首页 > 文献资料
-
胃腺癌组织中p53和NF-资Bp65蛋白表达的关系及意义
目的：探讨p53和NF-资Bp65蛋白在胃腺癌中表达及与临床病理特征的关系。方法：采用免疫组化S-P法检测100例胃腺癌及42例胃腺癌淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65蛋白表达水平。结果：胃腺癌组织中p53阳性表达率为53%。低分化胃腺癌组的阳性表达率明显高于中高分化胃腺癌组的阳性表达率(χ2=7.486, P<0.01)；在有淋巴结转移的胃腺癌组中阳性的表达率明显高于无淋巴结转移的胃腺癌组(χ2=6.368, P<0.05)；Ⅲ、Ⅳ期胃腺癌组的阳性表达率明显高于I、Ⅱ期组的阳性表达率(χ2=13.864,P<0.01)；胃底/贲门、胃体、胃窦/幽门胃腺癌之间的阳性表达率无显著差异性(χ2=2.529,P>0.05)。胃腺癌组织中NF-资Bp65阳性表达率为58%。低分化、中高分化胃腺癌之间,有淋巴结转移、无淋巴结转移胃腺癌之间,芋、郁期和玉、域期胃腺癌之间的阳性表达率均存在显著的差异性(χ2=4.624,P<0.05；χ2=3.876,P<0.05；χ2=7.436,P<0.01),而胃腺癌部位阳性表达率无显著差异性(χ2=3.306,P>0.05)。42例淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65阳性表达率分别为30.95%和35.71%,均明显低于胃腺癌原发灶(χ2=4.861,P<0.05；χ2=8.052,P<0.05),p53和 NF-kBp65在胃腺癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达均呈正相关(c=0.505,P=0.001；c=0.316,P=0.041)。结论：p53的异常表达和NF-资Bp65分别在胃腺癌的发展、侵袭和转移中起到重要作用；p53的和NF-资Bp65在胃腺癌中协同表达,提示可能共同参与胃腺癌的增殖、侵袭和转移；联合检测胃腺癌中p53和NF-κBp65表达,可为临床诊断病情发展程度提供指导意义。
关键词： 胃腺癌 P53 NF-κBp65蛋白 免疫组化 -
消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞增殖相关蛋白表达的影响
目的:探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制.方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预胃癌组织NF-κBP65蛋白、COX-2蛋白表达的影响及相关性.结果:①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κBP65蛋白的阳性表达与模型组相比P<0.05,有统计学意义;②消痰散结方中剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比P<0.05,有统计学意义,消痰散结方高剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比有显著统计学差异,P<0.01;③胃癌细胞中NF-κBP65蛋白与COX-2蛋白表达存在正相关(r=0.952,P<0.01).结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的COX-2蛋白,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性.阻断了NF-κB对COX-2的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,从而阻断胃癌发展,控制胃癌复发与转移.
关键词： 消痰散结方 胃癌 原位移植 NF-κBp65蛋白 COX-2蛋白 -
裸鼠人胃癌细胞核转录因子NF-κBP65蛋白与端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达及关系
目的:通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP65蛋白与端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制.方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织NF-κBP65蛋白、hTERT蛋白表达的影响及相关性.结果:①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κBP65蛋白的阳性表达与模型组相比,P＜0.05,有统计学意义;②消痰散结方中剂量组、5-Fu组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组比较明显降低,P＜0.05,有统计学意义;消痰散结方高剂量组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组有显著差异,P＜0.01;③胃癌细胞NF-κBP65蛋白与hTERT蛋白表达呈显著正相关(r=0.929,P＜0.01).结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的hTERT蛋白,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对hTERT的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,从而阻断胃癌发展,控制胃癌复发与转移.
关键词： 消痰散结方 胃癌 原位移植 NF-κBp65蛋白 hTERT蛋白 -
电针预处理对心肌缺血再灌注无复流大鼠NF-κB p65蛋白及其磷酸化水平的影响
目的 观察电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注无复流现象及核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白及其磷酸化水平的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、阿托伐他汀预处理组.除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎左冠状动脉45 min后再灌注120 min的方法复制急性心肌缺血再灌注无复流的模型.观察各组大鼠心肌梗死、缺血及无复流的范围,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清炎性因子白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,蛋白质免疫印迹法(Western-blot)测定心肌组织中NF-κB p65及其磷酸化水平的表达.结果与模型组比较,电针预处理组和阿托伐他汀预处理组心肌梗死范围及无复流范围明显减小,电针预处理能显著升高心肌梗死大鼠血清IL-10水平,降低血清IL-6及TNF-α水平,下调心肌组织中NF-κB p65及phospho-NF-κB p65蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论电针预处理能够显著降低心肌组织中NF-κB p65及其磷酸化水平的表达,从而改善心肌缺血再灌注后的无复流现象.
关键词： 电针 心肌再灌注损伤 无复流现象 NF-κBp65蛋白 大鼠 -
大肠癌组织中eIF4E和NF-κBp65表达及其临床意义
目的 探讨eIF4E和NF-κBp65在大肠癌发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组化方法 ,检测60例大肠癌及20例正常大肠组织中eIF4E和NF-κBp65的表达情况.结果 eIF4E和NF-κBp65在大肠癌组织中阳性表达率分别为91.7%和65.0%,在正常大肠组织中分别为10.0%和20.0%.eIF4E表达与大肠癌患者性别、年龄、肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、根治术后复发转移率及生存率无关;与肿瘤浸润深度有关(P＜0.05).NF-κBp65表达与大肠癌患者性别、年龄无关;与肿瘤病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度、根治术后复发转移率及生存率有关(P＜0.05),且阳性表达者生存率低于阴性表达者.大肠癌组织中eIF4E表达与NF-κBp65表达呈正相关性.结论 eIF4E表达与NF-κBp65表达在大肠癌的发生发展中起重要作用,其中NF-κBp65可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标.
关键词： 大肠癌 eIF4E蛋白 NF-κBp65蛋白 免疫组织化学
