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2-06 顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响
目的顺铂(DDP)已广泛应用于抗癌治疗,但是因引起严重的肾功能损伤而限制了药物的使用.该文拟探讨顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响,以期为DDP的毒性防护提供新思路.方法昆明种小白鼠随机分为生理盐水组、DDP组:DDP2 mg/kg、DDP+茶多酚(TP)组:TP 2.0g/kg.观察指标:肾脏电镜超微结构.结果对照组肾小球结构正常;DDP组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化,刷状缘微绒毛融合破坏,基底皱纹消失;肾小球基底膜增厚走向紊乱,内皮细胞肿胀,间质纤维化.DDP+TP组,肾结构有一定的损伤,上皮细胞线粒体少部分空泡化,刷状缘微绒毛轻度损伤,肾小球结构正常,而相对DDP组的损伤程度明显减轻.因此可见TP是可以拮抗DDP毒性的.另外,本次实验还发现DDP可以使曲管内皮细胞水肿,模糊不清,此损伤国内外未见报道.结论 DDP可引起小鼠肾脏组织损伤,TP在一定程度上能拮抗DDP所致的肾损伤.应用于临床预防DDP肾毒性还有待于进一步研究.
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消化性溃疡与幽门螺杆菌的诊断与治疗
幽门螺杆菌(Hp)感染消化性溃疡的发病不仅与胃酸有关,且与Hp感染密切相关.Hp感染是消化性溃疡的主要病因.幽门螺杆菌对胃、十二指肠黏膜的致病作用:Hp对胃黏膜的侵袭力能使上表细胞表面的微绒毛明显减少和消失;细胞间紧密连接间隙增宽,偶可见侵入上皮细胞内.尿素酶分解尿素产生氨,围绕菌体形成保护性"氨云",阻止H+向胃腔内弥散,促进H+逆弥散.
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脾虚四号方干预对功能性腹泻脾虚证模型大鼠肠上皮细胞微绒毛形态的影响
目的:从微观结构的角度观察脾虚四号方干预大鼠腹泻模型肠上皮细胞微绒毛形态的变化.方法:健康雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、模型组、脾虚四号方高、中、低剂量组(4.6,2.3,1.2 g· kg-1)及阳性药思密达组(0.9 g·kg-1)6组,采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,模型成功后,ig给药7d,取空肠、回肠、结肠组织,通过透射电镜技术观察脾虚四号方对大鼠腹泻模型肠上皮细胞微绒毛微观结构的影响.结果:正常组微绒毛排列整齐划一,粗细均匀;模型组空肠黏膜微绒毛变化较小;回肠黏膜微绒毛的变化开始明显,2.5万倍电镜下即可看到微绒毛的排列普遍不整齐,长短不一,电子密度不均匀;近端结肠,远端结肠则黏膜损害逐渐加重,尤以远端结肠为明显,微绒毛排列紊乱,长短不一,部分缺如,微绒毛变细,形态不规整,且伴有黏膜下分泌小泡增多.给予脾虚四号方及阳性药干预后,均有不同程度改善,尤以脾虚四号方低剂量组为明显,几乎与正常组无差异;其次是高、中剂量组与阳性药组差异不明显.结论:水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制的腹泻模型,其空肠黏膜上皮细胞微绒毛形态变化不明显,从回肠到近端结肠再到远端结肠,微绒毛形态变化逐渐明显,破坏程度逐渐增加,而脾虚四号方低剂量组对其改善为明显,其次为高剂量组.
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大鼠小肠壁连续切片的三维重建
目的 在肠壁、微绒毛及肠腺3个观察水平对大鼠小肠进行三维重建,观察其内部各结构的三维形态学特征及空间位置关系.方法 正常SD大鼠1只,取小肠制作石蜡包埋标本,经连续切片、HE染色后,进行数字化图像采集;经图像拼接、预处理、配准、分割及三维重建等步骤后,观察各结构空间相互位置关系,并进行形态学指标测量.结果三维重建图像能够直观、立体地显示肠壁及肠壁内各结构(如动脉、静脉、淋巴管、微绒毛、肠腺等)的三维形态及相互空间位置关系.根据重建结果测量得到多项形态学指标,如微绒毛密度、平均高度,肠腺密度、体积.结论小肠黏膜下层与微绒毛内部存在丰富的血管网及淋巴管网,其排列方式与小肠的吸收及免疫功能密切相关.
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妊娠糖尿病胎盘绒毛和微绒毛的形态学及超微结构改变
胎盘是维持胎儿在子宫内发育的重要器官,具有物质交换、代谢、分泌激素、防御以及合成功能.胎盘绒毛和微绒毛的合体滋养细胞胞质、基膜,以及毛细血管基膜和内皮细胞是胎盘交换物质及气体的重要场所,其形态结构和功能是否正常与胎儿生长密切相关.胎盘的研究已成为一个专 门课题.近年来,有关妊娠糖尿病胎盘的形态变化、体视学研究,以及胎盘产物和胎盘转运机制的研究取得了很大进展.糖尿病孕妇在妊娠期间因胰岛素分泌受限导致血糖升高,这种持续的高血糖状态在一定程度上导致绒毛滋养层细胞及绒毛血管的形态、结构和功能出现异常,使胎盘的气体交换,营养物质的供应,胎儿代谢产物的排除,蛋白质、脂类、糖类的合成、转运和交换功能受到严重影响.胎儿可以出现慢性缺氧、酸中毒,严重时导致胎儿猝死,严重危害母儿健康.本文就妊娠糖尿病胎盘绒毛和微绒毛的形态结构改变及其意义进行综述.
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胸膜和胸膜腔的解剖和生理功能的研究
一、胸膜和胸膜腔的解剖 胸膜（pleura）分脏、壁两层，脏层胸膜被覆在肺的表面，壁层胸膜衬附胸壁内面、纵隔的外侧面和横膈的上面，两层胸膜在肺门根部移行汇合，包绕而成胸膜腔。左、右两侧胸膜腔是完全独立闭合而不是互相沟通的，籍此可避免一侧胸膜腔的病变迅速累及另一侧。正常成人胸膜表面积约有2 000 cm2，胸膜腔的宽度大约为18～20 μm，基底部的宽度略增加。虽然曾有争论，但现已清楚，两层胸膜并不互相接触，因此Murray等［1］认为胸膜腔是一个真正的，而不是潜在的腔。 无论是壁层或脏层胸膜均为平滑光亮的半透膜，其表面排列一单层间皮细胞，间皮细胞的大小、形态各异，从扁平到立方形或柱状，这也许取决于间皮下组织的牵拉程度。绝大多数胸膜腔的细胞有各种重要的生理功能。间皮细胞可分泌细胞外基质的大分子化合物和使之成为成熟的基质、巨噬细胞颗粒，产生纤维蛋白溶解物质和分泌中性粒细胞趋化因子，对于胸腔内白细胞的募集具有重要作用。在间皮细胞上可见1～3 μm长的微绒毛，内含高浓度糖蛋白和透明质酸。微绒毛密度为(2～30)*μm2［2］，在胸膜表面呈不规则分布，一般说来，脏层胸膜的密度高于壁层胸膜，基底区域高于尖顶区域。微绒毛突出于胸膜表面，具有扩增胸膜的表面积，有利于促进胸膜腔内液体运输与代谢活动，间皮细胞以小带咬合（zonulae occludentes），小带粘附和桥粒（desmosomes）来互相联接，间皮细胞之下是基底层，为富含胶原和弹性蛋白的结缔组织。基底层之下即为胸膜外壁层间质或肺间质。胸膜的厚度在不同种类动物之间有较大的差别，小动物（如鼠、家兔和狗）的胸膜较薄，壁层和脏层胸膜的厚度相同，平均约20 μm，然而，大动物（如羊、猪、马和人）的脏层胸膜较厚，约为壁层胸膜的5倍，即大约为100 μm。壁层胸膜与脏层胸膜的重要区别，是壁层间皮细胞间有许多微孔（stomata），这些微孔通常成簇或成组分布，密度范围从肋间面的100个/cm2至横膈面的8 000个/cm2， 微孔的直径从<1 μm至40 μm，平均1 μm［2］。微孔与周围淋巴腔隙相接，为胸膜腔内液体、蛋白质和细胞成分的逸出孔道。
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伴胞质突起的少见淋巴瘤二例并文献复习
具胞质突起的慢性淋巴增殖性疾病常见于伴循环微绒毛的脾边缘区淋巴瘤(SMZL/SLVL)、毛细胞白血病(HCL)、毛细胞白血病变异型(HCL-v)和脾脏弥漫红髓小B细胞淋巴瘤(SDRPSBL)~[1].SDRPSBL和HCL-v归于"脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类型"之下,是两种少见但被很好定义的暂定疾病实体~[2],我院各收治1例,现报道如下.
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子宫内膜上皮细胞胞饮突与月经周期的关系
子宫内膜上皮细胞由纤毛细胞和微绒毛细胞构成,在月经周期黄体期子宫内膜上皮微绒毛细胞顶部出现平滑的膜状突起,微绒毛完全消失,形状如蘑菇,称之为胞饮突(pinopodes)[1].近年来的研究发现,胞饮突的出现时期恰在月经周期的种植窗期,从而推测其可能与胚胎植入有关[1,2] .我们对8例健康妇女子宫内膜进行连续取材,观察胞饮突的发生、发育及萎缩过程.现将结果报道如下.
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关于小于胎龄儿和大于胎龄儿胎盘终末绒毛血管形态的研究
小于胎龄儿(SGA)是围产儿发病与死亡的主要危险因素之一，存活者在儿童期智力和体格方面均落后于正常儿。造成SGA的原因有母体、胎儿、胎盘等多方面因素，其中胎盘功能性绒毛组织减少，胎盘绒毛广泛损伤或胎盘血管异常，均可影响胎儿的生长和发育。另外，在多种病理状态下，子宫-胎盘血流量显著减少，影响氧和营养物质的输送，后也会导致低出生体重儿和胎儿生长受限(FGR)。本研究对SGA、大于胎龄儿(LGA)及正常儿胎盘绒毛内血管、绒毛横面积比及血管数进行测量比较，旨在了解SGA和LGA与胎盘微绒毛血管形态的关系。
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软性接触镜诱发角膜上皮形态学改变的透射电镜观察
目的 探讨长期配戴软性接触镜(SCL)的近视眼患者角膜上皮组织超微结构与未戴角膜接触镜者的差异.方法 横断面研究.通过去瓣微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术获得了具有生物活性的角膜上皮瓣,用透射电镜对SCL(SCL)组[长期配戴SCL的13例患者(26只眼)]和对照组[未戴角膜接触镜患者11例(22只眼)]患者的角膜上皮进行角膜上皮瓣超微结构观察,并比较两组角膜上皮表面微绒毛密度.对角膜上皮微绒毛密度数据采用独立样本t检验,对两组患者角膜上皮组织超微结构出现阳性改变比率的资料采用x2检验.结果 透射电镜下可见SCL组10例(10/13)患者的角膜上皮瓣样本细胞间连接不紧密,细胞空泡化变性,上皮微绒毛受损,基底膜不完整等阳性改变,高于对照组的3例(3/11)(x2=5.916,P=0.038).SCL组和对照组角膜上皮表面微绒毛的密度分别为每平方微米0.071 466 ±0.015 889和0.139 851±0.02 4171,两组比较差异有统计学意义(t=8.312,P=0.000).结论 长期配戴SCL的患者与未戴镜的患者比较,角膜上皮组织超微结构有显著变化,角膜上皮微绒毛密度减少.
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临床检验参考值及其意义(四)(下)
4.6血清碱性磷酸酶(Serum alkaline phosphatase,AKP)4.6.1正常参考值Bessey Lowry速率法:100～280 IU/L(37℃)4.6.2临床意义碱性磷酸酶(AKP)主要来自肝细胞和毛细胆管的微绒毛,当胆汁排出受阻,毛细胆管内压升高时,可刺激诱生AKP.其次胃、肠、肾、胎盘也可产生AKP,相应组织发生病变,也可引起AKP升高.妊娠3个月时胎盘产生AKP,9个月时达高峰,分娩以后1个月左右恢复正常水平.另正发育成长的儿童AKP活力也升高.
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黄疸与肝炎(中)
为什么患黄疸型肝炎的病人会出现巩膜皮肤发黄、尿似浓茶、大便却发白?答:在人体胆红素的代谢过程中,肝细胞承担着许多重要任务.首先是衰老红细胞形成的间接胆红素随血循环运到肝细胞表面时,肝细胞膜微绒毛将其摄取,进入胞质内,与Y、Z蛋白固定结合后送至滑面内质网中,靠其中葡萄糖醛酸基移换酶的催化作用,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素Ⅰ、Ⅱ混合物);在内质网、高尔基体、溶酶体等参与下,直接胆红素排泄到毛细胆管中去.可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能.
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ER α-甘露糖苷酶表达降低引起大鼠肝脏上皮细胞微绒毛减少变短
目的观察蛋白质糖基化改变对大鼠肝脏上皮细胞WB-F344表面微绒毛及在培养中生长的影响.方法 构建含正义或反义6A8 DNA的重组pAGX(+)质粒,用脂质体法将重组质粒或空载质粒转染WB-F344细胞,作G418筛选,以有限稀释法作细胞克隆,进行PCR检测新霉素抗性(neoR)基因以确定转染DNA在细胞基因组中的整合;用P-nitrophenyl-α-D-mannopyranoside作底物检测细胞匀浆上清中ER α-甘露糖苷酶的活性;采用扫描电镜观察细胞表面的微绒毛,并做生长曲线检测.结果转染反义6A8的各WB-F344克隆细胞株的匀浆上清中,ER α-甘露糖苷酶活性有不同程度降低,其中以克隆AS1与AS2的降低明显.克隆AS1与Con A结合增强,表面微绒毛减少、变短,细胞增殖减慢.结论大鼠肝脏ER α-甘露糖苷酶表达抑制所致的蛋白质糖基化改变,可导致大鼠肝脏上皮细胞WB-F344微绒毛减少、变短,细胞生长速度减慢.
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胚胎发育中的编程性细胞死亡与先天畸形
细胞死亡为发育生物学的重要方面,发育性细胞死亡通常是程序化的,即在特定的时间和部位发生控制性细胞死亡即编程性细胞死亡(PCD),又称为细胞凋亡(Apoptosis).其形态特征主要表现为细胞收缩变小,细胞连接及质膜微绒毛丧失,胞膜鼓泡或出芽,胞浆浓缩,核染色质密度增高并呈颗粒状或半月形凝聚于核膜周边;进而细胞膜内陷,将胞浆和染色质等成分分割形成凋亡小体;后凋亡小体被周围的上皮细胞、内皮细胞或单核-巨噬细胞所吞噬、清除,或自然脱落离开生物体.
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止泻散辅佐治疗小儿秋季腹泻100例分析
小儿秋季腹泻为儿科常见病, 多发于秋冬季节, 主要为轮状病毒感染所致, 又称病毒性肠炎. 其发病机制为病毒损伤肠黏膜, 使肠黏膜微绒毛上皮细胞受损, 致双糖酶活性降低, 导致双糖吸收不良而引起渗透性腹泻. 治疗上无特效药物, 临床上常用的止泻药物如收敛、吸附、抗肠蠕动止泻药对其效果不明显, 故治疗多以补液防治脱水、维持水电解质平衡为主. 我科于1997-1999年秋冬季节, 应用中药止泻散辅佐治疗小儿秋季腹泻患儿100例, 取得较好疗效, 现报道如下.
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改进单宁酸-氯化铁法显示肾小管上皮细胞膜系统的研究
目的:光镜下观察改进单宁酸-氯化铁法(ITA-Fe法)显示肾小管上皮细胞膜系统的效果,并与其它方法进行比较.方法:两实验组用ITA-Fe法处理,两对照组分别用TA-Fe法、HE染色法处理.结果:4种方法均可显示肾小管上皮细胞微绒毛、质膜内褶膜系统结构,清晰度由高到低依次为:ITA-Fe灌流标本、ITA-Fe浸泡标本、TA-Fe灌流标本、HE染色标本.结论:经ITA-Fe法灌流、浸泡的标本能更清晰地显示肾小管上皮细胞微绒毛、质膜内褶,可弥补TA-Fe法和HE染色法的不足.
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Ezrin分子生物学特点及其与肝细胞肝癌关系的研究进展
Ezrin又称细胞绒毛蛋白(cytovillin),是细胞骨架相关蛋白,其编码基因Vil2,定位于染色体6q25、2q26.Ezrin是Ezrin亚家族的原型,主要存在于小肠上皮细胞的刷状缘和胎盘的微绒毛中.后续研究发现,Ezrin和根蛋白(RadiLxin)和膜突蛋白(Moesin)在结构和功能关系非常紧密,故称之为ERM家族.
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质子泵抑制剂临床药理
1质子泵抑制剂作用机理1.1 壁细胞胃酸分泌机制壁细胞内的H2O 和CO2 形成H2CO3,在碳酸氢酶作用下形成H +和HCO-3.HCO-3 与胞外的Cl- 交换,Cl-进人细胞内.壁细胞兴奋时,K+、Cl- 通道开放,K+和Cl- 流入分泌小管.壁细胞微绒毛内的H +-K +-A T P 酶,推动胞浆内的H +与管腔内的K +交换,使大量H +泵入分泌小管,K +泵回细胞内,进人分泌小管的Cl- 和H+形成HCl,分泌至胃腺管腔内.壁细胞侧膜有Na + /H +转换载体蛋白和Na +-K+-ATP 酶,保持细胞内环境稳定,使泌酸过程顺利进行.
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山楂伪品--尖嘴林檎
山楂为蔷薇科植物山里红（Crataegus pinnatifida Bge.Var. major N.E.Br）或山楂（C.pinnatifida Bge）的干燥成熟果实，具有消食健胃、行气散瘀的功能，是常用中药。近年来常有一种类似山楂的药材流入市场，充作山楂使用，经笔者鉴定为蔷薇科植物尖嘴林檎（Malus melliana（H.-M.）Rdhd）的干燥成熟果实。尖嘴林檎的来源、性味、功效与山楂不同，不能混作山楂使用。为了便于区别，现将山楂及其伪品的性状、粉末显微等主要特征介绍如下。
1尖嘴林檎的果实性状
多横切成类圆形片，直径15 mm~30 mm，厚3 mm~5 mm，外皮棕红色，有光泽，具细皱纹，无圆形小斑点，微呈革质。横切面稍平或皱纹，果肉浅棕色，中部切片具5室，每室有种子2粒或脱落而呈空洞。种子肉质，扁卵形浅棕色，长5 mm~14 mm，宽5 mm~6 mm。顶部式片有一管状隆起，长1 mm~5 mm，其顶端有宿存萼片5枚，有的已脱落。基部切片有果梗或果梗残基，在基部与果梗接合处和顶部管状隆起处均被微绒毛或无毛。质坚实，气微清香，味甜微酸。山楂与尖嘴林檎的性状区别见表1。 -
局灶增生性肾炎的病理与临床分析
局灶增生性肾炎(FGN)是肾小球疾病常见病理类型之一.因其临床多见,现将我科于1997年11月～2000年4月,经病理证实的共40例FGN整理分析并报告如下.材料与方法1病理选择选自1997年11月～2000年4月临床诊断为肾小球疾病并作肾穿刺活检的220例中,符合FGN的40例,占18%.病理诊断标准为:(1)光镜下系膜细胞和基质呈局灶节段性轻、中度增生,可伴见毛细血管内皮细胞局灶轻度增生;(2)系膜区少量颗粒状沉积物,免疫组化染色可见免疫球蛋白及C3沉积;(3)可伴有肾小球节段硬化,附近肾小管呈轻度萎缩、扩张,间质炎症或伴纤维化.电镜15例,诊断标准大致同光镜,并可见足突融合,个别病例伴微绒毛变性.
