首页 > 文献资料
-
替考拉宁致大鼠急性肾损伤及氧化应激机制的研究
目的 研究不同剂量替考拉宁(TEC)对大鼠的急性肾损伤程度及肾损伤与氧化应激的关系.方法 SD大鼠32只随机分为4组(n=8),TEC 100、200和400 mg/kg组和对照组,TEC 100、200和400 mg/kg组分别日腹腔注射100、200和400 mg/kg· bw的TEC,对照组每日腹腔注射生理盐水,连续7d.用化学发光法检测血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平,比色法测定肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)及硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,免疫组化分析核因子E2相关因子(Nrf2)的表达情况.结果 与对照组相比较,TEC 400 mg/kg组大鼠血浆BUN、Scr浓度明显升高(P＜0.01),肾组织GSH、MDA浓度明显升高(P＜0.01),SOD活性明显降低(P＜0.01),肾组织Nrf2表达上调.结论 TEC可诱导大鼠急性肾功能损伤,且可能是通过氧化应激途径所导致.
-
转录调节因子FOXN1异常表达引起相关疾病的研究进展
自发现FOXN1缺乏症以来,FOXN1在胸腺发育和皮肤生长中的作用愈来愈受重视.FOXN1是胸腺上皮和T细胞发育的主要调节因子,是维持胸腺发育、功能和稳态的基础.在皮肤中,FOXN1对角质形成细胞和毛囊细胞的分化起关键作用,但潜在的分子机制仍有待进一步阐明.
-
局部晚期乳腺癌新辅助化疗FEC与TEC方案近期疗效观察
目的 比较表阿霉素联合氟尿嘧啶和环磷酰胺(FEC)、多西他赛联合表阿霉素及环磷酰胺(TEC)两种不同新辅助化疗方案治疗局部晚期乳腺癌的近期疗效.方法 用FEC、TEC化疗方案治疗Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌共122例,FEC 62例,TEC 60例,3周为1个周期.除因疾病进展而更换方案的患者外,均行6个疗程的化疗,每2个疗程评估疗效.结果 FEC组的总有效率为77.4%(48/62),其中完全缓解(CR)6例,部分缓解(PR)42例;TEC组的总有效率为 93.3%(56/60),其中CR16例,PR40例.FEC组病理完全缓解率3.2%(2/62),TEC 组病理完全缓解率16.7%(10/60).结论 两种新辅助化疗方案对乳腺癌治疗均有效,TEC方案疗效高于FEC方案.
-
小分子酪氨酸激酶抑制剂临床研究进展
蛋白酪氨酸激酶(PTX)是一组酶系,分受体型和非受体型.常见的受体型包括表皮生长因子受体(EGFR)家族、胰岛素受体家族、血小板衍化生长因子受体(PDGFR)家族、血管内皮生长因子受体(VEGFR)家族、纤维细胞生长因子受体(FGFR)家族等;非受体型包括SRC、ABL、JAK、ACK、CSK、FAK、FES、FRK、TEC、SYK家族等.PTK是多种肿瘤常见的生长因子受体,抑制其活性可破坏肿瘤细胞的信号传导,抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成,而对正常细胞影响较小.
-
TE、TEC及紫杉醇周方案新辅助化疗在乳腺癌治疗中的对比
目的 探讨TE、TEC及紫杉醇周方案在乳腺癌治疗中的疗效差异.方法 收集我院乳腺癌患者,随机分为三组,分别给予TE、TEC及紫杉醇周方案.对比三组治疗结束时临床疗效;三组治疗期间骨髓抑制发生情况.结果 三组治疗结束时临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗前三组血象情况对比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后紫杉醇周组在骨髓抑制(血红蛋白、白细胞、粒细胞、血小板)发生情况上优于TE组及TEC组.结论 TE、TEC及紫杉醇周方案治疗乳腺癌疗效相似,但紫杉醇周方案副作用小.
-
乳腺癌新辅助化疗不同方案近期疗效的比较分析
目的：对比分析不同方案在乳腺癌新辅助化疗中的近期效果，研究其安全性，探讨优化治疗方案。方法以我院2011年3月至2013年3月收治的100例乳腺癌患者为对象，随机将其平分为观察组和治疗组，前者采用多西他赛联合表柔比星的TE方案进行辅助化疗，于第1天静脉滴注，DOC药量80 mg/m2，EPI药量60 mg/m2。后者则在前者基础上添加环磷酰胺，于第1天静脉滴注，500 mg/m2。每21 d为1个疗程，至少连续治疗2个疗程。结果观察组患者中35例治疗有效，有效率为70.0%，治疗组则为42例，有效率为84%，高于前者。两组pCR分别为6.8%和7.1%。前者低于后者，但差异不显著。虽两组均发生部分患者食欲不振、恶心呕吐、贫血脱发以及肝功能障碍等不良反应，中性粒细胞减少为主要不良反应，其减少发生率分别为76%和88%，但试验组高于对照组。结论在使用TE和TEC方案对中晚期期乳腺癌患者进行新辅助化疗时，后者治疗有效率好于前者，但差距不大，两种方案pCR及不良反应等相仿，除在中性粒细胞减少情况上TE好于TEC，其他比较不产生统计学意义。
-
TEC与CEF方案在乳腺癌术前化疗中的疗效对比分析
目的：探讨TEC与CEF方案在乳腺癌术前化疗中的疗效对比情况。方法分析我院2008年1月至2013年1月普外科收治的45例乳腺癌患者临床资料，依据术前化疗方案不同进行临床分组，TEC方案组28例和CEF方案组17例。结果 TEC方案组乳腺癌患者临床疗效和降期率均明显高于CEF方案组，TEC方案组乳腺癌患者脱发和白细胞减少高于CEF方案组，P＜0.05，差异均有统计学意义。结论 TEC方案在乳腺癌术前化疗中应用可以明显提高临床疗效，值得临床推广应用。
-
局部晚期乳腺癌的新辅助化疗TEC方案治疗观察
目的:观察新辅助化疗TEC方案治疗局部晚期乳腺癌的临床疗效.方法:对本院收治的29例局部晚期乳腺癌患者给予术前新辅助化疗TEC方案进行治疗,以3周为一疗程,治疗2疗程后评估病灶情况,依据评估结果决定是否再进行1-2疗程化疗,观察化疗的效果及毒副作用.结果:术后总降期率为62.07%,化疗总临床缓解率为79.31%.结论:TEC方案可有效降低临床分期,提高手术及综合治疗的疗效.
-
乳腺癌骨转移化疗临床分析
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,近年的发病率仍呈直线上升趋势,虽然经系统的综合治疗,术后复发和转移率仍较高,骨转移是术后常见的并发症之一.骨转移引起的相关骨事件包括骨痛、病理性骨折、高钙血症等严重影响患者的生活质量.怎样提高骨转移患者的生活质量,延长生存时间,是临床医生的一个重要课题.本文对我院2006年11月至2009年10月间收治的68例既往接受过化疗的乳腺癌骨转移患者用以上方案进行化疗,观察2种治疗方案在乳腺癌骨转移患者中的临床效果.
-
人CCL25基因慢病毒表达载体的构建及其对TEC黏附分子表达的影响
通过构建人趋化因子CCL25基因过表达慢病毒载体并转染人原代胸腺上皮细胞(TEC),探讨过表达CCL25对人TEC黏附分子表达的影响,为研究CCL25在重症肌无力患者胸腺异常表达的作用奠定基础.PCR和DNA测序鉴定携带CCL25基因的慢病毒构建成功,病毒滴度约为4×108 Tu/ml,慢病毒对TEC感染效率达80％.Western blotting结果显示感染组细胞CCL25蛋白表达量显著增高.RT-PCR结果显示,与对照组相比,感染组HLA-A、HLA-DR表达无显著变化,P-selectin、VCAM-1和ICAM-1表达显著增高,提示我们人胸腺上皮细胞CCL25基因的过表达可一定程度影响TEC的功能特性,可能以通过增加P-selectin、VCAM-1和ICAM-1的表达量来影响淋巴祖细胞的胸腺归巢或胸腺内胸腺细胞的阳性选择过程,进而引起胸腺细胞发育异常,细胞亚群比例失调.
-
SPAG5在原发性乳腺癌中的表达与TEC方案新辅助化疗敏感性的关系
目的 观察精子相关抗原5(SPAG5)在乳腺癌组织中的表达,探讨其表达情况与临床病理因素及TEC方案(T:多西他赛,E:表柔比星,C:环磷酰胺)新辅助化疗疗效之间的关系.方法 收集107例接受TEC方案新辅助化疗的乳腺癌患者化疗前的组织标本,通过免疫组织化学法检测各标本中SPAG5蛋白的表达,结合临床病理因素及新辅助化疗疗效进行分析.结果 107例原发性乳腺癌组织中SPAG5蛋白高表达率48.6％ (52/107),与人类表皮生长因子受体2过表达呈正相关性(P=0.000),与细胞增殖核抗原过表达呈正相关性(P =0.019).SPAG5的表达在患者年龄、肿瘤大小、肿瘤分期、组织学分级、淋巴结状况、雌激素受体及孕激素受体的表达情况中均差异无统计学意义.化疗总体客观缓解(OR)率为70.1％(75/107),其中病理完全缓解(pCR)率9.3％(10/107),SPAG5高表达组OR率为82.7％(43/52),低表达组56.1％(32/57),差异有统计学意义(P=0.006).SPAG5高表达组pCR率为15.4％ (8/44),SPAG5低表达组pCR率为3.6％(2/53),差异有统计学意义(P=0.048).结论 SPAG5作为肿瘤增殖指标,其表达状态对于乳腺癌患者TEC方案新辅助化疗的疗效具有预测作用.
-
氯诺昔康治疗股骨骨折后疼痛对患者皮质醇及凝血功能的影响
为研究氯诺昔康治疗股骨骨折后疼痛对皮质醇及凝血功能的影响,评价氯诺昔康用于股骨骨折术前消炎止痛的有效性和可行性.将40例创伤闭合股骨骨折当天入院的病人随机分为两组,对照组(Ⅰ组),病人入院至第6天,不给予任何与凝血功能有关的药物,患者伤肢剧烈疼痛无法忍受时临时给予颅痛定60mg,肌肉注射.实验组(Ⅱ组),病人入院第2～6天(术前1天)连续给予氯诺昔康每次8mg,每天2次肌肉注射.两组病人均于入院第2、7天(手术日清晨),空腹采上肢静脉血标本,测定血清皮质醇浓度和凝血功能相关指标:D-D二聚体、血小板计数、血小板聚集率、凝血弹性描记图的R时间、K时间、α角、血栓大幅度.结果显示:①两组病人入院第2天,血清皮质醇均高于正常值(199±52ng·ml-1).Ⅰ组第7天比第2天增高,但P＞0.01;Ⅱ组第7天比第2天下降,P＜0.05.②两组病人入院第2天,D-Di即增加超过正常值(＜324μg·L-1),其余各项指标在正常范围.Ⅰ组第7天与第2天比较,D-Di增加,但P＞0.01;PLC、PAgR、MA增大,P＜0.01;α角增大,但P＞0.01.Ⅱ组第7天与第2天比较,D-Di减少,P＜0.05;PLC增大,P＜0.01;MA增大,P＜0.05;PagR、α角增加,但P＞0.01,两组病人R、K时间变化不大.表明氯诺昔康可用于创伤股骨骨折后的止痛治疗,其消炎止痛作用可降低病人的应激反应,而不影响病人的正常凝血功能,对创伤后的血液高凝状态有轻微的干预作用.
-
TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中高表达并参与肝癌耐药
目的 研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索.方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC rnRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌组织中TEC mRNA表达水平;MTT检测细胞存活率.构建TEC真核表达载体,经脂质体介导法转染肝癌细胞;RNA干扰技术敲低肝癌细胞中TEC.免疫共沉淀技术检测TEC磷酸化活化水平.结果 18例肝癌组织中,TEC mRNA和蛋白水平显著高于癌旁组织(P＜0.001);48例肝癌组织中,TEC高表达组对化疗药物的耐受能力明显高于TEC低表达组;上调TEC表达水平后,HepG2细胞对化疗药物的耐受性增加;用化疗药物处理肝癌细胞株HepG2,其TEC表达水平增加,并伴随有ERK磷酸化水平升高.结论 TEC在肝癌组织中的高表达促进了肝癌的耐药,且可能与ERK磷酸化水平升高有关.
-
低氧诱导因子1α在白蛋白过负荷致肾小管上皮细胞转分化中的作用
长期蛋白尿可致肾脏纤维化，细胞外基质(ECM)的主要来源之一是转分化的肾小管上皮细胞(TEC)[1]，因此上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)是蛋白尿患者肾脏纤维化的主要机制之一。低氧诱导因子1(HIF-1)可诱导多种细胞转分化[2]。本研究检测大鼠TEC(NRK-52E细胞)在含高浓度牛血清白蛋白(BSA)的培养基中是否发生转分化，以及shRNA- HIF -1α能否抑制BSA致NRK-52E细胞转分化的作用，以探讨HIF- 1α在蛋白尿致肾脏纤维化中的作用。
-
028 一种检测血浆游离儿茶酚胺新方法的评价(透析液的自动化样品浓缩与HPLC联合应用法)
利用透析液的自动化连续微量组分浓缩(ASTED)系统,成功地实现了尿液游离儿茶酚胺的自动化检测.但将其应用于血浆游离儿茶酚胺的检测时,却遇到了一些特殊的问题,尤其是ASTED系统不能完成浓缩柱(TEC)的再生和调节.于是,第二代ASTED.XL采用双液流动力阀和双稀释器,成功地解决了这一问题,从而使血浆游离儿茶酚胺的检测实现了完全自动化.
-
TEC酪氨酸激酶上下游作用分子研究进展
Tec(tyrosine kinase expressed in hepatocellular carcinoma)早是从肝癌组织中筛选出的一种重要的非受体型蛋白酪氨酸激酶,它存在于胞质内,主要在T细胞、B细胞、造血细胞及肝脏中表达.Tec是多种细胞因子、辅助分子及受体型蛋白酪氨酸激酶信号转导途径中的重要靶分子,被上游分子激活后,作用于下游底物使之磷酸化,进行信号分子的逐级传递,同时能够参与并调节多种生物学效应.现对其上下游主要作用分子作一简要综述.
-
PD98059对肝癌HepG2细胞Tec信号转导作用的初步研究
目的探讨MEK1抑制剂PD98059对肝癌细胞株HepG2细胞中Tec(tyrosine kinase expressed in hepatocellular carcinoma)及ERK2作用.方法免疫细胞化学方法检测Tec、ERK2在HepG2细胞中的表达;用RT-PCR和Westernblot方法检测,不同浓度PD98059处理细胞后,HepG2细胞中的Tec、ERK2 mRNA及蛋白表达.结果Tec、ERK2在HepG2细胞中呈高表达,PD98059明显影响HepG2细胞Tec、ERK2 mRNA以及蛋白表达,呈剂量依赖性,40 μmol/LPD98059细胞抑制明显.结论Tec可能是肝癌细胞内Ras/Raf/ERK信号转导途径上游的信号蛋白,与Ras/Raf/ERK信号转导通路存在着某种信号联系.
-
PP2对人肝癌细胞HepG2中Tec信号转导作用的研究
目的 研究Src抑制剂PP2对人肝癌细胞HepG2中Src及Tec(tyrosine kinase expressed in hepatocellular carcinoma)的作用.方法 用免疫细胞化学方法检测Src、Tec在HepG2细胞中的表达;RT-PCR和Western blot方法检测不同浓度PP2处理细胞后,HepG2细胞中Src、Tec mRNA及蛋白表达;并用细胞黏附实验及MTT法检测PP2对细胞黏附及生长的影响.结果 Src、Tec在人肝癌细胞HepG2中均呈高表达,用Src抑制剂PP2处理HepG2后,Src、Tec mRNA及蛋白表达明显降低,且细胞黏附能力及生长明显被抑制,并呈剂量依赖性,PP2浓度为40μg/ml时细胞抑制明显.结论 Tec是肝癌信号转导过程中重要的联接和调控分子,与Src存在cross-talk,抑制Tec可能影响肝癌细胞的生长和侵袭等生物学行为.
-
非受体型酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用
目的 探讨非受体型酪氨酸激酶Tec在LPS诱导巨噬细胞产生TNF-α和IL-1β中的作用和相关机制. 方法 按随机数字表法将培养于6孔板的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞分为4组,每组24孔.空白对照组细胞用含体积分数10％ FBS的DMEM培养液常规培养2 h;LFM-A13组细胞先用75 μmol/L的Tec特异性抑制剂LF M-A 13处理1h,再同前常规培养1 h;LPS组细胞先同前常规培养1h,再用0.1 μg/mL LPS刺激1 h;LPS+ LFM-A13组细胞先用75 μmol/L的LFM-A 13处理1h,再用0.1μg/mL LPS刺激1h.培养结束后,采用ELISA法测定细胞培养上清液中TNF-α和IL-1 β的含量,实时荧光定量RT-PCR法检测细胞内TNF-α和IL-1 β mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞内Tec、转化生长因子激活激酶1(TAK1)和p38 MAPK的活性.对数据行单因素方差分析、LSD检验. 结果 LFM-A13组与空白对照组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1 β含量相近(P值均大于0.05),2组细胞内TNF-α、IL-1 β mRNA表达量亦相近(P值均大于0.05).LPS组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1 β含量分别为(1 213±154)、(636±90) pg/mL,显著高于空白对照组的(330 ±44)、(211±31) pg/mL(P值均小于0.01);其细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达量分别为1.57±0.22、1.44 ±0.24,显著高于空白对照组的1.00 ±0.18、1.00 ±0.19(P值均小于0.01).LPS+ LFM-A13组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1β含量分别为(787±109)、(453±64) pg/mL,显著低于LPS组(P值均小于0.05);其细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达量分别为1.21 ±0.15、1.21 ±0.22,也显著低于LPS组(P值均小于0.05).LFM-A13组与空白对照组细胞内Tec、TAK1以及p38 MAPK活性相近(P值均大于0.05).LPS组细胞内Tec、TAK1、p38 MAPK活性分别为2.69 ±0.41、3.99 ±0.65、2.07 ±0.31,明显高于空白对照组的1.00 ±0.17、1.00 ±0.16、1.00 ±0.18(P值均小于0.01);LPS+ LFM-A13组细胞内Tec、TAK1和p38 MAPK活性分别为1.02 ±0.17、1.18 ±0.20、1.58 ±0.28,较LPS组显著下降(P ＜0.05或P＜0.01). 结论 Tec通过TAK1—p38 MAPK途径,促进了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和释放.
关键词： 脂多糖类 巨噬细胞 细胞因子类 p38丝裂原活化蛋白激酶类 TEC 转化生长因子激活激酶 -
非制冷焦平面阵列温控电路设计
介绍了TEC温控原理和几种TEC集成控制芯片的典型应用电路;在对其进行对比之后,给出了基于MAX1978芯片具体的温控电路设计方法.
