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典型醛类污染物单独及联合作用对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的离体实验研究
应用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测了3种典型醛类污染物对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤情况.结果发现3种化合物都引起了小鼠脾淋巴细胞产生彗星现象,并且存在一定的剂量-效应关系.表明此3种醛类化合物均可引起细胞DNA发生断裂.
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室内空气污染物的监测方法
随着近年来家居装修业的发展,各种建筑材料被广泛应用,室内环境污染也日益严重.现场监测结果表明:室内某些污染物的水平远远大于室外,特别是新居室内的挥发性有机化合物(VOC),如芳香烃(苯、甲苯、二甲苯等)、酮类、醛类、氨和胺类等等,其浓度足以对人类健康构成危害[1].美国肺癌协会列出了五个首要污染物为香烟烟雾、VOC、甲醛、霉菌灰尘和一氧化碳.WHO认为,室内空气的主要污染物有:可吸入颗粒物,气溶胶,SO2,NOx,CO,CO2,氨,甲醛,VOC,PAHs,尼古丁,丙烯醛,氡,砷,汞和微生物等[2].下面对重点污染物的测定技术进行综述.
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丙烯醛暴露对哮喘大鼠CD4+CD25+调节性T细胞及转录因子Foxp3表达的影响
目的 探讨丙烯醛暴露对哮喘大鼠CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)数量及转录因子Foxp3表达的影响.方法 将60只6～8周龄雄性Wist r大鼠按随机数字表法分为空白对照组、丙烯醛暴露组、单纯哮喘组和丙烯醛暴露哮喘组,每组15只.空白对照组暴露于雾化生理盐水,丙烯醛暴露组采用雾化吸入4×10-6 kg/L的内烯醛；对单纯哮喘组采用0.1 kg/L的卵清白蛋白(OV )致敏、吸入激发,制备哮喘模型；对丙烯醛暴露哮喘组于每天雾化激发OV 前予以丙烯醛吸入.各组末次激发24 h后,采集大鼠4 ml静脉血及肺组织,以流式细胞仪检测静脉血 CD4+T细胞中CD4+ CD25+Treg比例,以ELIS 法检测静脉血和肺组织γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)含量,以Western blotting检测肺组织中Foxp3蛋白表达水平.结果 单纯哮喘组大鼠CD4+T细胞中CD4+ CD25+ Treg 比例为(6.23±1.11)％,低于空白对照组的(9.97±1.23)％(P＜0.01)；丙烯醛暴露哮喘组为(3.26±0.84)％,低于上述2组(P值均＜0.01).单纯哮喘组大鼠的血浆和肺组织IL-4含量分别为(22.57±4.34)、(0.86±0.12) ng/L,高于空白对照组[分别为(11.57±2.86)、(0.31±0.10) ng/L](P值均＜0.01)；丙烯醛暴露哮喘组血浆和肺组织IL-4含量分别为(34.32±6.21)、(1.45±0.32) ng/L,高于上述2组(P值均＜0.01).单纯哮喘组血浆和肺组织中IFN-γ含量分别为(59.67±20.12)、(0.56 ±0.17) ng/L,低于空白对照组[(151.74±56.68)、(1.54±0.21) ng/L](P值均＜0.01),丙烯醛暴露哮喘组血浆和肺组织的IFN-γ含量分别为(10.12±2.57)、(0.49±0.10) ng/L,低于上述2组(P＜0.01).单纯哮喘组的Foxp3蛋白表达水平的相对系数为(8.07±0.24),低于空白对照组( 10.25±0.31) (P ＜0.01)；丙烯醛暴露哮喘组为(6.38±0.32),低于上述2组(P值均＜0.05).结论 丙烯醛暴露可下调CD4+T细胞中CD4+ CD25+ Treg比例并抑制Foxp3蛋白的表达,从而影响Th1/Th2比例的平衡.
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及其配体在大鼠气道黏液高分泌中的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及其配体对气道黏液高分泌的作用及其机制.方法 应用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为4组,其中生理盐水对照组(6只)雾化吸入生理盐水;罗格列酮对照组(6只)雾化吸入生理盐水,同时给予罗格列酮8 mg/kg灌胃;丙烯醛组(6只)雾化吸入丙烯醛3.0 mg/L,6 h/d,连续12 d;罗格列酮干预组根据不同剂量又分为低、中、高剂组,每组各6只,在雾化吸入丙烯醛的同时分别给予2、4和8 mg/kg罗格列酮灌胃.采用HE染色及阿辛蓝-过碘酸雪夫染色法观察支气管肺组织的病理改变和气道黏液物质改变,应用实时荧光定量逆转录-PCR及免疫组织化学SP法检测黏蛋白5AC和PPAR-γ的表达水平.组间比较采用方差分析,两组比较采用q检验,相关性分析采用Pearson法.结果 丙烯醛组、生理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组气道黏液物质的相对着色而积分别为(60.2±9.3)%、(4.9±1.0)%、(53.3±8.5)%、(26.5±7.4)%和(12.5±3.7)%,组间比较差异有统计学意义(F=93.80,P＜0.01).黏蛋白5AC蛋白在丙烯醛组、生理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组表达的积分吸光度值分别为4339±453、1636±282、3996±346、3048±331和2376±343,组间比较差异有统计学意义(F=67.74,P＜0.01);PPAR-γ蛋白表达的积分吸光度值分别为1159±184、838±151、1272±189、1568±282和1872±270,组间比较差异有统计学意义(F=21.53,P＜0.01).丙烯醛组、生理盐水对照组及低、中、高剂量罗格列酮干预组黏蛋白5AC mRNA表达的相对拷贝数分别为35.3±10.0、2.2±0.7、30.5±10.2、18.6±5.3和10.8±2.6,组问比较差异有统计学意义(F=29.67,P＜0.01);PPAR-γ mRNA的相对拷贝数分别为7.8±1.9、2.0±0.6、9.8±2.8、18.6±5.3和31.6±8.9,组间比较差异有统计学意义(F=39.47,P＜0.01).丙烯醛组PPAR-γ蛋白水平与黏蛋白5AC mRNA表达呈负相关(r=-0.880,P＜0.01).结论 丙烯醛致气道黏液高分泌过程与PPAR-γ表达异常有关;PPAR-γ及其配体罗格列酮可以抑制丙烯醛诱导的气道黏液高分泌,其具体机制可能与下调黏蛋白5AC的表达有关.
关键词： 丙烯醛 黏液 过氧化物酶体增殖物激活受体 -
核因子κB介导丙烯醛刺激大鼠气道黏蛋白高表达
我们通过丙烯醛(烟草中的低分子质量不饱和醛)雾化吸入建立大鼠气道黏液高分泌模型[1],检测丙烯醛刺激后以及核因子κB(NF-κB)易位抑制剂咖啡酸苯乙酸酯(CAPE)[2]干预后的不同时间点大鼠气道高度糖基化的黏蛋白(mucins)MUC5AC、MUC2的表达变化,探讨NF-κB在丙烯醛诱导的气道黏蛋白高分泌发生机制中的作用.
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吸烟与支气管哮喘
吸烟是许多慢性疾病的重要病因之一.吸烟分为主动吸烟(烟雾被吸烟者主动吸入)和被动吸烟(香烟燃烧的产物可被其他人吸入).烟草烟雾中含有超过4500种化合物和污染物,其中包括可吸入颗粒物、多环碳氢化合物、一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、尼古丁和丙烯醛等.吸烟与肺部疾病的相关性正日益受到重视.
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磷酸二酯酶4抑制剂对丙烯醛诱导的大鼠气道黏蛋白分泌的影响
目的 探讨磷酸二酯酶4(PDFA)抑制剂YM976对丙烯醛诱导的大鼠气道黏蛋白高分泌的影响及其作用机制.方法 将48只SD大鼠随机平均分为6组,其中4组以雾化吸入丙烯醛的方法 制备气道黏液高分泌模型并分为不予YM976干预的丙烯醛模型组和制模期间给予低、中或高剂量YM976干预组;另2组中,1组为正常对照组;1组为YM976对照组.取各组大鼠肺组织,以阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色检测黏蛋白的表达,免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测黏蛋白MueSae蛋白表达,反转录PCR检测Muc5ac mRNA表达,并取支气管肺泡灌洗液(BALF),以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物1(CINC-1)浓度.结果 丙烯醛模型组和低、中、高剂量YM976干预组大鼠肺组织AB-PAS阳染面积(分别为23.65±2.86、22.63±2.12、16.34±1.72、5.03±0.72)、Muc5ac免疫组织化学染色积分吸光度值(分别为0.54±0.05、0.49±0.06、0.32±0.04、0.22±0.04)、Muc5ac蛋白表达积分吸光度值(分别为1.177±0.190、0.806±0.180、0.303±0.061、0.134±0.035)、Muc5ac mRNA表达积分吸光度值(分别为0.246±0.021、0.223±0.020、0.161±0.012、0.097±0.011)以及BALF中TNF-α浓度[分别为(96.77±2.31)、(87.65±2.75)、(73.56±2.62)、(52.23±2.79)μg/L]、CINC-1浓度[分别为(145.75±4.43)、(139.73±5.51)、(95.34±5.13)、(65.74±5.62)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为4.38±0.32、0.12±0.02、0.058±0.024、0.061±0.006、(18.23±2.32)μg/L、(33.56±3.43)μLg/L,均P<0.05],但中、高剂量YM976干预组均明显低于丙烯醛模型组(均P<0.05).结论 PDE 4抑制剂YM976可能通过抑制炎症趋化因子TNF-α、CINC-1的释放而抑制丙烯醛诱导的大鼠气道黏蛋白高分泌.
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丙烯醛调控糖皮质激素受体类小泛素化水平对气道黏液高分泌的影响
目的 探讨丙烯醛调控的糖皮质激素受体(GRs)类小泛素(SUMO)化水平对气道黏液高分泌的影响.方法 构建重组真核表达载体质粒pcDNA3.1-EGFP-flag-SUMO1,酶切电泳鉴定.常规培养16HBE细胞,随机分为9组:A:空白对照组；B:丙烯醛刺激组；C:地塞米松组；D:丙烯醛刺激+地塞米松组；E:SUMO相关修饰物1(SUMO1)转染组；F:空质粒转染组；G:SUMO1转染+丙烯醛刺激组；H:SUMO1转染+丙烯醛刺激+地塞米松组；Ⅰ:空质粒转染+丙烯醛刺激+地塞米松组.每个实验组设5复孔,重复4次实验用于统计学分析.荧光显微镜下观察转染成功率,通过免疫共沉淀以及Western印迹法分析各实验组GRs SUMO化水平的变化,反转录-PCR法比较各实验组中黏蛋白(MUC)5AC转录水平的差异.用酶联免疫吸附法测定细胞培养上清液中MUC5AC的分泌量.结果 B组GRs SUMO化水平(0.079±0.023)低于A组(0.446±0.068)(t=-23.13,P=0.000);D组GRs SUMO化水平(0.574±0.018)低于C组(0.843±0.028)(t=-36.34,P=0.000).H组的MUC5AC mRNA转录水平(0.330±0.063)低于D组(0.617±0.190)(q=-7.80,P=0.000).细胞培养上清液中MUC5AC分泌水平显示,G组与B组差异无统计学意义,而H组[(0.416±0.092) μg/L)]显著低于D组[(0.663±0.104) μg/L]和G组[(0.740±0.343)μg/L](q=-7.31,-9.59;P=0.001,0.000).结论 丙烯醛可下调GRs SUMO化水平,并降低地塞米松对MUC5AC转录的抑制作用.
关键词： 丙烯醛 受体 糖皮质激素 小泛素相关修饰蛋白质类 黏蛋白类 -
用紫外光谱法检测三种醛类化合物与DNA的结合
为探讨甲醛、乙醛和丙烯醛对DNA损伤机制,应用紫外光谱对甲醛、乙醛、丙烯醛三种醛类化合物引起的DNA的加合反应,及与四种单核苷酸作用情况进行了研究.结果表明:甲醛、乙醛均引起小牛胸腺DNA的第二个大吸收峰(257 nm)长波方向位移;同时也初步确定了甲醛、乙醛和四种单核苷酸结合的优势反应核苷酸.由于丙烯醛的紫外吸收谱图掩盖了DNA的两个大吸收峰(213 nm,257 nm),因此不能确切得出丙烯醛与小牛胸腺DNA的加合反应情况.
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丙烯醛对DNA分子的损伤作用
目的通过研究丙烯醛对DNA分子的损伤,探讨丙烯醛的遗传毒性效应及其分子机制.方法应用单细胞凝胶电泳技术检测丙烯醛引起的DNA断裂、DNA交联以及DNA-蛋白质交联;应用液相色谱-电化学法研究丙烯醛致DNA分子产生氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG).结果丙烯醛可诱导人外周血淋巴细胞DNA发生链断裂,但不引起DNA-DNA、DNA-蛋白质交联;丙烯醛与小牛胸腺DNA的体外作用较弱,但在铁离子介导下对DNA的氧化能力增强,可产生一定量的8-OHdG加合物;动物实验表明丙烯醛诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤生成少量8-OHdG.结论丙烯醛具有直接的遗传毒性效应,产生自由基造成DNA氧化损伤是其遗传毒性效应的主要途径.
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水中乙醛和丙烯醛的顶空大口径毛细管气相色谱测定法
目的 建立水中乙醛、丙烯醛的顶空气相色谱(HS-GC)测定方法.方法 水中的微量乙醛、丙烯醛经顶空提取后,用DB-624大口径毛细管色谱柱分离,用程序升温方式进行GC分析,以保留时间定性,外标法定量.结果 在3.0～250μg/L范围内,乙醛的回归方程为:y=406.83x+0.847,r=0.9999,定性检出限为1.0 μg/L,定量检出限为3.0μg/L;在6.2～500μg/L范围内,丙烯醛的回归方程为:y=207.53x-0.450,r=0.999 8,定性检出限为3.3μg/L,定量检出限为11.0μg/L.该方法所得的平均回收率为90.O%～95.5%,RSD为2.1%～3.7%.结论 该方法操作简便、灵敏度高,适用于水中乙醛、丙烯醛含量的测定.
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丙烯醛生物标志物研究进展
丙烯醛是普遍存在于环境中的有机污染物，同时也是卷烟烟气中重要有害成分，长时间暴露可诱发多种疾病。研究丙烯醛对人体的暴露水平可为有效控制环境中的丙烯醛污染提供基础数据，揭示其对人体健康的早期影响。该文对丙烯醛的体内代谢途径、主要的生物标志物、检测方法等进行综述，并展望其在烟气接触人群和普通人群生物监测中的应用。
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三种醛类化合物-DNA加合特性的研究
目的 探讨甲醛、乙醛和丙烯醛对DNA的损伤机制.方法 采用体外测试系统,应用高效液相色谱法(HPLC)对甲醛、乙醛、丙烯醛及其在人体内的代谢产物甲酸、乙酸、羟丙基巯基尿酸与4种单脱氧核苷酸的加合反应进行研究.结果 经HPLC分离检测,甲醛、醋醛与脱氧鸟苷酸发生加合反应,而丙烯醛、甲酸、醋酸和羟丙基巯基尿酸难以与脱氧鸟苷酸发生加合反应或加合物产量过低,初步确定了甲醛、乙醛与4种单脱氧核苷酸结合的优势反应核苷酸.结论 甲醛、乙醛能够与DNA的脱氧鸟苷酸结合而体现遗传特性.
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丙烯醛染毒对大鼠CD4+白细胞介素-17表达阳性T细胞与CD4+Foxp3表达阳性调节性T细胞的影响
目的 观察丙烯醛染毒大鼠外周血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中CD4+白细胞介素(IL)-17表达阳性T细胞(Th17细胞)与CD4+Foxp3表达阳性调节性T细胞(Treg细胞)及相关因子水平变化,探讨Th17细胞和Treg细胞在丙烯醛诱导气道炎症发生中的作用.方法 将40只健康清洁级雄性Wistar大鼠分为染毒2、4周组和对照2、4周组,每组10只.染毒2、4周组雾化吸入4×10-6 kg/L的丙烯醛,雾化时间为每天3次,每次2h,分别持续2和4周;对照2、4周组雾化吸入生理盐水,雾化时间为每天3次,每次2h,分别持续2和4周.收集BALF进行细胞学计数和分类,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清和BALF上清液中IL-17和IL-6水平,用流式细胞术检测Th17细胞和Treg细胞比例,用实时荧光定量PCR法检测IL-17mRNA和Foxp3 mRNA的表达.多组间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用SNK法和Games-Howell法.结果 染毒2和4周组大鼠外周血中IL-17浓度分别为[(52.64±1.89)和(76.73±5.57) ng/L],BALF中IL-17浓度分别为[(79.07±5.67)和(96.61±6.44) ng/L],均明显高于对照2周组[(40.05±3.12)和(56.75 ±4.37) ng/L]及4周组[(38.75±3.23)和(53.27±4.48) ng/L];染毒4周组与其他3组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).染毒4周组大鼠外周血中IL-6浓度为(31.57±2.25)ng/L,明显高于对照4周组(10.98±0.49) ng/L;染毒2和4周组大鼠BALF中IL-6浓度分别为[(33.28±2.27)和(46.24±3.16) ng/L],明显高于对照2和4周组[(16.37±].49)和(17.02±1.43) ng/L].染毒2和4周组大鼠外周血中Th17细胞比例分别为[(1.82±0.18)％和(3.75±0.48)％],BALF中Th17细胞比例分别为[(7.23±0.27)％和(8.12±0.38)％],均明显高于对照2周组[(0.96±0.07)％和(5.64±0.63)％]及4周组[(1.01±0.08)％和(5.86±0.57)％];染毒4周组与其他3组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).染毒2和4周组大鼠BALF中Treg细胞比例分别为[(8.83±0.52)％和(12.05±0.74)％],均明显高于对照2和4周组[(4.37±0.27)％和(5.01±0.37)％].染毒2和4周组大鼠外周血中IL-17 mRNA表达量分别为[(25.78±2.31)和(34.69±2.01)],BALF中IL-17 mRNA表达量分别为[(23.04±1.78)和(34.56±3.12)],均明显高于对照2周组[(11.04±2.53)和(11.08±2.05)]及4周组[(12.03±2.34)和(12.69±2.69)];染毒2和4周组大鼠BALF中Foxp3 mRNA表达量分别为[(26.37±3.24)和(33.19±2.98)],明显高于对照2和4周组[(12.37±2.56)和(13.12±3.08)].染毒组大鼠BALF中Th17细胞与其BALF中细胞总数和巨噬细胞数呈正相关(r值分别为0.5126和0.5437,均P＜0.01).结论 丙烯醛暴露可导致大鼠Th17细胞和Treg细胞及相关炎症因子水平发生变化,Treg细胞可能参与气道炎症的免疫调节,Th17细胞异常升高可能与大鼠气道炎症反应的发生及持续进展有关.
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丙烯醛吸入致肺损伤的治疗
目的 总结丙烯醛吸入性中毒致重症肺损伤治疗的经验和体会.方法 对14例丙烯醛吸入中毒患者的临床表现、实验室检查,主要治疗措施、治疗后反应进行分析.结果 轻度中毒6人及中度3人主要表现为呼吸道和皮肤黏膜的刺激症状,经吸氧、激素雾化吸入及对症治疗全部治愈;重度中毒5人,心、肺、肝、肾、脑等重要生命器官均有不同程度损害,但肺损伤表现突出,经双水平气道正压通气、大剂量糖皮质激素、适当的液体管理等综合治疗,治愈4人,死亡1例,早期急性肺水肿是致死的主要原因.结论 呼吸支持是治疗重度丙烯醛吸入性中毒为重要的措施,需及时开放气道、选用正确的呼吸支持模式和适当的呼气未正压通气水平.
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空气中几种醛类化合物分别测定方法研究
许多生产、生活活动可以产生醛类化合物,如石化、塑料等工业,机动车尾气、烹调油烟、香烟烟雾,建筑、装饰材料中的脲醛树脂、夹合板油漆、染料以及新家具等[1,2].醛类化合物可引起很多症状、体征,如鼻咽部疾病、多痰和对皮肤、眼睛的直接刺激、头痛等[3,4].许多研究表明,醛类化合物(尤其是甲醛、乙醛、丙烯醛)具有遗传毒性,活泼的醛基使其不需经过代谢就能攻击亲核基团,与DNA共价结合形成加合物,引起DNA链间交联、DNA断裂等[5].醛类化合物和2,4-二硝基苯肼(DNPH)在室温下即可迅速反应,生成稳定的淡黄色2,4-二硝基苯腙,可利用紫外检测器进行检测.
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一起急性丙烯醛和甲硫醇混合气体中毒事故的反思
2000年2月，本市某郊区一私营香料厂发生一起急性丙烯醛 和甲硫醇混合气体4人中毒事故。 1.事故经过:村民李某在未经任何部门批准的情况下，私自租用3间约90 m2的民房作生产 厂房，使用甲硫醇和丙烯醛为原料，生产食品香料——菠萝醛。2000年2月21日上午9时许，雇工吕某向一烧瓶内投丙烯醛，后又向另一瓶内放入甲硫醇时， 突然不省人事,昏倒在地。同室工作的张某急忙到另一房间喊来靳某和周某，当3人准备将吕 某抬出时，张某和周某均昏倒在地，而靳某感到浑身无力、头重脚轻，踉跄跑出求救，村 民魏某浸湿裤子围住口鼻处，先后将昏迷的3人救出，并和闻讯赶到的村民将中毒者送往医 院抢救。 2.临床治疗:经抢救，张某和周某意识恢复，而吕某病情较重，在中毒24 h后苏醒。患者入 院时,临床表现 为呼吸困难，球结膜充血、水肿,恶心,咳嗽。入院40 min后，患者均出现不同程度肺水肿 ，表现为剧咳、咯浅咖啡样物、血压下降、两肺有湿口 罗音，吕某的口唇及手发绀。经治疗，患者的症状、体征明显好转，1个月 后出院。 3.现场调查:在距大院50 m处即可闻到一股刺鼻臭味。李某租用的院内3间平房，出事地 点 在中间的一间内，房间高约3 m，面积约20 m2。房间上方有两个排风扇，靠墙一侧有一水 泥工作台，台上摆放着烧杯、蒸馏瓶等化学器皿，用过
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“煮”妇需小心油烟惹肺癌
油烟是厨房里的致癌物据中国室内环境监测中心主任韩梅介绍,厨房油烟会伤害人的感觉器官.研究表明,当食用油烧到150℃时,其中的甘油就会生成油烟的主要成分丙烯醛,它具有强烈的辛辣味,对鼻、眼、咽喉黏膜有较强的刺激,可引起鼻炎、咽喉炎、气管炎等呼吸道疾病.
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重度丙烯醛吸入中毒病人的护理
丙烯醛是一种用于有机合成与药物合成的常用工业原料[1],对皮肤、眼睛和黏膜具有直接刺激作用,引起头痛、支气管损伤,降低肺的抗菌能力.吸入高浓度丙烯醛能引起眩晕、腹痛、恶心、手足发绀,甚至引起肺炎、肺水肿,严重时出现休克等[2].我科先后诊治了8例急性重度丙烯醛吸入中毒病人,均出现急性呼吸困难及意识障碍.本文就重度丙烯醛吸入中毒的护理总结如下.
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丙烯醛及其监测方法的研究进展
丙烯醛在工业生产中存在在较为广泛,化学性质很活泼,对人体危害较大.现仅对丙烯醛及其监测方法作一简介.
