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感染细胞模型文献资料
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幽门螺杆菌对胃上皮细胞凋亡及p27kipl表达的影响
凋亡是一种基因调控的程序性细胞死亡,正常情况下它与增殖一起维持人体细胞总数的相对恒定.细胞周期调控点是将细胞增殖和凋亡连在一起的枢纽,是控制细胞增殖与凋亡的双向开关.p27kipl(p27-kinase inhibition protein 1)基因是Polyka等[1]于1994年发现的新的CKI基因,具有限制性调节细胞周期进程的作用,这一作用主要通过抑制Cyclin E-CDK2和Cyclin D-CDK4等G1期激酶复合物,调控G1/S期的转换,使突变细胞不能通过G1期来实现的.当p27kipl表达下降或缺失时,G1/S期的转换出现紊乱,导致细胞异常增殖.本研究通过选用幽门螺杆菌(Hp)Ⅰ型菌株感染人胃腺癌上皮细胞株SGC-7901建立体外Hp感染细胞模型,检测感染细胞的凋亡率和细胞周期抑制因子p27kipl及其mRNA的表达,探讨不同浓度Hp对感染细胞凋亡及p27kipl表达的影响,为深入了解Hp相关性胃癌的发生发展提供实验依据.
