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2-11 环磷酰胺与异环磷酰胺对大鼠肝细胞的毒作用
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180 min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo 20mmol染毒180 min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论 CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.
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巯基物质对大鼠急性坏死性胰腺炎合并心肌损伤的保护作用
目的探讨巯基物质(硫普罗宁)在急性坏死性胰腺炎时对胰腺和心肌细胞的保护作用.方法将大鼠随机分为3组:A组急性坏死性胰腺炎生理盐水组,B组为急性坏死性胰腺炎巯基物质(硫普罗宁)处理组,C组为正常对照组.各组动物模型分别在诱发急性坏死性胰腺炎后4、6、12、24 h处死.检测淀粉酶、C反应蛋白、胰腺组织内巯基和丙二醛的含量;观察光镜下胰腺组织的形态学改变与电镜下心肌形态学改变.结果 (1)A、B两组淀粉酶、C反应蛋白均明显高于C组,B组明显低于A组.(2)A、B两组胰腺组织巯基含量均明显低于C组,B组高于A组;A、B两组胰腺组织丙二醛含量明显高于C组,B组明显低于A组.(3)A、B两组胰腺均发生病变,但B组较A组轻且腹水量明显减少.(4)A、B两组心肌组织电镜下均有改变,其中B组明显较A组轻.结论 ANP时胰腺组织内巯基物质减少,丙二醛(MDA)含量增加明显;外源性巯基物质(硫普罗宁),可使ANP时胰腺炎症减轻,是参与胰腺细胞和心肌细胞保护的重要物质.
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巯基物质对大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用
目的探讨巯基物质在胰腺细胞损伤中的变化及外源性巯基物质对胰腺细胞的保护作用.方法Wistar大鼠(n＝105)随机分为三组,A组为急性坏死性胰腺炎模型组(ANP)(5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射),B组为硫普罗宁(巯基物质)预先处理组,C组为正常对照组,三组动物分别于2、4、6、12、24 h杀死,检测胰腺组织巯基包括总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)、丙二醛(MDA)、血清淀粉酶(SAm)、C反应蛋白(CBP)水平,并观察胰腺组织细胞形态学改变.结果A、B两组均有SAm和CRP水平的升高,病理组织学上有相应的ANP变化;A组胰腺组织的TSH、NPSH、PSH明显下降(P＜0.01),MDA显著升高(P＜0.01);B组则NPSH下降幅度较小,4,6 h与A组比较,差异有显著性(P＜0.05),MDA几乎无升高.结论ANP时胰腺组织巯基化合物显著下降,巯基物质是参与胰腺细胞保护的重要部分,外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂保护胰腺细胞.
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大鼠急性坏死性胰腺炎心肌组织中巯基物质的抗氧化作用
目的:探讨巯基物质在急性坏死性胰腺炎(ANP)时在心肌组织中抗氧化作用.方法:大鼠随机分为A组生理盐水组;B组巯基物质处理组;C组假手术组.各组大鼠检测心肌组织内过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下心肌组织形态学改变.结果:B组心肌组织SOD含量明显低于C组(分别于4、6、12 h的50.3±9.6、57.2±9.1、62.4±7.3比83.1±8.6、82.4±9.4、82.6±9.2,P＜0.01),高于A组(37.3±5.6、41.3±7.1、44.5±8.0,P＜0.05);B组心肌组织丙二醛含量均明显高于C组(分别于4、6、12 h的1.0 256±0.0325、0.7956±0.0351、0.6012±0.0415比0.3 171±0.0 632、0.2 951±0.0 265、0.3 025±0.0 712,P＜0.01),低于A组(1.5126±0.1 032、L3 025±0.0856、0.9213±0.0 578,P＜0.05);B组胰腺组织及心肌组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组.结论:ANP时心肌组织SOD减少,MDA含量增加明显;在ANP时外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂在减轻心肌组织氧化应激反应中发挥作用.
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巯基物质对急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用的实验研究
目的急性胰腺炎时胰腺细胞损伤是多因素的,胰酶、氧自由基、炎性介质均参与其中,巯基物质对急性胰腺炎胰腺细胞的保护机理目前尚不清楚,但其发病过程中巯基物质的失衡是肯定的,本研究旨在探讨巯基物质在胰腺细胞损伤中的作用及对胰腺细胞的保护机制.
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巯基物质对急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用的实验研究
细胞保护的概念于20世纪70年代由Robert[1]提出后引起广泛关注.针对胃黏膜细胞保护机制进行了大量的基础和临床研究,但有关胰腺细胞保护方面的研究相对较少.本研究旨在探讨在急性坏死性胰腺炎(ANP)时巯基物质对胰腺细胞的保护作用及其抗氧化机制.
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内源性一氧化氮在急性胰腺炎大鼠并发肺损伤中的作用及其与氧化应激的关系
为探讨内源性一氧化氮(NO)对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的作用及其与巯基物质的关系,以5%牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射(1 mL/kg)制成大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤模型,以工具药L-硝基精氨酸(L-NNA)为内源性NO阻断剂,观察内源性NO对肺损伤程度、肺组织内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)质量摩尔浓度的影响.结果:牛磺胆酸钠胰胆管注射可造成大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤,同时肺组织内巯基物质的质量摩尔浓度降低,MDA的质量摩尔浓度增加.以L-NNA(12.5 mg/kg)阻断内源性NO后,肺损伤更加明显,同时肺组织内MDA的质量摩尔浓度也进一步增加,但对巯基物质的质量摩尔浓度没有影响.提示:内源性NO具有肺保护作用,其保护机制可能与抗氧化应激有关;巯基物质可能不参与NO的肺保护机制.
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巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性胃黏膜损伤胃黏膜结构的影响
为观察巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性黏膜损害胃黏膜结构的影响,采用改良Allen法制造大鼠颅脑损伤模型,将Wistar大鼠分为正常组、对照组、治疗组3组.治疗组在损伤前15 min腹腔注射硫普罗宁300 mg/kg,分别观察各组胃黏膜大体、光镜及电镜下结构改变.结果:对照组损伤后24 h出现应激性黏膜损伤,而治疗组胃黏膜损伤明显减轻.提示:巯基物质对大鼠颅脑损伤应激性黏膜损伤胃黏膜细胞具有保护作用.
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外源性巯基物质抗氧化及对胰腺腺细胞保护作用的形态学观察
为观测急性坏死性胰腺炎(ANP)时外源性巯基物质的抗氧化作用及其对胰腺腺细胞的保护作用,将雄性Wistar大鼠(n=45)随机分成3组:A组:ANP动物生理盐水治疗组(n=18),B组:ANP动物硫普罗宁治疗组(n=18),C组:假手术组(n=9).动物分别于手术后4、6、12 h时间点杀死(A、B组各时间点各6只,C组3只),检测胰腺组织中丙二醛(MDA)的质量摩尔浓度,并观察胰腺组织细胞的形态学变化.结果:ANP时胰腺组织中MDA的质量摩尔浓度明显升高,外源性巯基物质能抑制腺组织中MDA的增加;ANP时胰腺组织细胞损伤严重,外源性巯基物质能减轻胰腺组织细胞的损伤,尤其能减轻腺细胞粗面内质网的损伤.提示:ANP时外源性巯基物质具有显著的抗氧化作用,并能保护胰腺组织细胞,尤其是保护腺细胞内质网结构的作用突出.
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巯基物质对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤保护作用的实验研究
目的探讨巯基物质在急性坏死性胰腺炎(ANP)时对肺泡细胞的保护作用.方法将108只大鼠随机分为A组(生理盐水组)、B组(巯基物质处理组)、C组(假手术组).检测各组大鼠胰腺组织内巯基、丙二醛含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下肺组织形态学改变.结果 B组胰腺组织巯基含量明显低于C组,高于A组.B组胰腺组织丙二醛含量均明显高于C组,低于A组.B组胰腺组织及肺组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组.结论 ANP时巯基物质减少,丙二醛含量增加明显;外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂保护胰腺细胞,同时保护肺泡细胞.
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清香散对湿热证大鼠中分子与巯基物质的影响
1材料1.1动物清洁级Wistar大鼠36只,购自华南实验动物中心,雌雄各半,体重210～250g,随机分成3组,每组各12只.
