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铅对大鼠C6细胞GRP78表达的影响
目的 观察不用时间点暴露于不同剂量醋酸铅后大鼠神经胶质瘤C6细胞葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)表达量的影响,探讨不同时间不同剂量铅暴露对内质网应激反应的影响.方法 Wistar大鼠神经胶质瘤C6细胞培养于含醋酸铅的培养液中,分别于不同时间终止染铅,用Western印迹法检测内质网GRP78表达量.结果 (1)0.2μmol/L染铅组:7和30 d GRP78蛋白表达显著增高,其余各个时间点均无显著性变化;(2)1.0 μmol/L染铅组:1 d后GRP78蛋白表达量开始显著增高,染铅30 d时已达到染铅前的6.3倍;(3)2.0 μmol/L染铅组:0.5 h起GRP78表达量即显著增高,染铅7 d时达到高峰,是染铅前的4.3倍,到30 d时表达量又下降为染铅前的2.6倍.结论 铅可以使Wistar大鼠神经胶质瘤细胞内质网上的GRP78蛋白应激性表达增加,内质网上的GRP78是铅的重要蓄积库.
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肿瘤坏死因子α诱导ATF6、IRE1介导的未折叠蛋白反应
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对小鼠纤维母细胞(L929)中葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP-1)表达的影响,探讨TNFα信号传导通路与内质网应激的相关性.方法 体外培养L929细胞,分别用TNFα、Tunlcamycin作用0、2、4、6、8和10 h,以Western Blot、Northern Blot检测内质网应激的标志分子:GRP78蛋白的表达,以及非折叠蛋白反应中的关键分子:XBP-1蛋白及mRNA水平表达;用RT-PCR结合Pst1酶切法检测XBP-1 mRNA的剪接作用.结果 TNFα作用于L929细胞即可以引起GRP78蛋白、XBP-1蛋白及XBP-1mBNA表达的升高,又可以诱导XBP-1mRNA的剪接作用;且这些分子表达的升高及mRNA的剪接作用均发生在TNFα作用的早期(开始于TNFα作用的2 h,4 h达到高峰,6 h后逐渐减弱).结论 TNFα作用于L929细胞可以诱导内质网应激,由此引起的活化转录因子6(activating transcription factor6,ATF6)、ER转膜蛋白激酶1(inositol-requiring enzyme 1,IBE1)介导的未折叠蛋白反应对细胞具有促生存作用.
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镧对大鼠星形胶质细胞GRP78、IRE1、JNK、Caspase-3和cPARP表达的影响
目的 探讨镧(lanthanum,La)对大鼠大脑皮质星形胶质细胞(astrocyte,AS)的损害效应及对GRP-78、IRE1、JNK、Caspase-3和cPARP表达的影响.方法 0、0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3处理大鼠大脑皮质AS细胞24 h,然后用乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)检测试剂盒测AS细胞LDH释放量,流式细胞仪测AS细胞凋亡情况,Western blot法测AS细胞GRP-78、IRE1、磷酸化的IRE1(phosphorylated IRE1,pIRE1)、JNK、磷酸化的JNK(phosphorylated JNK,pJNK)、Caspase-3和cPARP表达.结果 0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3处理的大鼠AS细胞LDH释放量和细胞凋亡率显著高于对照AS细胞,且有剂量-反应关系.0.25、0.5和1.0 mmol/L LaCl3处理的大鼠AS细胞GRP-78、pIRE1、pJNK、Caspase-3和cPARP表达显著高于对照AS细胞,且随LaCl3处理AS细胞的剂量增加而升高,其中1.0 mmol/LLaCl3处理的大鼠AS细胞GRP-78、pIRE1、pJNK、Caspase-3和cPARP表达分别为对照AS细胞的2.60倍、2.96倍、3.93倍、3.38倍和2.93倍.结论 La对大鼠大脑皮质AS细胞的损害效应可能和GRP-78水平升高、IRE1和JNK磷酸化增加及Caspase-3、cPARP表达增强而致凋亡增加有关.
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GRP78mRNA在食管鳞状细胞癌中的表达
目的 检测GRP78 mRNA在食管鳞状细胞癌中的表达情况.方法 应用RT-PCR法检测30例食管鳞状细胞癌组织及其癌旁组织中GRP78 mRNA的表达情况.结果 食管鳞状细胞癌组织及癌旁组织中GRP78 mRNA的表达阳性率分别为56.67%(17 /30)和26.67%(8/30),GRP78 mRNA在食管鳞状细胞癌组织中表达水平明显高于癌旁组织.两组差异有统计学意义(P < 0.05).结论 与癌旁组织相比,食管鳞状细胞癌GRP78 mRNA呈现高表达,表明GRP78可能参与了食管鳞状细胞癌的发生过程,可以作为食管鳞状细胞癌的一种有价值的肿瘤分子标志物.
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心衰合剂对大鼠心肌细胞肥大模型内质网应激因子Grp78、Caspase-12表达的影响
目的 观察心衰合剂对大鼠体外心肌细胞肥大模型细胞内质网应激因子Grp78及Caspase-12表达的影响.方法 培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立肥大心肌细胞模型(模型组),分别用心衰合剂(10％含药血清组)卡托普利(卡托普利组)干预细胞.Western-blot测定胞内Grp78及Caspase-12表达的蛋白表达水平.结果 模型组心肌细胞Grp78、Caspase-12蛋白表达水平明显上调(P＜0.01);与模型组比较,10％含药血清组及卡托普利组可以显著下调Grp78、Caspase-12蛋白表达水平(P＜0.01),2组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心衰合剂可下调内质网应激相关蛋白Grp78、Caspase-12表达水平,提示心衰合剂通过减轻内质网应激防止细胞发生凋亡,保护心肌细胞.
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左归降糖益肾方对糖尿病肾病MKR鼠肾组织miRNA-181a及GRP78表达的影响
目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病(DN)骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)肾组织miRNA-181a及GRP78表达的影响.方法:8周龄MKR鼠,按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组,模型组(高脂喂养联合单侧肾切除),左归降糖益肾方组,阳性药物组(格列喹酮片0.0039g/kg+盐酸贝那普利片0.0013g/kg),4-苯基丁酸组(1.44g/kg),每组15只;同龄C57鼠10只作为正常组.造模后8周灌胃给药,左归降糖益肾方28.8g/kg灌胃治疗8周.留取尿标本,心脏采血处死各组小鼠.电化学法检测空腹血糖,酶联免疫吸附法(EHSA)检测尿微量白蛋白含量;荧光PCR检测肾组织miRNA-181a表达水平,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)和Western blot法分别检测肾组织GRP78 mRNA及蛋白表达水平;电镜观察肾组织病理变化.结果:与模型组比较,左归降糖益肾方能降低DN小鼠空腹血糖及尿微量白蛋白含量(P＜0.01),并能调控miRNA-181a及GRP78的表达水平(P＜0.01);疗效等同于阳性药物组;并能改善肾组织病理损伤.结论:左归降糖益肾方可通过调控miRNA-181a、GRP78表达水平,从而抑制肾组织损伤.
关键词： 左归降糖益肾方 MKR鼠 糖尿病肾病 miRNA-181a GRP78 -
槲皮素对高糖培养海马神经元凋亡及GRP78、Caspase-12蛋白表达的影响
目的:探讨槲皮素(Que)对高糖培养海马神经元的保护作用及其作用机制.方法:原代培养新生大鼠海马神经元3d,随机分为正常对照组、高糖组、阳性对照组及Que 2.5μmol/L(Q2.5)、Que 5 μ mol/L(Q5)、Que 7.5μmol/L(Q7.5)组,不同条件培养72h后,用流式细胞仪检测神经元凋亡、Western Blot检测GRP78、Caspase-12的表达.结果:与正常对照组比较,高糖组、Que三组及阳性对照组的神经元凋亡率及GRP78、Caspase-12表达均显著增加(P＜0.01).与高糖组比较,阳性对照组和Que各组神经元凋亡率均显著下降(P＜0.01,P＜0.05);Que各组的GRP78和Caspase-12的表达显著下降(P＜0.01),其中Q5和Q7.5组下降尤为显著,且两组比较无统计学差异;与阳性对照组比较,Q5和Q7.5组的神经元凋亡率和抑制Caspase-12表达的作用均无显著性差异.结论:槲皮素能够减轻高糖培养海马神经元凋亡,在此情况下,GRP78、Caspase-12表达均下降,提示槲皮素抑制海马神经元凋亡的作用机制可能与内质网应激有关.
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电针联合饮食调控对非乙醇性脂肪肝病大鼠肝脏内质网应激的影响
目的:观察电针联合饮食调控对非乙醇性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠肝脏内质网应激的影响,探讨电针治疗NAFLD的作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为普食组(15只)和以高脂饲料喂养建立NAFLD模型的造模组(45只).造模成功后,随机抽取10只普食组大鼠作为正常对照组,选取造模组40只大鼠随机分为高脂饮食组、低脂饮食组、电针1组和电针2组,每组10只.造模成功后第2d,高脂饮食组和电针1组继续以高脂饲料喂养,低脂饮食组和电针2组改为普通饲料喂养.电针1组和电针2组以毫针针刺单侧“足三里”“三阴交”“太冲”,电针连接“足三里”“三阴交”,每日治疗1次,左右侧交替,每次治疗20 min,连续4周.余组大鼠每日以同样方法固定.治疗结束后取大鼠肝组织制成超薄切片做透射电镜观察各组大鼠肝细胞内质网形态,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR法检测肝脏内质网应激标志性蛋白葡萄糖结合蛋白78(GRP78)的蛋白和基因表达.结果:电镜下观察,正常对照组大鼠胞质内可见大量粗面内质网,排列整齐,隐约可见核糖体附着;高脂饮食组大鼠粗面内质网明显扩张、断裂,呈小空泡样改变,无规则排列于胞质内;低脂饮食组和电针1组大鼠粗面内质网扩张程度减轻,无明显断裂,排列无明显紊乱;电针2组大鼠粗面内质网排列有序,未见明显扩张.正常对照组大鼠肝组织GRP78的蛋白表达极少,其余4组肝组织GRP78的蛋白表达、GRP78 mRNA表达量升高(均P＜0.01);低脂饮食组和电针1组GRP78的蛋白表达、GRP78mRNA表达量明显低于高脂饮食组(均P＜0.01);电针2组GRP78的蛋白表达、GRP78 mRNA的表达量较低脂饮食组和电针1组均降低(均P＜0.01).结论:电针能有效改善NAFLD大鼠肝脏内质网应激状态,这可能是电针治疗NAFLD的机制之一,且联合饮食调控效果更佳.
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薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠的作用及机制研究
目的:观察薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠血管内皮的作用并探讨其机制.方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组、络气郁滞型血管内皮功能障碍组(模型组)和薤白组,预防性给予薤白治疗,连续6周.观察大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)含量的变化,采用Weston blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,利用光镜和电镜技术观察主动脉血管病理变化.结果:与模型组比较,薤白组NO明显升高,ET明显降低,GRP78蛋白表达明显减弱.结论:薤白可通过抑制内质网的应激,防止内皮细胞的损伤,提示薤白具有保护血管内皮细胞的功能.
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蚯蚓活性组分对四氯化碳诱导小鼠内质网应激所致急性肝损伤的保护作用
该研究旨在探讨蚯蚓活性组分(EWAs)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠内质网应激(ERS)所致急性肝损伤的保护作用.腹腔注射10％CCl4制备内质网 应激所致急性肝损伤模型;血清生化指标检测ALT,AST,SOD,GSH-PX酶活性及MDA含量变化;计 算肝、脾指数;HE染色观察肝脏病理学变化;TUNEL法检测肝组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法 检测ERS标志性蛋白GRP78和CHOP表达情况;Western blot法检测ERS相关蛋白的表达水平.结果显 示,与模型组小鼠相比,EWAs的高、中、低剂量组血清学各项指标均有显著改善(P<0.05或 P<0.01),肝脏病变范围减小,且损伤程度明显减轻,小鼠肝脏指数和脾脏指数均有明显变 化(P<0.05或P<0.01);各剂量给药组的肝组织细胞凋亡指数明显下降(P<0.05 或P<0.01);肝组织中ERS相关蛋白GRP78和CHOP表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),各剂量给药组均能显著下调GRP78和CHOP以及CHOP上游信号通路PERK-eIF2α-ATF4 的蛋白表达(P<0.05或P<0.01).综上,EWAs对ERS所致的小鼠急性肝损伤具有显著保 护作用,其机制可能通过抑制氧化应激和ERS,从而减轻肝脏损伤,并可下调ERS标志性凋亡蛋白 CHOP表达,抑制细胞凋亡实现的.
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GRP78的表达与癌症治疗和预后的关系
GRP78作为一种分子伴侣在蛋白质的折叠和转运过程及内质网应激反应中发挥重要作用.它在多种肿瘤组织中呈高表达,反义抑制其表达水平或将GRP78启动子连接自杀基因可用于肿瘤行为和治疗反应的生物标记.抑制GRP78表达可能代表根除残留肿瘤的新方法.而且,对于GRP78在癌细胞表面而不是正常组织的近期研究表明,针对GRP78的定向治疗是可行的.
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GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良大鼠肺组织中的表达及意义
目的 探讨内质网应激(ERS)相关蛋白GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及意义.方法 利用早产新生大鼠持续高氧暴露复制BPD模型.将48只SD早产鼠随机分为高氧组和空气组.高氧组持续暴露于85％ O2中,空气组置于同一室内常压空气中.两组分别于建模后7、14和21 d取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变并行辐射状肺泡计数(RAC),TUNEL法检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR和Westernblot技术分别检测GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达.结果 高氧组早产大鼠出现肺结构简单化,肺泡变大及数量减少等类似BPD病理学特征.与同日龄空气组相比,高氧组RAC明显减少,细胞凋亡明显增加,GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达均明显升高(P＜0.01),且随高氧暴露时间延长,呈逐渐上升趋势.结论 GRP78和caspase-12表达增加可能与BPD发生发展有关.
关键词： GRP78 Caspase-12 高浓度氧 支气管肺发育不良 -
长链非编码RNA-TP53TG1在神经胶质瘤细胞中对糖剥夺应激反应的影响
目的 构建长链非编码RNA-TP53TG1的真核表达克隆,并探索其在神经胶质瘤中对糖剥夺应激反应的影响.方法 用RT-PCR方法从人胶质瘤细胞中扩增出TP53TG1;构建了TP53TG1的全长真核表达克隆；实时定量PCR检测其在U87MG细胞内的表达；同时用低糖(0.3 g/L葡萄糖、8h)处理；real-time PCR检测GRP78、IDH1和PKM2的表达水平.结果 成功构建了真核重组表达质粒pCIG-TP53TG1；在转染U87MG细胞36 h后,可见绿色荧光的表达,U87MG细胞中TP53TG1 mRNA升高了2.9×106倍(P＜0.05)；过表达TP53TG1的同时低糖处理,GRP78和IDH1 mRNA的表达水平显著升高(P＜0.05),而PKM2 mRNA的表达水平显著降低(P＜0.05).结论 在U87MG细胞中,TP53TG1可能通过影响GRP78、IDH1和PKM2 mRNA的表达,而参与到对糖剥夺的应激反应过程.
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促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)能否通过减轻内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达以及减轻横纹肌溶解致急性肾损伤.方法 将SD大鼠随机分为4组:对照组(control,n=6)、单纯EPO组(EPO,n=18)、急性肾损伤组(AKI,n=18)和EPO干预组(AKI+ EPO,n=18),EPO组、AKI组和AKI+ EPO组又分为3个亚组,即l,6和24 h组(均为n=6).在各自的时间点留取标本,检测血中尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平;HE染色法观察肾脏病理;免疫组化观察GRP78和CHOP蛋白表达,实时荧光定量PCR检测GRP78和CHOP mRNA的表达.结果 与对照组比较,AKI和AKI+ EPO组大鼠尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平升高,GRP78和CHOP蛋白及mRNA表达水平均显著上调(P＜0.05);AKI组肾脏结构出现损伤;与AKI组比较,AKI+ EPO组6和24 h血肌酐水平,GRP78、CHOP蛋白和mRNA表达水平较同期均下降(P＜0.05).结论 EPO可以通过影响横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的表达,发挥肾脏保护作用,其机制可能与调节未折叠蛋白反应有关.
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白藜芦醇减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大
目的 探讨白藜芦醇(RES)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用及对心肌肥大时内质网应激相关因子GRP78和GRP94表达的影响.方法 建立ISO诱导大鼠心肌细胞肥大模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、异丙肾上腺素组(加入ISO 0.3 μg/mL作用48 h)、白藜芦醇干预组(RES 11.4 μg/mL作用48 h)和白藜芦醇对照组.采用Leica 2Q500图像分析系统检测心肌细胞表面积和心肌肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)表达,评价心肌细胞肥大程度;检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量;实时定量PCR,检测ANP mRNA基因表达和Western blot分析GRP78和GRP94的蛋白表达.结果 异丙肾上腺素注射液组与正常对照组比较,ISO作用心肌细胞48 h诱导心肌细胞肥大后,内质网应激相关因子GRP78和GRP94蛋白表达均增高(P<0.01,P<0.05);白藜芦醇干预组与异丙肾上腺素组比较,RES干预可以有效抑制ISO诱导的心肌细胞肥大(P<0.05);同时降低GRP78和GRP94的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),减少细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的释放(P<0.05).结论 RES通过抑制心肌细胞内质网GRP78和GRP94表达,发挥对心肌肥大的保护作用.
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Grp78表达对人肝细胞癌细胞外信号调节激酶1/2活性和表达的影响
目的 通过检测葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2在肝细胞癌手术切除组织中的表达,并在SMMC-7721细胞中干预Grp78的表达,探讨Grp78对ERK1/2激酶的调控作用. 方法 应用免疫组织化学方法(IHC)和免疫印迹法检测47例肝细胞癌手术切除组织样本中Grp78,ERK1/2的表达和ERK1/2磷酸化水平;在高表达Grp78的肝细胞癌细胞系SMMC-7721中,通过用小RNA干扰Grp78的表达来探讨Grp78表达水平,改变对ERK1/2活性及表达的影响. 结果 在肝细胞癌组织样本中,Grp78的表达情况与ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达明显呈正相关.在SMMC-7721细胞中Grp78高表达促进ERK1/2的磷酸化,应用RNA干扰特异性下调Grp78高表达细胞中Grp78水平可以抑制ERK1/2的磷酸化. 结论 Grp78参与调解ERK1/2信号通路,并且在肝细胞癌临床治疗方面可能成为潜在的治疗靶点.
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未折叠蛋白反应相关因子GRP78、ATF6和XPB1在人食管鳞状细胞癌中的表达及其意义
目的 了解食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中未折叠蛋白反应(UPR)相关因子GRP78、ATF6、XPB1的表达情况,探讨UPR激活在ESCC发生和发展中的作用.方法 选取经手术切除确诊的ESCC癌组织、正常食管黏膜组织各99例,应用免疫组化SP方法检测GRP78和ATF6的蛋白表达情况;应用RT-PCR方法分析XBP1两种不同的亚型(非剪接型XBP1-u和剪接型XBP1-s)的分布情况.结果 GRP78和ATF6在ESCC组织中阳性率分别为67.7％和62.6％,而正常食管组织中阳性率分别为37.4％和35.6％,差异均显著(P＜0.05);ESCC中GRP78和ATF6表达与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性(P＜0.05).RT-PCR结果显示,XBP1-s基因在ESCC和正常食管组织中均有表达,分别为0.446±0.033和0.217 ±0.018,差异显著(t=60.6153P＜0.05);XBP1-s基因在ESCC组织中表达与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性(P＜0.05);而XBP1-u基因在两组细胞中的表达差异不显著(P＞0.05).结论 在ESCC细胞中,由于UPR被激活,ATF6信号转导通路和IRE1依赖的XBP1剪切机制被活化.UPR与ESCC的发展、浸润、转移相关,也许能对ESCC诊疗提供新思路.
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GRP78在全长丙肝病毒RNA转染细胞中表达的研究
目的 用蛋白质组学的方法研究全长丙肝病毒RNA转染细胞的差异表达蛋白,观察差异表达蛋白GRP78的表达变化.方法 提取全长丙肝病毒RNA转染Huh-7细胞和未转染Huh-7细胞总蛋白,进行双向凝胶电泳和MALDI-TOF质谱分析,鉴定差异表达蛋白.应用RTQ-PCR检测GRP78的相对表达量. 结果 经双向凝胶电泳和质谱鉴定,共发现54个差异表达蛋白,其中包括GRP78蛋白.RTQ-PCR检测结果显示,在转染初期GRP78基因转录显著上调,转染24 h的相对表达率是未转染细胞的2.104倍,后随时间推移逐步下调. 结论 建立了重复性较好、分辨率较高的全长丙肝病毒RNA转染细胞2D图谱.GRP78蛋白的显著差异表达提示GRP78蛋白在丙肝的发生和发展中起一定的作用.
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黄芪多糖对毒胡萝卜素诱导大鼠心肌细胞内质网应激的影响
目的：探讨黄芪多糖（APS）对毒胡萝卜素（Tg）作用下大鼠心肌细胞损伤以及内质网应激相关分子GRP78和 CHOP 的影响。方法原代培养 SD 大鼠乳鼠心肌细胞随机分为对照组、Tg 组和 Tg + APS 组。对照组：单纯培养基不给予任何药物处理；Tg 组：培养液中加 Tg；Tg + APS 组：培养液中加 Tg 和 APS；APS 组：培养基中仅加入 APS。MTT 法检测心肌细胞存活率，实时定量 PCR 法检测 GRP78和 CHOP 表达水平。结果与对照组比较，Tg 处理48 h 心肌细胞存活率降低，损伤较明显；与 Tg 组比较，APS 处理增加心肌细胞存活率，减少心肌细胞损伤。与对照组比较，Tg组 GRP78和 CHOP 表达水平显著升高；与 Tg 组比较，Tg + APS 组 GRP78和 CHOP 表达水平显著下调。结论黄芪多糖能够抑制 Tg 诱导的心肌细胞损伤，其机制可能与拮抗 GRP78和 CHOP 的表达、减轻内质网应激有关。
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慢性坐骨神经缩窄损伤导致大鼠背根神经节内质网应激反应
目的:研究坐骨神经慢性缩窄(chronic constriction injury,CCI)引起大鼠背根神经节内质网应激反应.方法:56只SD雄性大鼠随机分为两组:假手术组(sham组)和手术组(CCI组)(n=28).手术前、术后1天、4天、7天、14天、21天和28天测定动物机械痛敏和热痛敏,背根神经节GRP78葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78,内质网应激反应的标志蛋白)的含量.结果:与假手术组相比,CCI组的机械痛阈和热痛阈在术后明显下降,背根神经节GRP78蛋白表达在第1天开始升高,第7天达到高峰.结论:坐骨神经慢性缩窄模型可以激活大鼠背根神经节GRP78蛋白表达和内质网应激反应,可能与神经病理性疼痛的形成有关.
