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二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响
目的:探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法:用复制大鼠4-动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化及Na-DMPS脑室内给药(icv)对上述指标的影响. 结果:脑缺血10min再灌注60min可显著降低海马区SOD活力和升高MDA含量.缺血前20min icv Na-DMPS 900μg·kg-1,能显著提高SOD活力和降低MDA含量.结论:脑缺血再灌注产生的氧自由基代谢紊乱可造成海马区细胞损伤,Na-DMPS对其有保护作用.
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混合农药中毒122例治疗体会
不同种类农药混合一旦发生中毒,临床表现复杂且危重,给治疗带来一定困难,1999年6～9月我院收治混合农药中毒122例,现总结报告如下.
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二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒38例疗效观察
目的观察二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强急性中毒的临床疗效.方法应用二巯基丙磺酸钠解救毒鼠强急性中毒38例,并与既往常规治疗的26例进行比较.结果治疗组与对照组治愈率比较有显著性差异(P＜0.05).结论二巯基丙磺酸钠对毒鼠强急性中毒具有特效解毒作用,值得临床推广应用.
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二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒5例
2000年7月,我院收治集体接触毒鼠强中毒(ATI)5例,经二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)治疗,取得满意效果,报告如下.
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二巯基丙磺酸钠抢救毒鼠强中毒5例
毒鼠强系神经毒性极强的灭鼠剂,至今尚无特效解毒剂.温州医学院附属第二医院急诊科应用二巯基丙磺酸钠抢救毒鼠强急性中毒,笔者借鉴该法抢救5例患儿,结果抢救成功4例,现报道如下.
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毒鼠强中毒18例抢救体会
目的:探讨毒鼠强中毒的临床特点及治疗方法.方法:回顾性分析18例毒鼠强中毒的治疗经过.结果:治愈15例,其中4例使用二巯基丙磺酸钠治疗均治愈,且病程在5天以内.3例死亡.结论:尽快控制抽搐是治疗毒鼠强中毒的关键,二巯基丙磺酸钠能有效治疗毒鼠强中毒.
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二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒临床疗效观察
目的观察二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)治疗急性毒鼠强中毒临床疗效.方法将一年半以前给予常规治疗的50例急性毒鼠强中毒患者做为对照组,近一年半以来收治的48例做为治疗组,除给予常规治疗外,另加Na-DMPS.观察血清组织释放酶开始下降时间、平均住院日、死亡例数、治愈率,并进行比较.结果治疗组与对照组血清组织释放酶开始下降时间、平均住院日、死亡例数、治愈率比较差异均有显著性(P＜0.05).结论 Na-DMPS对急性毒鼠强中毒疗效明显,可降低抽搐强度、缩短抽搐持续时间、延长抽搐间隔时间,降低组织释放酶水平及缩短持续时间,从而减轻器官功能损伤,减少呼吸衰竭的发生,缩短住院时间、降低死亡率、提高治愈率.
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二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒1例
患儿男,12岁.因"抽搐1周余"入院.患儿1周前无明显诱因突发抽搐,抽时头后仰,两眼上翻,四肢抽动,持续数分钟后缓解,抽搐间歇神志清醒.在当地诊断为病毒性脑炎,治疗无效.现因抽搐频繁而急转入本院.
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二巯基丙磺酸钠和地西泮对杀虫安染毒小鼠脑内多巴胺的影响
目的 通过观察二巯基丙磺酸钠和地西泮对杀虫安染毒小鼠脑内多巴胺水平的影响,进而探讨其对杀虫安中毒引起惊厥的保护作用的机制.方法 ICR小白鼠40只,雌雄各半,随机分成对照组、杀虫安组、二巯基丙磺酸钠组和地西泮组,每组10只.先给二巯基丙磺酸钠组腹腔注射二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS),地西泮组腹腔注射地西泮.然后杀虫安组、二巯基丙磺酸钠组、地西泮组给予杀虫安灌胃给药染毒,对照组则给予等容量的生理盐水灌胃.各组给药后10min将小鼠处死,断头取脑;通过高效液相-电化学法来测定各组样品多巴胺及其代谢物含量.结果 测得对照组小鼠脑内DA、DOPAC和HVA的平均值含量分别为1095.6±44.6ng·g-1,164.0±25.2ng·g-1,312.9±52.7ng·g-1;杀虫安组分别为1372.3±128.2ng·g-1,201.9±65.4ng·g-1,426.7±127.8ng·g-1;二巯基丙磺酸钠组分别为1125.2±141.3ng·g-1,131.0±20.5ng·g-1,313.1±41.4ng·g-1;地西泮组分别为1218.2±155.3ng·g-1,112.7±11.3ng·g-1,202.5±26.6ng·g-1;与杀虫安组比较,二巯基丙磺酸钠组的DA含量显著降低(P＜0.001);地西泮组的DA含量也显著降低(P＜0.05).结论 二巯基丙磺酸钠和地西泮对杀虫安中毒小鼠脑内多巴胺及其代谢产物水平显著降低,故进一步验证在临床抢救SCD等沙蚕毒素系杀虫剂急性中毒时,用足够量的二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)和地西泮拮抗抽搐,震颤等症状,效果显著.
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二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒的观察及护理
在鼠药中毒中,毒鼠强中毒死亡率居首位.毒鼠强中毒无特效解毒剂,只能对症治疗,故重度中毒死亡率和致残率极高.我科自2001年3月～12月应用二巯基丙磺酸钠抢救39例,兹报告如下:
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二巯基丙磺酸钠解救毒鼠强中毒的疗效分析
目的:探求急性毒鼠强中毒(ATI)的临床解毒方法.方法:应用二巯基丙磺酸钠解救ATI 34例,进行疗效观察,并与既往常规治疗的23例进行对照比较.结果:治疗组获得满意疗效,3例死亡,有效率91.2%;对照组预后欠佳,死亡13例,有效率43.5%.结论:二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)对ATI具有良好的止痉作用,可明显提高治疗效果.
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二巯基丙磺酸钠抢救急性毒鼠强中毒的疗效观察
毒鼠强中毒已成为基层医院急诊科一常见的危重性、中毒性疾病.为进一步验证二巯基丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒的抢救治疗作用.现将我院应用二巯基丙磺酸钠抢救的急性毒鼠强中毒21例报告总结如下.
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二巯基丙磺酸钠驱铜治疗小儿肝豆状核变性的临床观察和护理
目的：探讨二巯基丙磺酸钠驱铜治疗小儿肝豆状核变性的临床效果，并且采取相应的护理措施。方法选择2012年2月-2013年7月到我院就诊的小儿肝豆状核变性患者100例，随机分为对照组与治疗组，对照组患者给予青霉胺治疗，治疗组给予二巯基丙磺酸钠静脉注射。结果治疗组患者总有效率为100%（50/50），对照组患者总有效率为88%（44/50），治疗组疗效明显好于对照组（P <0.05）；治疗后治疗组24h 尿铜明显高于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论二巯基丙磺酸钠治疗小儿肝豆状核变性疗效确切，值得临床推广应用。
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毒蕈中毒死亡4例
4例均为误食野生毒蕈中毒(毒蕈种类不详)的男性患者,年龄6～58岁,来自不同家庭,均有其他家庭成员同时中毒史,但他人症状较轻.食后0.5～2h出现中毒症状,均于发病3h内在外院行催吐洗胃及静脉应用维生素、激素及小剂量阿托品、二巯基丙磺酸钠对症治疗.
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二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(即生理盐水组,简NS组)、二巯基丙磺酸钠组(DMPS组).参照Zea Longa等方法栓塞右侧大脑中动脉制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO),除Sham组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术外,其余大鼠均接受大脑中动脉栓塞术,缺血2h时退出栓线实现再灌注,以出现提尾悬空时左前肢屈曲内收,视为模型成功标准.在再灌注24h后取全脑制成10%匀浆,光谱比色法测定MAD含量、SOD和GSH-Px活力.结果 ①tMCAO大鼠神经行为缺陷评分:各组大鼠分别于再灌注24h按照Julio神经行为缺陷评分法进行神经行为缺陷评分,各缺血组均有不同程度的神经行为缺陷,药物治疗后,能不同程度的改善缺血再灌注大鼠神经行为缺陷(与NS组比较,P＜0.05);②tMCAO大鼠梗死面积百分比测定:缺血再灌注脑组织均有不同程度的梗死现象,经二巯基丙磺酸钠治疗后,能不同程度的的减少缺血再灌注大鼠脑组织的梗死面积百分比(与NS组比较,为P＜0.05);③HE染色光镜检查:tMCAO大鼠缺血再灌注后脑组织坏死范围增大,存活细胞减少,坏死严重,DMPS组能改善梗塞区神经细胞的变性程度;④与缺血再灌注组(NS)比较,DMPS组不完全性全脑缺血再灌注损伤后,大鼠MAD含量显著下降(P＜0.01),SOD活性和GSH-Px活性均显著提高(均为P＜0.01).结论 二巯基丙磺酸钠能显著减少脑缺血再灌注后MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死.
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多维元素对临床汞中毒治疗影响分析
目的 研究多维元素对临床汞中毒患者治疗的影响.方法 选择临床上诊断为慢性汞中毒患者18例,随机分为2组,服药组使用多维元素,未服药组不使用,其余治疗相同.对两组驱汞治疗后尿汞含量及日排量结果,进行统计学分析.结果 服药组与未服药组尿汞含量和日排量差异均有统计学意义.结论 多维元素抑制汞的排出.
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毒鼠强中毒3例分析报告
2002年5月,我县连续发生了3起毒鼠强中毒事件,中毒者均为幼儿,经县人民医院及时抢救,应用特效解毒剂-二巯基丙磺酸钠治疗后均痊愈出院.现将调查结果报告如下.鼠.
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儿童毒鼠强中毒12例临床分析
目的:讨论儿童毒鼠强中毒的临床特点及治疗方法.方法:回顾性统计12例毒鼠强中毒患儿临床特点及治疗方法.结果:全部12例患儿均痊愈,经随访无后遗症发生.结论:二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒有效,多药联合抗惊厥为治疗关键,新生儿可采取换血疗法.
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急性毒鼠强中毒21例临床分析
目的:总结急性毒鼠强中毒的临床特点和救治经验.方法:对21例急性毒鼠强中毒患者的临床表现和救治进行回顾性分析.结果:21例患者中,救治成功18例,死亡3例,均死于呼吸衰竭.结论:急性毒鼠强中毒毒性大,发病急聚,症状重,进展快,抢救的关键在于早期识别,及早洗胃,尽快、彻底地制止抽搐.
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小儿毒鼠强中毒18例临床分析
毒鼠强是国家明令禁用的剧毒类灭鼠药,但因利益驱动而导致毒鼠强在市场上的销售屡禁不止,近年来小儿毒鼠强中毒有增多趋势,我院自2000年1月～2002年11月共收治小儿毒鼠强中毒18例,现分析如下.
