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突触素Ⅰ与神经递质释放局部调节环路关联的研究进展
神经递质释放是神经系统后续级联调控的基础,涉及整体和局部性的调节机制,其中局部调节环路的作用较为直接,物质基础更为明确.在长期的进化过程中,通过选择作用,突触区域的神经递质释放存在局部调节的自主过程,包括胞吐作用(exocytosis)和小泡膜重复循环(recycling)等.
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钙元素的缺乏与补充
人体其实是由各种元素(包括宏量元素和微量元素)组成的.其中很多微量元素是酶的必需成份,可调节多种生理功能.有些元素在人体内含量较大,如钙元素约占人体组成的2%,维持着骨骼和牙齿的构型和强度,对肌肉收缩、腺体分泌、神经递质释放和部分酶的激活等都起着重大作用.
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α-synuclein对神经递质释放的调节与帕金森氏病发展的关系研究
帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是一种在中、老年人群中常见神经系统退行性疾病,其病因主要包含年龄老化、遗传因素和环境因素三个方面,尤其是遗传因素的影响,引起研究者极大关注,其中α-synuclein在PD发生过程中的作用得到了广泛研究,但其具体机制仍未阐明.在PD发病机制的研究中,多巴胺等多种神经递质释放及重摄取的改变是重要假说之一.近几年研究发现α-synuclein可以通过促进突触前膜SNARE复合物装配,调节多巴胺代谢,维持多巴胺稳态等途径影响PD患者脑内神经递质的释放及含量.本综述将从此角度入手,探讨α-synuclein与PD的关系.
关键词： 帕金森氏 α-synuclein 神经递质释放 -
内源性大麻素调节去甲肾上腺素对肝星状细胞作用的研究
交感神经释放的神经递质对肝纤维化发展和促进肝纤维化时的损伤修复都有很重要的调节作用[1].有研究表明,内源性大麻素(anandamide,AZA)作为中枢神经系统中的神经调节因子,与其大麻素CB1、CB2受体对大脑中神经递质的释放起着重要的调节作用,但其对肝脏中神经递质释放的调节及协同神经递质对肝星状细胞(HSC)增殖、活化的调控国内外报道甚少.
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治疗癫痫病的药物分析
1苯巴比妥：是一种有效的、低毒的、价廉的抗癫痫药。在小儿癫痫的治疗中，本药常列为首选。
1.1作用机制：确切的抗癫痫机制未明，可能是：(1)减轻突触后神经递质作用，增强GABA介导的抑制作用，减少谷氨酸能及胆碱能兴奋性；(2)减低与电压有关的钠、钾的传导，增加细胞膜的氯离子传导；(3)作用在突触前，以减少钙进入神经元及阻滞神经递质释放；(4)此外，PB可抑制脑的能量代谢，间接与其抗惊厥作用有关[1]。 -
半胱氨酸链蛋白及其在听觉形成中的作用
半胱氨酸链蛋白(cysteine string protein,CSP)是DnaJ/Hsp 40分子伴侣家族的一员,其在脑组织神经细胞、耳蜗内毛细胞的突触囊泡上均有表达.CSP与热激同源蛋白70(Heat shock cognate protein 70,Hsc 70)和富含谷氨酰胺三角形四肽重复序列的小蛋白(small glutamine-rich tetratricopeptide repeat-containing protein,SGT)组成一个三聚物复合体,调节钙离子通道,并与SNARE(soaluble NSF attachment proteins receptors)蛋白复合体相互作用发挥分子伴侣的功能,在神经递质释放中发挥重要作用,其缺失与神经退行性病变有关,还有研究报道CSP与听觉形成有一定关系.本文综述了近年来关于CSP的结构、功能以及其与听觉形成的关系,为CSP在听觉领域的研究提供参考.
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内毛细胞带状突触的形态及功能研究进展
耳蜗作为哺乳动物的听觉器官,能够编码不同频率和强度的声音,这一过程由两种机械力感受细胞参与,即内毛细胞和外毛细胞.具有电运动性的外毛细胞,使耳蜗对声音的频率具有高度敏感性和选择性,对声音有放大作用;而内毛细胞才是真正将声音的频率和强度信息传递给中枢神经系统的感受细胞.耳蜗内毛细胞将声波的振动模拟为电信号,形成电势差,刺激神经递质释放到相应的螺旋神经元,再由螺旋神经元投射到中枢神经系统.
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GABAB受体在中枢听觉通路中分布及其意义
γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric acid, GABA)是成年哺乳动物体内一种重要的抑制性神经氨基酸递质，由谷氨酸在谷氨酸脱羧酶作用下脱羧形成，在体内广泛分布，绝大多数存在于中枢神经系统(central nervous system, CNS)中，在多种神经调节中发挥着重要作用。目前的研究结果表明，GABA分别作用于三种受体，即GABAA受体(GABAA receptors,GABAAR)、GABAB受体(GABABreceptors, GABABR)及GABAC受体(GABAC receptors, GABACR)。与离子型GABAAR和GABACR介导的快速抑制效应不同，GABABR是一种促代谢型跨膜蛋白，介导的是缓慢而持久的抑制效应。GABABR为一组G蛋白偶联受体(Guanosine-bind-ing protein coupled receptor, GPCR)，广泛存在于哺乳动物的外周及中枢神经系统中，当CNS中GABA与突触前膜或突触后膜的GABABR结合后，激活G蛋白，减少突触前膜钙离子内流而抑制神经递质释放或增加突触后膜钾离子外流导致突触后膜超极化而发挥效应。近年来，许多研究者们在探讨一些疾病的病理生理过程中发现，某些疾病发生过程中伴随了有GABABR表达的改变，例如疼痛、肌痉挛、药物成瘾、癫痫、帕金森病、精神分裂症、焦虑、抑郁及认知功能障碍等神经系统疾病；近年来，GABABR在听觉系统中的作用也越来越多的被研究者们重视，例如GABABR参与听觉发育、神经保护、声音定位及神经信号调节等功能，并与听力损失和耳鸣等听觉疾病也存在着一定的关系。了解GABABR在听觉通路中的分布及功能将有助于研究GABABR在听觉信号加工与处理中的作用，并有利于研究其与听觉疾病发生的关系。本文就GABABR的分子结构及在听觉通路中的分布和意义做一综述性介绍。
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腺苷A1/A2a受体参与阿片镇痛和依赖
腺苷是一种重要的中枢神经调质和/或递质,具有神经调节和稳态调节的双重作用.腺苷通过激活非突触腺苷A1受体,能降低细胞代谢进而发挥稳态调节的作用;通过抑制突触前A1受体和激活A2a受体,能控制神经递质释放,发挥神经调节作用.5 参考文献
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阿片类镇痛药的临床应用
阿片类药现已广泛用于疼痛治疗.本文就临床所用阿片类药物的治疗作用及受体机制进行讨论,后对阿片类药的成瘾性研究以及实验性受体激动剂和拮抗剂的开发加以介绍.一、阿片类药物的镇痛机制和位点阿片类药物的镇痛机制涉及脊髓和脊髓以上多个中枢神经系统部位.吗啡和其它作用于μ受体的阿片激动剂选择性的抑制多种伤害性反射,当鞘内给药或局部脊髓背角滴注时,镇痛效果显著,其它感觉传导通常不受影响.其机制至少包括三个以上:①抑制位于传入神经末梢上的阿片受体所介导的神经递质释放,如P物质;②吗啡也拮抗外源性P物质,通过对中间神经元突触后抑制;③对脊丘束上传神经元的抑制所致[1].
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新型阿片功能调节剂胍丁胺的药理学作用及机制
胍丁胺(agmatine)是左旋精氨酸在左旋精氨酸脱羧酶(L-ADC)催化下脱羧基的产物,能被胍丁胺酶和二胺氧化酶分解代谢,现被认为是一种神经递质和/或神经调质[1].1996年Kolesnikov等[2]首次报道胍丁胺能增强阿片镇痛、对抗阿片耐受.在此基础上,在国家自然科学基金资助下,我们实验室对胍丁胺调节阿片功能及其可能机制进行了全面的研究,率先报道了胍丁胺具有弱镇痛作用、对阿片耐受具有治疗作用,预防和治疗阿片躯体依赖,其作用机制与影响阿片受体功能无关,与减少单胺类神经递质释放,抑制长期阿片处理引起的代偿性适应有关;此外,我们还对内源性胍丁胺对阿片功能的调节作用进行了研究,初步证明内源性胍丁胺和外源性胍丁胺类似,对阿片功能亦具有明显调节作用.现将主要实验结果综述如下.
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超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道与神经疾病关系的研究进展
二十世纪70年代末和80年代初,人们在心脏窦房结细胞和神经元发现了一类称为超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN),该通道是一类有孔阳离子通道,激活可产生Ih电流(hyperpolarization-activated current),所以本质上HCN也代表着Ⅰh电流.HCN通道的激活依赖于膜的超级化,对Na+、K+具有通透性,受细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的易化调节并能被细胞外铯离子(Cs+)阻断.HCN通道主要表达于心脏和神经系统,控制着起搏细胞的节律性活动和神经元自发放电活动,并广泛参与稳定细胞膜电位、心脏和神经节律调节、树突整合以及调节神经递质释放等生理功能.
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Complexin蛋白对神经母瘤细胞分化的影响及机制研究
目的:探讨Complexin蛋白对神经母瘤细胞分化的影响及机制.方法:采用神经母瘤细胞(N2a)作为实验材料,在其中过表达Complexin蛋白以及其突变体后,利用激光共聚焦显微镜拍照并利用Image J软件对N2a细胞的分化比率、突起数量以及突起生长长度进行统计学分析.结果:在N2a细胞中过表达Cpx蛋白后,细胞分化率比对照组(即转染空白对照质粒)增加约2倍.Cpx1-86和Cpxpooclamp突变体可促进N2a细胞的分化,而Cpx27-134突变体对N2a细胞分化无明显影响.随着时间的延长,过表达野生型Cpx蛋白和其N端缺失突变体都不能显著增加细胞突起的数量;但在转染4天后,过表达野生型Cpx蛋白能显著增加分化细胞的突起长度,而其N端缺失突变体不能引起突起长度的增加.结论:Complexin蛋白主要通过其N端序列促进神经母瘤细胞(N2a)的分化,增加分化后突起的长度,但对突起数量没有明显影响.
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CNQX在小鼠脑不同类型突触分泌中的作用
目的:探讨6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)在小鼠脑不同类型突触分泌中的作用.方法:体外培养新生小鼠大脑皮层神经细胞与海马神经细胞,在加有不同浓度的CNQX的细胞外液中对细胞进行电生理记录,分别记录mEPSC的频率和eEPSC的幅值.结果:CNQX作用于诱发性神经递质释放的半抑制浓度(IC50)显著大于自发性神经递质释放的半抑制浓度,CNQX对自发性神经递质的释放作用效果更加明显.但对于不同脑区,CNQX的作用效果差异并不明显.结论:CNQX在阻断兴奋性神经递质自发释放和诱发释放时可能有不同的机制,但是并不具有脑区特异性.
关键词： 6-氰基-7-硝基喹喔啉-2 3-二酮 大脑皮层细胞 海马细胞 神经递质释放 -
突触前膜Ca2+通道作为结构元件参与突触囊泡的停靠与融合
新近提供的证据表明,在神经递质释放中具关键作用的突触前膜Ca2+通道,除为Ca2+进入胞内提供路径外,还通过位于其胞内环(LⅡ～Lm)中的一段称为synprint位点的肽段与突触蛋白syntaxin和SNAP-25等相互作用,参与突触囊泡停靠/融合.本文综述了相关资料.
关键词： Ca2+通道 synprint 神经递质释放 突触囊泡的停靠/融合 -
第六讲神经递质的释放
神经递质是以囊泡的形式储存于神经末梢的,根据囊泡的形态和大小可以将其分为以下几种类型:①具有均匀透明中心的小囊泡(SSV,直径＜60nm),一般含有快速作用的神经递质,其中圆形囊泡含有兴奋性神经递质,而扁圆形囊泡含有抑制性神经递质;②具有致密中心的小囊泡(直径40～60nm),一般含有儿茶酚胺类神经递质(CA);③具有致密中心的大囊泡(LDCV,直径120～200 nm),一般含有儿茶酚胺或神经肽类.因此,不同类型的囊泡所含有的神经递质不同.神经递质的释放过程十分复杂,但无论何种类型囊泡,都是通过与突触前膜的融合,以胞吐(exocytosis)的形式将神经递质释放到突触间隙;递质释放后,融合到细胞膜的囊泡膜再通过胞吞(endocytosis)的方式进行再生.根据细胞膜的表面积决定细胞膜电容的原理,当囊泡膜与细胞膜融合时,细胞膜表面积的增大导致电容的增大.因此应用全细胞膜片钳技术测定细胞膜电容的变化,可以监测神经递质的释放.
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线粒体复合体功能抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响
线粒体复合体功能抑制在很多神经系统退行性疾病中都有报道,因此线粒体复合体功能抑制对神经元功能的影响和机制备受关注.神经元功能的完成离不开动作电位的产生和动作电位诱发的神经递质释放.神经元动作电位的产生主要是由电压依赖的钠离子通道和电压依赖的钾离子通道共同介导的.而电压依赖的钙通道直接参与了神经递质释放.某些病理原因导致的这些离子通道的功能异常会直接影响神经元功能,甚至导致神经元死亡.因此研究线粒体复合体抑制对神经元离子通道和神经递质释放的影响和机制对于了解相关神经系统疾病发病机制非常重要.本文对以上方面的研究进展做一综述.
关键词： 线粒体复合体功能抑制 离子通道 神经递质释放 -
高温对缺血性脑损害的影响
在全脑及局灶短暂脑缺血模型中发现高温加剧和恶化了神经病理改变,并影响初未累及的结构.本文就高温对缺血性脑损害的影响和机制进行综述.其机制可能为: 1 更加广泛的血脑屏障的开放;2 过量氧自由基的产生;3 神经递质释放增多;4 脑梗死局部破坏性的去极化增多;5 能量代谢受损及蛋白酶抑制剂增多;6 细胞骨架蛋白水解.亚低温对神经元有保护作用,高温对缺血性卒中的影响却未引起医务人员的足够重视.几个研究表明缺血性卒中温度升高伴随恶劣的预后.建议在卒中患者积极控制体温[1].
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韩氏仪对晚期癌痛病人吗啡静脉自控镇痛作用的影响
在晚期癌痛治疗中,吗啡是常用的阿片类药物,长时间使用易于产生耐受性.比较而言,镇痛与欣快感耐药性常产生较快,而镇静和呼吸抑制的耐受性产生稍慢[1],晚期癌痛患者大多年老体弱,易导致呼吸衰竭.韩氏(HANS)仪是通过特定频谱的电脉冲刺激,促使神经系统中阿片类的3种化学物质(脑啡肽、内啡肽、强啡肽)以及其他神经递质释放[2、3],发挥镇痛和治疗作用.本文将HANS仪应用于吗啡静脉自控镇痛(PCIA)的晚期胃癌病人,观察其对脑脊液脑啡肽与血浆皮质醇的影响,并了解HANS仪能否提高吗啡镇痛作用和减少吗啡用量.
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肉毒毒素在脑性瘫痪儿童治疗中的应用进展
肉毒毒素(Botuljnum toxin,BTX)是由肉毒杆菌产生的一种神经毒素,通过抑制神经递质释放,具有较强的肌肉松弛作用.7型BTX中,A型肉毒毒素(Botulinuln toxin A,BTX-A)毒力强且稳定,早被用于实验研究及临床治疗.在儿童脑性瘫痪的康复治疗中,BTX-A的临床应用已受到国内外康复医师的广泛重视.本文拟对该方面的应用进展作简要综述.
