首页 > 文献资料
-
军团菌易感性与TLR4基因多态性关系
目的 初步探讨军团菌感染与Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)基因(2244G→A)及(2299A→G)多态性的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)扩增肺部感染患者痰液及尿液中军团菌属特异性16SrRNA基因,酶免疫检测法(EIA)检测尿液中血清1型嗜肺军团菌抗原;采用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测25例军团菌感染者(病例组)、44例其他非革兰氏阴性菌引起的肺部感染者(患者对照组)和47名健康体检者(健康对照组)的TLR4基因(2244G→A)及(2299A→G)位点的多态性.结果 病例组、患者对照组、健康对照组TLR4(2244G→A)位点基因型和等位基因频率差异有统计学意义(x2=17.234,P=0.002;x2=15.332,P＜0.001);经两两比较,TLR4(2244G→A)位点基因型和等位基因频率病例组和患者对照组均高于健康对照组(P＜0.05),病例组与患者对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);3组11LR4(2299A→G)位点基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TLR4基因(2244G→A)位点多态性与军团菌和其他非革兰氏阴性菌易感性可能有关.
-
TLR4对脑缺血再灌注小鼠皮质IRF-3和IFN-β表达的影响
目的 探讨Toll样受体4(TLT4)对脑缺血再灌注小鼠皮质干扰素调节因子3(IRF-3)和β干扰素(IFN-β)表达的影响.方法 采用TLR4抗体封闭阻断TLR4,Western blot检测皮质TLR4、IRF-3和IFN-β表达变化.小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、TLR4阻断组(T组),各组又分1 d、2 d、3 d、4 d 4个时间点组.结果 缺血再灌注组TLR4、IRF-3和IFN-β表达水平明显高于假手术组(P＜0.05),而TLR4阻断组表达水平明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 缺血再灌注可激活TLR4,引起IRF-3和IFN-β表达量增加,而采用TLR4抗体封闭阻断TLR4后,IRF-3和IFN-β表达量减少.提示TLR4通过上调IRF-3和IFN-β表达参与脑缺血再灌注的反应机制.
关键词： 脑缺血再灌注 TOU样受体4 Toll样受体4阻断 干扰素调节因子3 β干扰素 -
清肝活血方及其拆方对库普弗细胞表达CD14、Toll样受体4及核因子-κB的影响
目的:探讨清肝活血方及其拆方对库普弗细胞(Kupffer cell,KC)表达CD14、Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的影响.方法:原代分离大鼠KC,以一定剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用一定时间,加入一定浓度的清肝活血方及其拆方清肝方和活血方药物血清,Western印迹法、实时聚合酶链式反应法和ELISA分别检测不同培养条件下KC膜受体CD14、TLR4、NF-κB和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达.结果:清肝方可以下调KC膜受体CD14的表达,但对NF-κB和TNF-α的表达影响不显著;活血方可以下调KC膜受体TLR4表达,抑制NF-κB和TNF α的表达;清肝活血方可以下调KC膜受体CD14、TLR4,抑制NF-κB和TNF-α的表达.结论:清肝活血方通过下调CD14、TLR4及NF-κB的表达,抑制TNF-α的产生,保护肝细胞.
-
福辛普利、氯沙坦对肾小管上皮细胞TLR4表达的影响
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在高血压肾损害中的作用机制以及福辛普利(fosinopril,Fos)、氯沙坦(Iosartan,Los)的肾脏保护机制.方法:将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分5组:正常时照组、NRK-52E+Ang Ⅱ组、NRK-52E+Ang Ⅱ+Fos(10-5mmol/L)组、NRK-52E+Ang Ⅱ+Los(10-5 mmol/L)组、NRK-52E+AngⅡ+Fos(10-5 mmol/L)+Los(10-5 mmol/L)组,培养24 h进行检测;同时建立稳定转染TLR4-specific RNAi质粒的NRK-52E细胞株.RT-PCR检测TLR4,IL-6,TNF-a mRNA表达;Western印迹检测TLR4蛋白表达;免疫细胞化学方法观察NF-KB核易位情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清IL-6及TNF-a水平.结果:Ang Ⅱ可上调TLR4,IL-6,TNF-a的表达水平,诱导NF-KB核易位活化(P<0.01);TLR4-specific RNA干扰后NRK-52E中TLR4水平显著下降(P<0.01),Ang Ⅱ刺激转染后的NRK-52E,其TLR4,IL-6,TNF-a水平较NRK-52E+Ang Ⅱ组显著下降(P<0.01),NF-KB核活化水平无明显变化(P>0.05).Fos或/和Los干预后可明显下调TLR4,IL-6,TNF-a表达,显著抑制NF-kB活化(P<0.01或P<0.05),联合用药与单药组无统计学差异(P>0.05).结论:TLR4在高血压肾损伤中可能有致炎作用.Fos和Los治疗高血压肾损害的作用机制之一,可能是通过下调TLR4基因及相关炎症介质的表达.
