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人肺癌A549细胞气-液界面暴露汽油发动机尾气中NO2的基准剂量评估
目的 通过气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于不同工况下汽油发动机尾气,探讨汽油发动机尾气中的NO2浓度与A549细胞存活率的剂量-效应关系及其基准剂量,为汽车尾气中NO2的毒性效应风险评估提供基础数据.方法 用气袋分别收集在怠速(冷启动)、53％和100％负荷下产生的汽油发动机尾气.采用盐酸萘乙二胺分光光度法检测汽油发动机尾气中NO2的浓度;应用气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于汽油发动机尾气,使用噻唑蓝比色法试剂盒检测A549细胞的相对存活率.洁净空气暴露组设为对照组,根据汽油发动机尾气中的NO2浓度分为3个剂量组,进行剂量-效应关系分析.使用美国环境保护总署(EPA)的基准剂量工具软件(Benchmark Dose software,BMDS)中的Hill、Linear、Polynomial和Power 4种模型,根据模型拟合的AIC系数(Akaike Information Coefficient)和P值确定模型的拟合效果来计算汽油发动机尾气中NO2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值.结果 洁净空气暴露组的NO2浓度为0 mg/m3,A549细胞的相对存活率为90.58％±5.11％.在怠速(冷启动)、100％和53％负荷下,汽油发动机尾气中NO2的平均浓度分别为6.6、8.2和9.2 mg/m3,A549细胞的相对存活率分别为74.27％±4.05％、63.86％±2.58％和58.77％ +0.81％.Hill、Linear、Polynomial和Power 4种模型显示,随着汽油发动机尾气中NO2浓度的升高,A549细胞的相对存活率随之降低.以拟合效果好的Power模型估算得到的不同工况下汽油发动机尾气中NO2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值分别为2.83和1.96 mg/m3.结论 不同工况下汽油发动机尾气中的NO2可对A549细胞的相对存活率产生影响,引起细胞存活率下降,并有剂量-效应关系.气-液界面暴露于汽油发动机尾气NO2的A549细胞存活率明显降低的参考剂量为1.96 mg/m3.
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饮水氟含量与儿童肾损害的暴露-效应关系
目的阐明饮水氟含量与儿童肾损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者与高氟负荷人群之间肾功能有无差异.方法根据饮水氟含量和是否患氟斑牙将210名儿童分为七组,测定各组人群尿和血清氟含量及尿液N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性.结果氟中毒病区人群尿和血清氟含量均高于对照组,并随饮水氟含量增加而升高;饮水氟含量为2.15～2.96mg/L的地区氟斑牙患者及饮水氟含量＞3.0mg/L的地区高氟负荷人群和氟斑牙患者尿NAG和γ-GT活性均显著高于对照组,并均存在显著的剂量-效应关系;饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群尿NAG和γ-GT活性无显著性差异.结论饮用氟含量>2.0mg/L的水可导致儿童肾损害,且损害程度随饮水氟含量增加而增强;肾功能损害程度与是否患氟斑牙无直接关系,主要取决于饮水中的氟含量.
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氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响 --Ⅰ.剂量-效应关系
目的探讨农药氯氰菊酯(Gyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的影响及其剂量-效应关系.方法健康2月龄Wistar大鼠80只,随机分为4组,氯氰菊酯和甲基对硫磷剂量分别为(0、1/600、1/135和1/30)LD50混配,即Cyp 0.0、0.4、1.8和8.0mg/kg bw+MP 0.0、0.0115、0.0518和0.2300mg/kg bw;对照组用色拉油,隔日对大鼠灌胃1次,共30天.测量大鼠体重增长,称量脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH),以及免疫指标IgG和IgA;取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率.结果未观察到2种农药混配对大鼠体重增长的影响;肾上腺相对重量各剂量组比对照组增加(P＜0.05).血清FSH和E2水平中、高剂量组比对照组升高(P＜0.05);血清TSH含量随混配农药剂量升高有上升趋势(rs=0.327,P=0.004).淋巴细胞转化率各剂量组比对照组显著降低(P＜0.01),中性粒细胞吞噬率各剂量组比对照组升高(P＜0.01),血清IgG水平中、高剂量组比对照组显著降低(P＜0.01);IgA水平雌鼠中、高剂量组比对照组升高(P＜0.01),而雄鼠低剂量组比对照组降低(P＜0.05).以上改变均呈现剂量-效应关系.结论氯氰菊酯与甲基对硫磷混配可干扰大鼠生殖激素和免疫系统,尤其是使雌二醇水平明显增高.
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基于3种模型的市售腐乳中蜡样芽胞杆菌风险的比较性评估研究
目的 应用修正指数模型、对数概率模型和Gamma威布模型对某市市售腐乳中蜡样芽胞杆菌进行定量风险比较评估研究.方法 利用某市抽检数据,获得市售腐乳中蜡样芽胞杆菌的初始污染水平,分别按照修正的指数模型、对数概率模型和Gamma威布模型计算市售腐乳蜡样芽胞杆菌的风险.结果 使用市售腐乳蜡样芽胞杆菌的初始污染水平均值作为消费量,Gamma威布模型计算所得风险略低于另外两个模型,使用初始污染水平高值作为消费量,Gamma威布模型计算所得风险略高于另外两个模型.结论 本研究以蜡样芽胞杆菌风险评估为样本,为其他微生物开展风险评估提供了研究方法和思路.
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不同肿瘤细胞株对153Sm的敏感性及剂量-效应关系研究
目的研究三种不同肿瘤细胞株对放射性核素153Sm的药物敏感性及剂量-效应关系.方法采用MTT法观察放射性同位素153Sm作用于前列腺癌PC-3细胞、乳腺癌ER-75-30细胞和非小细胞肺癌A549细胞后各细胞株生长受抑制的程度并绘制抑制率曲线.结果 PC-3、ER-75-30、A549细胞加入放射性同位素153Sm72h后,细胞形态发生变化,表现为细胞形态不规则,贴壁能力下降,透光度降低,还可见部分细胞崩解死亡,且效应随着药物浓度的增加更为明显.在同一剂量下抑制率由大到小为PC-3>ER-75-30>A549.三种肿瘤细胞对153Sm的敏感性不同,PC-3敏感,ER-75-30和A549细胞的敏感性相对较差.结论放射性同位素153Sm对肿瘤细胞的生长具有抑制作用,不同肿瘤细胞153Sm的敏感性不同,研究剂量-效应关系及药物敏感性有利于指导临床治疗个体化.
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γ射线诱发人外周血淋巴细胞T细胞受体基因突变剂量-效应和时间-效应关系
目的 初步建立T细胞受体(TCR)突变频率的剂量-效应和时间-效应模型,为探讨TCR作为估算辐射生物剂量计提供依据.方法 将10名健康成年人的外周血淋巴细胞分成两组.第1组4人(男性)的外周血淋巴细胞分别给予0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0和5.0 Gv γ射线照射,用于拟合剂量-效应曲线,第2组6人(男女各半)的外周血淋巴细胞给予2 Gy γ射线照射,用于拟合时间-效应曲线.用流式细胞仪进行计数检测,计算TCR基因突变频率.结果 γ射线照射诱发TCR MF的辐射剂量-效应曲线,拟合佳的模型为二次方程模型:TCR MF=92.14+22·61D2(R2adj=0.65);γ射线照射诱发TCR MF的辐射时间-效应曲线,拟合佳的模型为二次多项式方程模型:TCR MF=3.74+743.66T+308.64T2(R2adj=0.79).结论 0～5 Gy范围内TCR基因突变频率与辐射剂量存在剂量-效应关系.照后4 d内TCR基因突变频率随时间的延长而继续增加,存在时间-效应关系.
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60Co γ射线诱导人淋巴细胞线粒体基因表达效应的研究
目的 探讨电离辐射诱导正常人B淋巴细胞线粒体辐射敏感基因mRNA水平的剂量-效应关系.方法 用0、0.5、1、3、5、8、10和15 Gy60 Coγ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,24h后用反转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测7个相对辐射敏感基因,包括ND3、Cyt b、COX Ⅰ、COXⅡ、COXⅢ、ATPase6和ATPase8基因mRNA的表达水平,观察其剂量-效应关系.结果 60Co γ射线照射后24 h,线粒体7个辐射敏感基因表达总体上调.线粒体呼吸链复合体Ⅳ亚基Ⅰ (COX Ⅰ)基因表达在受到8 Gy照射后增强明显,为对照组的13倍左右.除COX Ⅰ和COXⅡ外,其余5个基因在受照后表现出一定的剂量-效应关系.其中,ND3、ATPase6和ATPase8这3个基因在3 ～15 Gy的范围内线性关系良好,而COXⅢ基因在3～10 Gy的范围内也有十分良好的线性关系.结论 60Co γ射线照射后24 h,线粒体基因表达水平总体上调,其中ND3、ATPase6、ATPase8和COXⅢ这4个基因在一定剂量范围内线性关系良好,可以作为联合辐射损伤生物标志物进一步研究.
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雾化吸入激素治疗老年人支气管哮喘急性发作期的对照试验研究
目的:通过对哮喘急性加重期应用不同方式、不同剂量糖皮质激素的观察研究,探讨一种更理想的治疗哮喘急性加重期的方法.方法:将符合哮喘诊断的83例哮喘急性加重期的患者进行区组随机化分组研究,将实验对象分为4组,分别为A组布地奈德(budesonide,BUD)2 000μg组18例,定量雾化吸入BUD 500μg/次,每30分钟1次,总吸入剂量为2 000μg/d;B组BuD 4 000μg组21例,定量雾化吸入BuD 1 000μg,次,每30分钟1次,总吸入剂量为4 000μg/d;C组BuD 6 000 μg组22例,定量雾化吸入BuD 1 500μg/次,每30分钟1次,总吸入剂量为6 000μg/d;D组泼尼松(prednisone,PRED)组22例,泼尼松30 mg/d,顿服.在试验开始、结束及过程中完成急性哮喘临床指标评分、肺通气功能、肾上腺皮质功能测定.结果:在4组哮喘急性加重期患者中,口服泼尼松(prednisone,PRED)及雾化吸入糖皮质激素组在治疗后急性哮喘临床指标评分均较治疗前有改善,差异有统计学意义(P<0.05).反应大气道功能的指标FEV<,1>、PEF均较治疗前提高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗4 h和第2天时各组间临床评分和肺功能改善的差值差异无统计学意义,第7天开始各组间临床评分和肺功能改善的差值,差异无统计学意义;肺功能改善的差值呈布地奈德(budesonlide,BUD)6 000μg组(C组)>布地奈德4 000μg组(B组)>布地奈德2 000μg组(A组),在C组及PRED组(D组)间差异无统计学意义.24 h尿皮质醇检测,吸入糖皮质激素和口服用糖皮质激素组治疗后均逐渐降低,但差异无统计学意义.结论:应用糖皮质激素是一种治疗支气管哮喘急性发作期的有效方法,当比较治疗效果及副作用时,雾化吸入糖皮质激素是一种较为理想的治疗支气管哮喘急性发作期的方法.
关键词： 哮喘急性发作期 激素 剂量-效应关系 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 -
JAK-STAT通路抑制剂和自由基清除剂联合应用对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究
目的 研究联用Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490和自由基清除剂二甲基硫脲(DMTU)对大鼠局灶忭脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其剂蹙-效应关系.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.选择雄性SD大鼠.按照随机数字表法分组,每组10只.实验1 设I/R模型组、二甲亚砜(DMSO)对照组、生理盐水(NS)对照组、AG490组、DMTU组以及AG490联合DMTU(A+D)组;实验2分为模型组及高、中、低剂量联合组.于I/R 24、48和72 h对各组人鼠进行神经行为学评分(NBS);72 h后处死动物,测量其脑梗死体积.结果 I/R 24、48和72 h A+D组、AG490组和DMTU组NBS明显高于I/R模型组,脑梗死体积明显小于I/R模型组,其中A+D组脑梗死体积较AG490组和DMTU组明显减小(P均＜0.05).高、中剂链联合组NBS明显高于低剂量联合组和模型组.脑梗死体积明显小于后两组,其中高剂量联合组脑梗死体积较中剂量联合组明显减小(P均＜0.05).而低剂量联合组与模型组之间差异无统计学意义.结论 AG490和DMTU有明显的协同脑保护作用,并呈现剂量依赖性.
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小剂量131Ⅰ治疗甲亢的对比研究
目的:通过277例小剂量131Ⅰ治疗Graves'病的临床观察资料与Howarth D的报道结果进行比较.方法:277例患者按分步法分为45Gy和77Gy两组,分别与Howarth D的60Gy和90Gy资料进行对比分析.结果:4个剂量组在治疗后6个月时,甲亢的治愈率和甲减的发生率无明显统计学差异;24月时甲功正常的比例和甲减的发生率出现高度显著的统计学差异.结论:HowarthD提出的小剂量优化治疗方案能够在减少或延迟甲减发生的前提下有效治疗Graves'病,我们认为,在此方案的基础上实行分步治疗,可以进一步降低甲减发生率,提高甲亢治愈率.
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年龄对异丙酚药效学的影响
目的研究年龄对异丙酚药效学的影响.方法选择18～90岁ASAⅠ～Ⅱ级择期手术患者42例,按年龄分成-A组18～3 4岁(14例)、B组3 5～60岁(15例)、C组＞6 0岁(13例)三组,腰麻完善后,A组以0.5 mg@kg-1@min-1的速率,B、C组以0.4 mg@kg-1@min-1的速率静脉输注异丙酚,EEG爆发抑制时停止给药,取一系列静脉血样本用于测异丙酚血药浓度.意识消失时间、睡眠时间、达到爆发抑制时的用药量、意识消失和意识恢复时的血药浓度与年龄的关系用直线回归进行分析,年龄对意识消失和意识恢复与血药浓度关系的影响用曲线回归分析.结果 C组比A、B组意识消失时间短,用药量小.老年人对异丙酚的敏感性增加,2 5岁,5 0岁,7 5岁意识消失EC50值分别为2.86,2.26和1.78μg@ml-1,而意识恢复的EC50值分别为1.76,1.45,1.11μg@ml-1.结论异丙酚对老年患者催眠和E E G效应比青年人更敏感,老年人麻醉用药量应减少.
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饮水氟对儿童龋齿的影响
目的探讨饮水氟含量与儿童龋齿患病率之间的相关关系和预防龋齿的适宜饮水氟浓度.方法采用流行病学方法调查江苏省某县新淮村[饮水氟含量范围和均值分别为0.18～0.76和(0.36±0.11)mg/L,8～13岁小学生290名]和瓦庙村[饮水氟含量范围和均值分别为0.57～4.50和(2.46±0.80)mg/L,8～13岁小学生222名]儿童龋齿患病率,并按照饮水氟含量不同将儿童分为不同接触组,即＜0.5,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5和≥4.0mg/L等9个组,探讨饮水氟含量与儿童龋齿患病率之间的剂量-效应关系,并计算饮水氟含量的基准剂量95%可信限下限(BMDL).结果低浓度时(饮水氟含量＜2.72 mg/L)随着饮水氟含量的增加,儿童龋齿患病率逐渐降低;当饮水氟含量＞2.72mg/L时,随着饮水氟含量的增加,儿童龋齿患病率逐渐升高.饮水氟含量和儿童龋齿患病率之间的剂量-效应关系为U型曲线.根据这一剂量-效应关系,分别计算低浓度和高浓度时饮水氟含量的BMDL为3.09和2.59 mg/L.考虑到龋齿致病原因和摄氟途径的复杂性,计算所得的参考剂量(RfD)值为1.55和1.29 mg/L.结论根据WHO的推荐值及国内外的研究结论,结合本次调查结果,可以认为在研究地区预防龋齿佳的饮水氟浓度为1.0～1.5 mg/L.
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总摄氟量与儿童氟斑牙相关关系研究
目的 探讨总摄氟量与儿童氟斑牙患病率间的剂量-效应关系及总摄氟量的基准剂量.方法 选择江苏省某县新淮村(非病区村,饮水氟含量0.36±0.11 mg/L)和瓦庙村(地方性氟中毒重病区村,饮水氟含量2.46±0.80mg/L)所有在校的8～13岁儿童为调查对象,并根据儿童总摄氟量的不同将两村儿童分为5个不同的接触组,即:＜1.00mg/人·日、1.00～mg/人·日、2.00～mg/人·日、3.00～mg/人·日、≥4.00 mg/人·日5组,分别统计各组儿童的氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率.结果 随着总摄氟量的增加,儿童氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率逐渐增加,呈显著的剂量-效应关系.根据总摄氟量与氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率间的剂量-效应关系计算的总摄氟量的基准剂量的95%下限分别为1.40 mg/人·日和1.78 mg/人·日,由此所得的总摄氟量的参考剂量分别为1.40 mg/人·日和1.78mg/人·日.结论 本次研究所得的总摄氟量的参考剂量低于国家卫生行业标准中规定的饮水型氟中毒病区8～15周岁儿童的总摄氟量的允许限量.因此,该标准在本次调查地区是否适用值得商榷.
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人体总摄氟量与氟骨症的剂量-效应关系
目的 探讨人体总摄氟量和氟骨症患病情况间的确切剂量-效应关系,为地方性氟中毒防治提供参考依据.方法 根据家庭手压井饮水含氟量的不同,分别从江苏省地方性氟中毒重病区村瓦庙村和非病区村新淮村抽取调查对象,观察日均总摄氟量和氟骨症患病情况,并把两村的调查对象作为一个整体,根据每个调查对象日均总摄氟量分为5个剂量组(＜2.00、2.00～、3.00～、4.00～、≥5.00 mg/d),分析日均总摄氟量和氟骨症患病情况的关系.结果 瓦庙村氟骨症检出率为31.06%(41/132),新淮村未发现氟骨症患者(0/35).调查对象随着日均总摄氟量的升高,氟骨症的检出率明显增加,有显著的剂量-效应关系(Quadriatic fit模型拟合曲线的回归方程为:y=2.624-6.855x+3.424x2,r=0.997).根据剂量-效应关系计算的总摄氟量的基准剂量95%可信限的下限值为2.50 mg/d,由此可得日均总摄氟量的参考剂量为2.50 mg/d.瓦庙村氟骨症患者[(5.09±1.20)mg/d]和非氟骨症者[(3.08±1.12)mg/d]的日均总摄氟量比较,差异有统计学意义(t=-9.32,P＜0.01).结论 在饮水型地方性氟中毒病区,日均总摄氟量和氟骨症检出率间呈正相关剂量-效应关系,日均总摄氟量的参考剂量(2.50 mg/d)低于<人群总摄氟量卫生标准>(WS/T 87-1996)的要求(3.50 mg/d).
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水氟与骨密度和骨钙素的剂量效应关系研究
目的 分析水氟与骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)的剂量-效应关系,探讨BMD和血清BGP作为氟中毒早期骨损伤筛查指标的可能性.方法 2006年选择江苏省宿迁市地方性氟中毒重病区村瓦庙村(氟接触组)103例和非病区村新淮村(对照组)43例居民,调查性别、年龄、身高、体质量,测定家庭手压井水氟、BMD及血清BGP水平.根据水氟四分位间距进行分组,分析水氟与BMD和血清BGP的关系,应用Curve Expert 1.3软件拟合水氟与BMD、血清BGP异常率的剂量-效应关系方程.结果 氟接触组的男、女性家中的饮水氟[(2.38±0.68)、(2.62±0.91)mg/L]均高于对照组[(0.35±0.08)、(0.36±0.07)mg/L],组间比较差异均有统计学意义(t值分别为14.27、11.08,P均<0.01);氟接触组男性BMD[(0.78±0.07)g/cm2]低于对照组[(0.83±0.08)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(t=2.37,P<0.05).氟接触组男性、女性的血清BGP[(4.17±0.67)、(4.11±0.57)μg/L]均高于对照组[(1.48±0.40)、(1.44±0.39)μg/L],组间比较差异有统计学意义(t值分别为17.64、19.40,P均<0.01).水氟≥2.92 mg/L组的BMD[(0.66μ0.15)g/cm2]低于<0.42 mg/L组[(0.76±0.12)g/cm2],组间比较差异有统计学意义(P<0.01).水氟0.42～、2.05～、≥2.92 mg/L组的血清BGP[(3.83±1.07)、(4.22±0.72)、(3.99±0.63)μg/L]均高于<0.42 mg/L组[(1.44±0.37)μg/L],组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01);水氟与BMD异常率的剂量-效应关系方程为Y=(0.284-0.058x)-<'1.260>,r=0.999 94;水氟与血清BGP异常率的剂量-效应关系方程为Y=100.05/(1+78.62e<'-4.55x>),r=0.99999.结论 水氟与BMD、血清BGP均有剂量-效应关系,BMD和血清BGP有可能作为氟中毒特别是骨损伤的敏感筛查指标.
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不同射线诱发人外周血淋巴细胞微核的剂量-效应关系
[目的]比较60Coγ射线、X射线和17Csγ射线对人外周血淋巴细胞徼核率的影响,并探讨其在低剂量受照者剂量估算中的应用意义.[方法]在0~1.00Gγ的剂量范围内,用60Coγ射线、X射线和137Csγ射线(剂量率分别为0.440、0.073、0.810Gy/min)照射离体人血,采用胞质分裂阻断微核法(cytokinesis-block micronucleus method,CB微核法)培养和制片,计数分析双核CB细胞中微核率和微核细胞率,拟合剂量-效应曲线,并计算不同射线的相对生物效能(relative biological effectiveness,RBE).[结果]正常人群中微核自发率很低.采用0.05～1.00Gy的60Coγ射线、X射线和137Csγ射线照射离体人血后,诱发的淋巴细胞微核率和微核细胞率均随照射剂量增加,二者呈正相关(P<0.01).采用二次多项式拟合的微核剂量-效应曲线回归方程分别为(Y)1=4.8473+59.3422D+37.3649D2(60Coγ射线)、(Y)2=1.6209+55.1308D+12.6504D2(X射线)和(Y)3=5.0859+7.5269D+37.2330D2(137Csγ射线),曲线的拟合指数(R2)分别为0.9827、0.9948和0.9986,回归系数有统计学意义(P<0.001).不同类型、不同能量的辐射诱发CB微核的RBE不是单一值,尤其在低剂量辐射照射时RBE值较大.[结论]辐射诱发的淋巴细胞微核与辐射剂量有良好的回归关系,建立的剂量-效应曲线可为低剂量照射的医疗救治和预后评估提供生物剂量估算依据,但需充分考虑辐射类型和辐射能量.
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镉致人体健康损害的环境流行病学研究
[目的] 通过对环境镉接触人群的流行病学调查,探讨和评价环境镉接触和所致人体健康不良效应间的剂量-效应关系.[方法] 选择居住在污染区35年以上并以当地自产米为主食的居民为调查对象,通过问卷和体检收集其既往接触史及健康状况,同时采集血、尿等样本,以尿镉、血镉和估计镉摄入量作为镉接触生物标志物;以尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、NAG酶和白蛋白(肾损害)、骨密度(骨损害)和性激素及前列腺特异抗原(男性生殖系统损害)为损害效应生物标志物.[结果] 不同污染地区调查对象的体内镉负荷与环境镉污染程度呈正相关,且各地区间调查对象尿镉水平差异具有显著性(P＜0.01).值得注意的是,不同性别之间的尿镉水平存在明显的差别,女性高于男性.对照组尿镉均低于5 μg/L,低接触组大多小于5 μg/L,但高接触组大多大于5 μg/L,而且大多数尿镉异常增高者也在该组中.高污染区居民尿中β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、NAG酶和白蛋白水平均显著高于对照区,且与镉接触(尿镉)有着明显的剂量-效应关系.研究同时提示镉引起肾脏损害的广泛程度与镉接触的水平有关:低剂量时仅累及1～2个肾小管效应生物标志物变化,而高剂量时则引起2个以上肾小管效应生物标志物的变化.同时也发现镉接触剂量和骨密度之间、与骨质疏松症发生率之间存在剂量-效应关系.骨质疏松的发生与肾小管的损害有关,而与肾小球损害无关.另外,镉接触水平被证明与前列腺特异抗原的阳性率存在明显的剂量-反应关系.[结论] 环境接触镉能对肾、骨和前列腺造成损害,并有剂量-效应关系.对男性生殖系统有毒作用甚至可能具有致癌作用.
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非稳态噪声累积暴露量与听力损失的关系
[目的]分析基于个体噪声8h等效连续A声级(LAeq8h)(暴露水平)的累积噪声暴露量(cumulation noise exposure,CNELAeq.8h)与非稳态噪声所致听力损失的关系,探讨CNELAeq.8h能否有效评估非稳态噪声接触水平. [方法]选择轧钢厂和钢结构厂98名接触非稳态噪声工人为研究对象.采用个人声暴露计测量工人LAeq.8h,并与接触噪声工龄合并计算CNELAeq.8h,同时对工人进行问卷调查和听力测试. [结果]经噪声分层分析和趋势卡方检验,高频听力损失检出率随CNELAeq.8h的增加而升高;经logistic回归分析,CNELAeq.8h是工人高频听力损失和语频听力损失的危险因素,OR值分别为1.261和1.109(P＜0.01).CNELAeq.8h、LAeq.8h、工龄、高频、语频听力程度之间均呈明显相关(P＜0.01);经多因素回归分析,CNELAeq.8h进入高频听力损失的多因素回归模型(P＜0.01).[结论]CNELAeq.8h与工人高频听力损失呈良好剂量-效应关系,能有效评估非稳态噪声接触水平.
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长期职业性锰暴露对工人肺功能的影响
[目的]分析长期职业性锰尘和粉尘暴露对工人肺功能的影响,评价锰尘累积暴露与肺功能的剂量-效应关系. [方法]于2011年对广西某锰冶炼厂280名男性工人进行调查,并回顾性收集历年各车间锰、粉尘浓度监测资料和2006年与2010年工人肺功能检测结果；根据各车间锰、粉尘浓度和接触工龄分别计算出截至2006年与2010年的锰、粉尘累积暴露量.[结果]该厂锰作业工人2010年各项肺功能指标均值均低于2006年检测值,其中用力肺活量(FVC)、第一秒时间肺活量(FEV1)、高吸气流量(PIF)、75％呼气流速(MEF75)降低明显,差异有统计学意义(P＜0.05)；锰作业工人2006年时锰作业工龄平均为(14.27±6.48)年,FVC、FEV1、MEF75与粉尘累积暴露量负相关(P＜0.05),肺功能各指标与锰累积暴露量均无相关关系(P＞0.05); 2010年时锰作业工人工龄平均为(18.05±6.41)年,FVC、FEV1与粉尘累积暴露量负相关,高呼气流量(PEF)、MEF75、50％呼气流速(MEF5o)与锰累积暴露量负相关(P＜0.05). [结论]职业性锰尘长期累积暴露与肺功能降低有剂量-效应关系.
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低剂量刺激效应在污染物风险评价中的意义及前景
低剂量刺激效应(Hormesis效应)是一种有别于传统毒理学剂量-效应关系的特殊现象,是指机体受污染物低剂量胁迫时出现一定的刺激响应,而在高剂量作用条件下表现出抑制反应.研究表明,众多污染物在低浓度作用条件下都表现出对机体的Hormesis效应.污染物高剂量暴露的生态毒性研究成果已难以适用于环境中低浓度污染物的风险评价.本文拟综述介绍Hormesis效应的研究进展(主要包括Hormesis效应的研究历史、可能的作用机制)；阐述Hormesis效应对污染物风险评价的影响,并对今后Hormesis效应的研究及应用方向进行展望.
