24％和56.10％;c-Myc阳性表达率依次为63.16％和90.00％、65.22％和100.00％、94.12％和63.41％,均逐渐增高;三者在胃癌组织中的表达呈正相关.结论RhoC、VEGF-C和c-Myc在胃癌发展过程中具有协同作用.
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胃癌与癌前病变中生物标志物表达的变化和临床意义
目的 研究胃癌、胃黏膜不典型增生、肠化生、慢性胃炎和正常胃黏膜组织中C-myc和p21<'WAF1>蛋白的表达,以探讨C-myc和p21蛋白在胃癌发生、发展过程中的作用.方法 采用免疫组化S-P法检测109例胃癌组织、30例不典型增生、33例肠化生、22例胃炎组织和35例正常胃黏膜组织中C-myc和p21蛋白的表达水平,并分析其临床意义.结果 C-myc蛋白在正常胃黏膜、慢性胃炎、肠化生、胃黏膜不典型增生和胃癌组织中的表达呈逐渐增加趋势.p21蛋白在不典型增生组织中表达高,而在胃癌组织中的表达却较不典型增生组织降低.C-myc的表达与胃癌病理类型、肿瘤大小、侵袭深度和临床分期密切相关(P<0.05),而p21表达水平则只与肿瘤侵袭深度相关(P<0.05).结论 C-myc和p21蛋白参与了胃癌的发生和发展过程,且C-myc可作为判断胃癌进展程度的生物学标志物.
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白细胞介素-13诱导原癌基因c-myc表达的研究
目的:研究重组人白细胞介素-13(rhIL-13)诱导Dami细胞分化中c-myc表达.方法:Dami细胞20h无血清培养,rhIL-13分别作用不同时间,RT-PCR检测Dami细胞GPIIbmRNA,c-myc mRNA的表达.结果:①IL-13促进巨核细胞表面标志物GPIIb mRNA表达;②IL-13下调原癌基因c-mycmRNA.结论:白细胞介素-13诱导Dami细胞并抑制c-myc的表达.
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C-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV16/18 E6蛋白表达的关系
目的:检测C-myc蛋白在宫颈鳞癌中的表达状态,并探讨C-myc蛋白表达与HPV16/1 8E6蛋白表达之间的关系.方法:采用免疫组化SP法对21例慢性宫颈炎、40例宫颈上皮内瘤变和71例浸润性宫颈鳞癌进行C-myc蛋白和HPv16/1 8E6蛋白的检测.结果:慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级C-myc蛋白阳性率均很高,而浸润性宫颈鳞癌C-myc蛋白阳性率下降(P＜0.05);HPV16/1 8E6阳性组和HPV16/18E6阴性组之间C-myc蛋白阳性率无差异.结论:浸润性宫颈鳞癌C-myc蛋白表达明显下降,并且C-myc蛋白表达与HPv16/18E6蛋白表达之间未见明显相关.
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参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响
目的:探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法:健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果:①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0.01), SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0.01),且低于S组(P<0.05);②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05).SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.01),且IR组与SF组比较有显著差异(P<0.01);③IR组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01).IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05).结论:参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠.
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C-myc、CDX2基因蛋白与慢性萎缩性胃炎癌前病变研究进展
介绍c-myc和CDX2基因结构和功能,分析两种基因在慢性萎缩性胃炎癌前病变发生的作用和意义及其与胃癌生物学行为的关系,可能作为早期胃癌诊断及判断预后的重要标志.联合检测c-myc和CDX2基因可能为早期胃癌的诊断和治疗提供客观依据.
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氧化苦参碱对结肠癌LoVo细胞c-myc,PSMD9,CDK4mRNA表达的影响
目的:探讨氧化苦参碱( oxymatrine,OM)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖和诱导凋亡的分子作用机制.方法:采用流式细胞仪检测LoVo细胞凋亡率以及细胞周期分布；采用荧光定量PCR法检测0.25,0.5 g·L-1 OM对LoVo细胞增殖相关基因c -myc,蛋白酶调解因子9(PSMD9),CDK4的基因表达的影响.结果:0.5 g·L-1以下浓度的OM作用结肠癌LoVo细胞48 h,对细胞凋亡无明显影响.0.25 g·L-1 OM作用48 h时可明显抑制人结肠癌LoVo细胞c-myc基因表达(P＜0.05).0.5g·L-1 OM作用48 h时可明显抑制LoVo细胞c-myc,CDK4的基因表达(P ＜0.01,P＜0.01,).药物作用时间为96 h时,0.5g·L-1 OM可明显抑制c-myc,PSM D9,CDK4基因表达(P＜0.05,或P＜0.01).结论:较低剂量OM显著抑制人结肠癌LoVo细胞增殖的作用机制,可能与下调LoVo细胞c-myc,PSM D9,CDK4表达有关.
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蜈蚣酸性蛋白对血管紧张素-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
目的:研究蜈蚣酸性蛋白(centipede acidic protein,CAP)对血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)诱导培养心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制.方法:建立AngⅡ诱导乳鼠CFb纤维化模型,噻唑蓝(MTT)法检测CAP对CFb增殖的影响;羟脯氨酸测定CFb胶原合成量;硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定相关基因c-myc mRNA表达.结果:AngⅡ模型组与空白对照组比较,CFb增殖及胶原合成显著增加、NO含量显著降低、c-mycmRNA的表达显著增加(P＜0.01);CAP高、低剂量组与AngⅡ模型组比较,CFb增殖及胶原合成显著降低、NO含量显著升高、c-myc mRNA的表达显著下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:CAP具有明显的抑制心肌纤维化作用,其机制与提高NO含量及下调c-myc mRNA表达有关.
