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过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用
目的 研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量.方法 140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周.放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平.结果 0.1～0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2～0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,O.1-0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性.结论 补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用.
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硒对小鼠过量碘性1型脱碘酶损伤的干预作用研究
目的 研究过量碘性甲状腺损伤的机制并寻求合适的硒干预剂量.方法 160只BALB/c小鼠分为8组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和6个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5和0.75mg/L),共喂养16周.测定肝脏、肾脏和甲状腺组织1型脱碘酶(D1)活性,逆转录聚合酶链反应技术测定D1 mRNA水平.结果 与正常组比较,过量碘组D1活性、mRNA水平下降,而补充0.1～0.4mg/L硒组上述指标与正常组差异无显著性.结论 D1活性、mRNA水平下降可能是过量碘性甲状腺损伤的机制之一,而补充硒应选择合适的干预剂量.
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硒对小鼠过量碘性脂代谢紊乱的干预作用研究
目的观察过量碘性脂代谢紊乱的适宜的硒干预剂量.方法80只Balb/c小鼠分为8组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和6个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.75mg/L),共喂养16周.放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血清和肝脏甘油三酯、胆固醇含量.结果与正常组比较,高碘组血清总胆固醇、肝脏总胆固醇、甘油三酯升高,而补充0.2mg/L硒组上述指标与正常组差异无显著性.结论补充0.2mg/L硒可有效干预过量碘引起的脂代谢紊乱.
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过量碘对大鼠血清TC和TG水平的影响
目的观察长期过量碘摄入对大鼠血清TC和TG水平的影响,并对其在评价过量碘危害中的意义进行探讨.方法将60只Wistar大鼠按体重随机分为6组:A组正常对照组,给予去离子水;B～F组为过量碘组,碘剂量分别为1800、3600、7200、14000和28000μg/L,喂饲以KIO3配制成不同浓度的高碘水.3个月后,观察甲状腺病理变化,测定尿碘水平、血清甲状腺激素水平和血脂水平.结果各过量碘组大鼠甲状腺未出现明显病理组织学改变.各过量碘组大鼠的尿碘水平随着碘剂量的升高显著升高.TT4水平呈剂量依赖性的降低,在7200μg/L组开始与对照组相比有显著性差异.TT3水平各组间无显著性差异.血清TC水平与碘剂量呈显著正相关,在3600μg/L组就显著高于正常对照组.TG水平虽有升高,但各组间无显著性差异.血脂与甲状腺激素和尿碘水平的相关性分析表明,血清TC水平与尿碘水平呈显著正相关,与TT4水平呈显著负相关.结论长期过量碘摄入会升高大鼠血脂水平,血脂可以与尿碘、血甲状腺激素一起作为监测过量碘摄入的生物标志物.
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过量碘对甲状腺细胞凋亡的影响
目的 通过研究观察过量碘对甲状腺细胞凋亡相关基因的影响,探讨过量碘促进甲状腺细胞凋亡的机制.方法 选取FRTL细胞系为研究对象,正常对照组培养基内不加碘,过量碘组分别含碘(碘化钾)1、5、10、50和100mmol/L,培养24h,流式细胞术测定凋亡细胞的比例,荧光定量PCR法测定5、10、50mmol/L碘剂量组fas、fasL、Bcl-2和Bax的mRNA水平.结果 与正常对照组比较,10、50和100mmol/L碘剂量组FRTL细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).5mmol/L碘组各项指标与正常对照组比较差异无显著性.10mmol/L和50mmol/L碘组fasL和Bax mRNA水平较正常对照组显著升高(P＜0.05),Bcl-2 mRNA水平较正常对照组显著下降(P＜0.05).10mmol/L碘组fas与正常对照组比较差异无显著性,50mmol/L碘组fas较正常对照组显著升高(P＜0.05).结论 过量碘可通过调节fas、fasL、Bcl-2及Bax的表达而促进影响甲状腺细胞凋亡的发生.
关键词： 细胞凋亡 过量碘 Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞 -
河北医大高碘危害机理研究获重要成果
<河北医科大学报>编辑部(050017)王振岭报道 不久前,由河北医科大学尹桂山、牛惠民、李英华等完成的一项课题研究从多层次、多角度揭示了补过量碘对脑和肾等机体多器官、多系统的损害机理,对滥用补碘食品、药品可能给机体造成的损害提出了重要警示.
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硒干预过量碘致甲状腺滤泡上皮细胞组织蛋白酶活性下降的作用
目的:探讨硒干预过量碘对甲状腺滤泡上皮细胞组织蛋白酶活性下降与胶质潴留的作用及其机制. 方法:FRTL细胞培养于Kaighn's改良的Ham's F-12培养基.①测定组织蛋白酶B和D(CB、CD)活性.细胞分组:正常对照组:培养基内不加碘或硒;过量碘组:培养基内加入50mmol/L 碘化钾(KI);过量碘加硒组:培养基内加入50mmol/L KI和硒浓度分别为0.1、0.2、0.5、1.0、2.0和5.0μmol/L的亚硒酸钠(Na2SeO3).②测定CB和CD mRNA的水平.细胞分组同上,但过量碘补硒组只加0.1μmol/L的硒.收集细胞,荧光定量PCR测定CB和CD mRNA水平.结果:0.1～0.5μmol/L补硒组CB、CD活性较过量碘组显著升高(p＜0.05).补充硒可以升高由50mmol/L碘导致的CB、CD mRNA水平下降. 结论:补充0.1～0.5μmol/L剂量范围的硒可使过量碘导致的CB、CD损伤好转,这也是硒可缓解胶质潴留的原因之一.[营养学报2007,29(5):442-444 ]
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过量碘对甲状腺细胞组织蛋白水解酶的作用研究
目的 探讨甲状腺蛋白水解酶在过量碘性甲状腺损伤中的作用.方法选取FRTL细胞系为研究对象,正常组培养基内不加碘,高碘组分别含碘(碘化钾)1、5、10、50、100mmol/L,培养6、12、24、48、72h,荧光分光光度法测定蛋白酶B(CB)活性,Lowry法测定蛋白酶D(CD)活性,荧光定量PCR法测定CB和CD的mRNA水平.结果 50 mmol/L碘作用12h开始出现CB活性的下降,但是需作用24h始出现CD活性的下降.50 mmol/L碘作用24h,高碘组CB、CD mRNA水平均较正常组显著下降.结论 CB和CD活性的下降是过量碘导致的甲状腺胶质潴留的重要原因之一.
关键词： 组织蛋白水解酶 过量碘 Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞 -
硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究
目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量.方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000 μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3 000 μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5 mg/L),共喂养16 w.放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平.结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2～0.3 mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异.结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2～0.3 mg/L硒是有效的干预剂量.
关键词： 过量碘 硒 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物歧化酶丙二醛 -
过量碘摄入对小鼠脾脏影响的组织学研究
[目的]研究过量碘摄入对小鼠脾脏的影响,探讨碘过量对机体免疫功能的影响.[方法]Balb/c小鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、5倍碘组(5 HI)、10倍碘组(10 HI)、50倍碘组(50 HI).给以不同浓度的碘化钾水喂养6个月后,处死,取脾脏,对脾脏的绝对重量、脾脏指数进行测量分析,对脾脏的组织学改变进行观察,测量小鼠脾脏白髓、边缘区的横截面积并进行分析,对边缘区B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞进行超微结构观察,并进行形态计量学分析.[结果]摄入低倍过量碘的小鼠脾脏未见明显形态学改变,随着过量碘倍数的提高,脾脏的组织学改变逐渐明显,且呈现功能活跃的表现.[结论]高倍过量碘摄入可引起小鼠免疫功能亢进.
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小鼠甲状腺自体免疫性疾病与过量碘关系
目的 探讨高剂量碘与小鼠甲状腺器官特异性免疫疾病的关系.方法 采用6组BaLB/c雌性小鼠,分别给予0,1 500,3 000,6 000,12 000及24 000 μg/L的碘酸钾,饲养3个月后,测TT4、TT3和促甲状腺激素(TSH)水平;同时取甲状腺作免疫组化分析及病理切片分析.结果 高碘可致小鼠弥漫胶质性甲状腺肿,可升高血清TT4、TSH,甲状腺IgG抗体的水平及血清促甲状腺激素受体抗体(TSHRab)的阳性率,降低血清TT3.TT3、TT4、TSH与碘都呈显著剂量-反应关系,甲状腺IgG抗体及TSHRab阳性率水平从6 000 μg/L组开始与对照组比较,差异有统计学意义.结论 碘6 000μg/L以上碘剂量可诱发以体液免疫为主的小鼠甲状腺自体免疫性疾病.
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过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用
目的观察过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用,并对其机制作初步探讨.方法取健康的猪甲状腺细胞培养24 h后,加入不同浓度的碘化钾,观察细胞的形态改变;琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分析DNA的降解;采用MDA法测定细胞膜的脂质过氧化程度.结果加入碘化钾后6 h左右,可见细胞凋亡,48 h左右达到高峰;琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状带;流式细胞术可见亚二倍体高峰,细胞凋亡率随碘化钾浓度的升高而升高(P＜0.05);脂质过氧化产物丙二醛含量随碘化钾浓度的升高而升高(P＜0.05).结论过量碘化钾诱导原代培养的猪甲状腺细胞凋亡,呈剂量依赖关系,可能通过活性氧机制启动凋亡.
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高碘对小鼠红细胞免疫功能及过氧化脂质的影响
摄入过量碘引起的高碘甲肿对机体的损害已被人们所重视,本研究对小鼠饲以高碘水5个月后进行了血液红细胞免疫功能测定,同时对小鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的含量进行了测定.现将结果报道如下.
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高碘与健康
碘是人类发现的第二种生命元素,在人体的生长发育过程中起着重要作用.长期缺碘会对机体造成不同程度的损伤业已证实,长久以来人们一直致力于研究缺碘对人群健康的影响及其防治措施,并提倡全民补碘.但是,是不是碘补得越多越好?过量碘负荷是否会对人体健康产生影响呢?本文将就高碘与健康的关系加以综述.
