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TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能的作用及机制
背景:血管平滑肌细胞功能的正常与否与血管疾病的发生密切相关,TRPC1通道能够调控血管平滑肌细胞的功能.目的:总结搜索到的文献中得到的TRPC1通道对血管平滑肌细功能的影响,讨论TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能可能的机制.方法:应用计算机检索北京航空航天大学图书馆、中国知网、百度学术和PubMed Central Medline数据库1969至2017年收录的与血管平滑肌细胞和TRPC1通道相关的文献.英文检索词为"vascular smooth muscle cels,TRPC1 channel,vascular smooth muscle cels function",中文检索词为"血管平滑肌细胞,经典瞬时受体电位通道,血管平滑肌细胞功能",后纳入1篇中文文献和44篇英文文献进行综述.结果与结论:①TRPC1通道是非选择性阳离子通道超家族TRP中的一种,在血管平滑肌上广泛表达,调控血管平滑肌细胞功能的多个方面;②TRPC1通道自发现以来,因其对钙库驱动的钙内流的贡献,被认为是细胞上钙库驱动的钙通道的一种.多年以来,人们用基因敲除,RNAi,mRNA阻断和特异性阻断抗体等研究方法,得到了大量关于TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能的研究成果.③文章对目前得到的关于TRPC1通道对血管平滑肌细胞影响的研究结果进行了总结,并且探讨了TRPC1通道影响血管平滑肌细胞可能的机制.
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钙库操纵性钙内流参与调节血管内皮细胞增殖与迁移
目的 利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞,初步探讨钙库操纵性钙内流(storeoperated calcium entry,SOCE)对血管内皮细胞(endothelial cell,EC)功能的影响.方法 培养于激光共聚焦培养皿的EC随机分为对照组和不同剂量(10、25、50、75、100 μmol/L)SOCE抑制剂(2-APB)干预组.干预组细胞以2-APB干预5 min后,检测各组细胞的SOCE强度(n=10).培养于6孔板的细胞,根据实验目的,随机分为对照组和不同剂量(50、75、100 μmol/L)的2-APB干预组.2-APB干预24h后,以CCK-8检测各组EC的增殖功能(n=9)、以Transwell培养法检测各组EC的迁移功能(n=10).2-APB干预2h后,以Griess Reagent方法检测各组EC的NO产量(n=6)以及用Western blot方法检测各组EC的eNOS变化(n=3).结果 较低剂量的2-APB(10、25 μmol/L)对SOCE有抑制趋势,但无统计学意义(P＞0.05),较高剂量的2-APB(50、75、100 μmol/L)能够显著抑制SOCE (P ＜0.05).采用具有显著抑制作用浓度的2-APB(50、75、100 μmol/L)抑制SOCE后,能够显著抑制EC的增殖能力(与对照组比较,EC的增殖分别下降33.2％、46.3％和61.2％,P＜0.05)、迁移功能(与对照组比较,分别下降33.5％、54.3％和64.9％,P＜0.05)、NO产量(与对照组比较,分别下降40.5％、61.9％和73.1％,P ＜0.05)以及eNOS的合成(与对照组比较,75和100 μmol/L组分别下降45.1％和62.4％,P＜0.05).结论 SOCE参与调节EC的增殖和迁移功能,抑制SOCE能引起EC功能异常,此作用可能是通过抑制eNOS的合成实现.
