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高糖高脂饲料喂养时间对建立妊娠期糖尿病小鼠模型的影响
目的 探讨高糖高脂饲料喂养时间对妊娠期小鼠体重、糖脂代谢和胰腺、肝脏病理改变的影响.方法 C57BL/6 J雌性小鼠随机分为正常对照组和高糖高脂饲料喂养时间不同组,H1组交配前先后用普通饲料和高糖高脂饲料各喂养1个月,H2组交配前用高糖高脂饲料喂养两个月,而后两组均继续高糖高脂饲料喂养至实验结束.于孕7、10、14和17天测量小鼠体重、摄食量、能量摄入量和血糖水平.孕第17天处死小鼠,进行血清糖脂代谢指标测定和胰腺、肝脏的病理学检查.结果 H1、H2组体重在孕前多个时间点均大于正常对照组;三组体重在孕期多个时间点均表现为:H2组＞H1组＞正常对照组.在孕第10天,血糖水平表现为:H2组＞H1组＞正常对照组.在孕第17天,三组血糖、胰岛素水平差异不大,但β细胞功能指数逐渐减小.血脂方面,H1、H2组低密度脂蛋白胆固醇水平高于正常对照组.病理学检查发现,正常对照组胰岛和肝脏形态正常,其他两组均存在部分胰岛增生肥大和肝脏脂肪沉积,且H2组比H1组更为严重.结论 通过调控高糖高脂饲料的喂养时间可观察到C57BL/6 J小鼠妊娠期糖尿病渐进性发展的过程.
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高糖高脂饲料对Wistar大鼠生长和糖脂代谢的影响
目的 观察高糖高脂饲料对Wistar大鼠生长及糖脂代谢的影响.方法 雄性Wiser大鼠20只,按体重和空腹血糖随机分为2组(n=10):对照组和实验组,分别以普通饲料和高糖高脂饲料喂养6周,观察大鼠的生长曲线、食物利用率,测定大鼠的糖脂代谢指标.结果 喂养6周后,实验组大鼠的体重、食物利用率、内脏脂肪占体重百分比、血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均显著高于对照组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组(P<0.01).两组的空腹血糖(FPG)无显著差异.实验组大鼠的糖耐量降低,葡萄糖曲线下面积显著高于对照组.结论 正常血糖状态下,高糖高脂饲料可引起Wistar大鼠中心型积聚的体脂增加,血清总胆固醇增加,导致葡萄糖耐量能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素.
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高糖高脂联合低剂量链脲佐菌素对版纳微型猪骨骼肌糖原合成及肌肉素表达的影响
目的 观察高糖高脂联合低剂量STZ对版纳微型猪骨骼肌肌肉素(M usclin)表达的影响.方法 高糖高脂联合低剂量STZ诱导版纳微型猪T2DM 模型,每月末测定血糖、血脂、胰岛素及Musclin水平变化.12个月末处死动物,HE和PAS及骨骼肌糖原含量(M2酶标仪,比色法)测定,ELISA检测血清Musclin含量,Western blot检测肌肉Musclin蛋白表达. 结果 喂养12月后,与对照(Con)组比较,模型(HSFD)组血糖[(4.75 ± 0.2)vs(19.28 ± 2.24)mmol/L]、TG[(0.82 ± 0.14)vs(2.46 ± 0.29) mmol/L]和TC[(2.29 ± 0.35)vs(8.93 ± 0.43)mmol/L]升高(P＜0.05),胰岛素缺乏[(8.25 ± 1.04)vs (3.81 ± 0.39)mU/L,P＜0.05];骨骼肌萎缩,糖原合成减少[(0.42 ± 0.05)vs(0.29 ± 0.04)*g/ml,P＜0.05];血清Musclin达峰值[(249.56 ± 19.14)vs(409.43 ± 21.34)pg/ml,P＜0.05],骨骼肌组织Musc-lin蛋白表达升高21%(P＜0.05). 结论 高糖高脂联合STZ可诱导版纳微型猪发生IR、糖尿病,促进骨骼肌萎缩,抑制糖原合成,可能与信号分子M usclin激活有关.
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锌对高糖高脂饲料喂养大鼠胰岛素敏感性影响
目的 探讨不同剂量锌对高糖高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 健康雄性SD大鼠68只,随机分为正常饲料组(n=29)和高糖高脂组(n=39)；喂养17周后正常饲料组和高糖高脂组再分别随机分成5组,分别给予蒸馏水、5、10、15、30 mg/kg锌灌胃,持续7周；测定大鼠血糖、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白水平(HbA1c),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 正常饲料组和高糖高脂组大鼠在灌胃前后血糖差异均无统计学意义；与灌胃前比较,锌灌胃后高糖高脂组FINS、HOMA-IR均有不同程度升高(P＜0.05),高糖高脂+10、15 mg/kg锌组灌胃后FINS分别为(13.574±2.297)、(11.050±1.654) μIU/mL,均低于其他各组(P＜0.05)；与灌胃前比较,锌灌胃后高糖高脂组ISI水平有不同程度降低,高糖高脂+15 mg/kg锌组灌胃后ISI水平为(-1.733±0.075),均低于其他各组(P＜0.05).结论 锌可在一定程度上提高高糖高脂饲料喂养大鼠胰岛素敏感性,但不同剂量锌效果存在差异.
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Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病小鼠的作用
目的:探讨Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)小鼠能量摄入量、体重、血糖、胰岛素和胰岛形态学变化的影响.方法:C57BL/6J雌性小鼠随机分为:正常对照组(C组)、GDM模型组(G组)和GDM Salubrinal干预组(G+S组);多个时间点测量小鼠能量摄入量、体重和血糖水平;孕第10天收集血液测定胰岛素水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);孕第17天处死小鼠,进行胰岛形态学观察.结果:G组、G+S组在多个时间点能量摄入量和体重均大于C组;而G组和G+S组之间的差异不大.在交配前和孕第10天,血糖水平均表现为G+S组＞G组＞C组;在孕第17天,3组之间差异不大.在孕第10天,3组的胰岛素水平差异不大,但HOMA-B值表现为G+S组＜G组＜C组,HOMA-IR值表现为G+S组＞G组＞C组胰岛形态学检查发现,C组胰岛形态和胰岛β细胞超微结构较正常;G组和G+S组胰岛数量均增多,胰岛增生和萎缩同时存在,胰岛β细胞超微结构异常,线粒体严重肿胀,粗面内质网高度膨胀.结论:Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的GDM小鼠不具有防治潜力.
关键词： Salubrinal 妊娠期糖尿病 胰岛β细胞 高糖高脂饲料 小鼠 -
2型糖尿病合并大血管病变模型的建立
目的 建立2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.观察体重(Wt)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(INS)水平的改变,并行主动脉血管HE染色、电镜观察主动脉的超微结构改变.结果 模型组大鼠OGTT试验明显异常,且体重增加,TG、TC明显增高,病理显示明显的主动脉及动脉内膜病变.结论 尾静脉注射STZ并高糖高脂饲料喂养诱导可成功制备2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.
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链脲佐菌素和高脂高糖饲料在大鼠2型糖尿病造模中的应用
目的 研究2型糖尿病的高效造模方案.方法 采用高糖高脂与链脲佐菌素联用制作糖尿病模型,通过大鼠血糖和生活表现来评定方案的优缺性.结果 高糖高脂饲料按比例喂养后,加用链脲佐菌素腹腔注射多次,可很好的在大鼠中建立2型糖尿病模型.结论 高糖高脂联合链脲佐菌素可成功制作糖尿病模型.
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高糖高脂联合低剂量STZ诱导版纳微型猪2型糖尿病动物模型的建立
目的 用云南版纳微型猪建立一种新的2型糖尿病模型,探讨高糖高脂联合链脲佐菌素(STZ)对糖、脂代谢及肝、肾、胰组织结构的影响.方法 高糖高脂联合低剂量STZ诱导云南版纳微型猪2型糖尿病模型,观察其血糖、胰岛素、血脂的变化,并对其肝、肾、胰组织结构的病理改变进行研究.结果 喂养12月后,与正常对照组比较,模型组空腹血糖值明显升高,血清总胆固醇、甘油三酯水平升高(P<0.05),胰岛β细胞受损,脂肪变性明显,胰岛数量明显减少,胰岛内细胞数目亦减少,胞核浓染、缩小,红染加深;肝脏脂肪样变性,肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀呈气球样变,肾小球肥大,硬化,肾小球内细胞增多,空泡变性.结论 高糖高脂联合STZ可诱导版纳微型猪发生胰岛素抵抗、糖尿病,既表现2型糖尿病的特征,又表现1型糖尿病的特征,成功模拟了人类2型糖尿病的发病过程.
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2型糖尿病大鼠模型制备实验研究
目的 探究建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素,为制备2型糖尿病大鼠动物模型提供方法 参考.方法根据不同的高糖高脂饲料(HDF)配方、喂养周期及STZ注射剂量(35 mg/kg和40 mg/kg),将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)及8个模型组(A-H组),每组各10只.STZ注射5 d后检测各组大鼠空腹血糖(FBG),首次空腹血糖测定后各组大鼠眼眶采血测定血清中总三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血清胰岛素(FINS)水平.第8周处死大鼠取肝脏、肾脏、脾脏、胰腺,称质量并计算脏器系数.结果 与正常对照组比较,各模型组的血糖值显著升高(P<0.01),TG、TC及LDL-C水平和肝、肾、胰腺等脏器系数都有不同程度升高且胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05,P<0.01),成功建立2型糖尿病大鼠模型;大鼠注射STZ 35 mg/kg较40 mg/kg存活率大、存活时间长,血糖值差异无统计学意义(P>0.05);喂养周期为8周后注射STZ的大鼠较4周大鼠死亡率高.结论 HDF喂养4周后注射35 mg/kg STZ是建立2型糖尿病大鼠模型的较合适方法.
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高脂联合地塞米松诱导小鼠急性脂肪肝模型的实验研究
目的 研究地塞米松配高糖高脂饲料导致小鼠急性脂肪肝模型对药物剂量与时间依存性特征,优化药物性脂肪肝模型的条件.方法 雄性昆明鼠分为对照组及高糖高脂饲料加腹腔注射地塞米松组,分3个时间点处死小鼠,检测小鼠体质量,肝质量,计算肝指数,检测血清及肝组织匀浆三酰甘油(TG),血清葡萄糖(GLU)含量,采用HE染色观察肝组织病理变化.肝组织提取总RNA反转录表达相关基因,肝组织提取总蛋白通过Westen Blot检测相关蛋白表达.结果 与对照组比较,地塞米松模型组7d后,血及肝匀浆TG增高,肝指数增大,病理切片显示,脂肪肝形成.反转录PCR显示脂肪代谢相关基因表达有明显改变.Western Blot显示沉默信息调节因子1(SIRT1)明显下降.但是,随着地塞米松用量减少,时间延长,脂肪肝相关指标降低,脂代谢基因PPAR、FOXO3、FXR逐渐回升,LXR逐渐下降,蛋白SIRT1逐渐回升.结论 高糖高脂饲料加地塞米松大剂量腹腔注射可以建立小鼠急性脂肪肝模型,并且模型的维持对地塞米松的剂量和用药时间有依存性,对于药物干预实验具有指导意义.
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糖尿病肾病大鼠动物模型建立及INF-α干预机制研究
目的 探讨糖尿病肾病大鼠动物模型建立及TNF-α干预机制.方法 选择SD大鼠60只作为对象,随机数字法分为对照组和观察组,各30只.对照组大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,观察组在对照组基础上采用高糖高脂饲料联合5％葡萄糖饮水喂养,诱导胰岛素抵抗,2周后腹腔注射STZ,连续注射3 d,诱发持续高糖血症.采用酶联免疫吸附法在建模前、建模2周、建模4周检测观察组大鼠血糖、尿白蛋白、肌酐水平,同时检测两组大鼠TNF-α水平,分析糖尿病动物模型建立及TNF-α干预机制.结果 ①对照组大鼠全身状态良好,体质量增加,皮毛光滑亮泽,观察组大鼠建模成功后出现多食、多饮、多尿及生长迟缓现象,成模4周后体重低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②观察组建模2周血糖水平(8.21±0.21)mmol/L,建模4周血糖水平(31.21±1.04)mmol/L,均高于对照组的(6.32±0.19)mmol/L、(6.74±0.24)mmol/L),差异有统计学意义(P<0.05);③观察组建模2周TNF-α 水平为(3.03±0.23)mmol/L,建模4周TNF-α 水平为(12.10±1.12)mmol/L,均高于对照组的(1.64±0.58)mmol/L、(1.69±0.62)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高糖高脂饲料联合浓度为5％葡萄糖饮水配合小剂量STZ能建立理想的糖尿病肾病大鼠动物模型,可以明确糖尿病肾病发展伴有TNF-α炎症因子水平升高,进一步为TNF-α干预机制研究奠定了基础.
