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凹顶藻萜类化合物与维生素E联合作用对酒精性肝损伤大鼠肿瘤坏死因子-α的影响
目的 研究凹顶藻萜类化合物(LET)与VE合用对酒精诱导肝损伤大鼠的肝功能、血脂、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.酒精模型组每天酒精12ml/kg bw灌胃;阴性对照组给予等体积蒸馏水;VE干预组每天VE 30mg/kg bw灌胃;LET低、中、高剂量合用干预组每天分别LET 25mg/kg bw和VE 30mg/kg bw、LET 50mg/kg bw和VE 30 mg/kgbw、LET 100mg/kg bw和VE 30rag,/kg bw灌胃;甘草酸二胺胶囊干预组给予甘草酸二胺肢囊200rag/kg bW灌胃.除阴性对照组外,其余各组酒精剂量同模型组.实验进行7周.分别测定肝功、血脂、TNF-α,水平.结果 与阴性对照组比较,酒精模型组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05);与酒精模型组比较,LET中、高剂量合用组及甘草酸二胺胶囊干预组ALT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量合用干预组AST水平及高剂量合用干预组CHO水平差异有统计学意义(P<0.05).高剂量合用干预组及甘草酸二胺胶囊组TNF-α水平差异有统计学意叉(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,降低TNF-α的水平.
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凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠氧化损伤保护作用
目的 观察凹顶藻萜类化合物(Laumncia tetpenoids extract,LTE)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组.酒精模型组(B组)给予乙醇4.8 g/kg bw·d灌胃;LTE低、中、高剂量干预组(C、D、E组)分别给予LTE 25、50、100 me/kg bw·d;甘利欣药物组(F组)给予甘利欣200 mg/kg bw·d灌胃.空白对照组(A组)给予等体积蒸馏水.除空白组外,酒精剂量均同模型组.实验进行6w.分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量.对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶-1(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析.结果 与A组比,B、F组血清及肝匀浆SOD活力下降, C、E组血清SOD活力比B组升高,有一定的量效关系.B组大鼠血清及肝匀浆GSH-Px活力较A组下降,而D组较B组显著升高.与A组比,B组血清及肝匀浆MDA含量较A组升高,而D、E组血清和肝匀浆MDA含量较B组显著降低,且有一定的量效关系.与A组比,B组HO-1活力显著降低.D、E、F组HO-1活力比B组升高明显.结论 LTE可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化的活性,减少脂质过氧化产物的生成,诱导HO-1活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应.
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凹顶藻萜类化合物协同维生素E 辐射防护作用研究
目的：观察凹顶藻萜类化合物（Laurencia extract, LET）协同维生素E（VE）对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照（花生油0.5 ml/kg·d）,辐射模型（花生油0.5ml/kg·d）,LET低剂量（LET 50 mg+VE 100 mg/kg·d）、LET高剂量（LET 100 mg/kg+VE 100 mg/kg·d）、VE（VE 100 mg/kg·d）、LET (LET 100 mg/kg·d)灌胃，6组，每组10只，对应灌胃，除正常对照组外，其余5组均给予直线加速X射线全身照射，11 d，每次25 CGY，每周5 d,连续4 w。末次灌胃12h后,眼眶取血，行白细胞计数，通过酶联免疫吸附（ELISA）实验测定血清中白介素-2（IL-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；处死动物，剥离小鼠股骨行骨髓细胞微核率检测；摘取附睾和睾丸，进行精子畸形率和睾丸精母细胞染色体畸变率检测；摘取胸腺和脾脏，计算脏器指数；采用酶学实验检测肝、肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较，辐射模型组小鼠白细胞数量明显下降，骨髓细胞微核率、精子畸形率、睾丸染色体畸形率明显升高，脾脏、胸腺指数及血清IL-2水平明显降低，肝、肺组织中SOD活力均明显下降，MDA含量均显著升高，肺组织GSH-Px活力较正常对照组显著下降，差异均具有统计学意义（P<0.05）。一定剂量LET与VE协同作用，可使辐射小鼠白细胞数量显著升高，骨髓细胞微核率、精子畸形率和染色体畸变率显著降低，脾脏及胸腺指数、血清IL-2水平显著提高，肝、肺组织中SOD活力、肺组织GSH-Px活力明显升高，肝、肺组织中MDA含量明显降低，与辐射模型组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。与 LET和 VE单独用药比较，一定剂量 LET与 VE协同作用，在提高白细胞数量、血清 IL-2水平、免疫脏器指数、肝组织 SOD 活力、肺组织 GSH-Px 活力，降低微核率、精子畸形率、染色体畸变率等方面的作用明显增强，经统计学处理，具有显著性差异（P<0.05）。经一定剂量 LET 与 VE 协同作用，辐射小鼠的白细胞数量、胸腺指数、血清IL-2水平、肺组织抗氧化酶活力、肝肺组织MDA含量等检测指标已恢复至接近正常水平，与正常对照组比较，无显著性差异（P＞0.05）。结论对遭受亚急性辐射的机体，一定剂量LET与VE联合补充，可在加快恢复骨髓造血系统功能、减轻生殖系统损伤、调节免疫和改善氧化应激状况等方面发挥良好的辐射防护作用，且较单独用药疗效更佳。[营养学报，2015，37（4）：393－398]
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海藻萜类化合物联合VE对酒精性肝损伤大鼠影响
目的 研究凹顶藻萜类化合物(Laurencia extract,LET)与维生素E(VE)合用对乙醇诱导肝损伤大鼠的影响及其作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.除空白组每天给予蒸馏水灌胃外,其余各组均每天乙醇12 mL/(kg·bw)灌胃,各干预组分别给予不同剂量LET加VE、VE、甘利欣灌胃,6周后测定血清肝功、血脂及肝匀浆中抗氧化指标.结果 不同剂量LET合用干预组血清肝功、血脂水平与乙醇模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);LET中、高剂量合用干预组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(59.523±11.015),(59.541±13.724)U/(mg·prot);丙二醛含量(MDA)分别为(5.018±1.239),(4.799±1.628)nmol/(mg·prot);高剂量合用干预组超氧化物歧化酶活力(SOD)为(147.690±9.989)U/(mg·prot),与乙醇模型组GSH-Px(45.624±10.589)U/(mg·prot)、MDA含量(10.593±1.716)nmol/(mg·prot)、SOD活力(100.153±13.632)12/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,减少脂质过氧化产物,对酒精造成的机体损伤表现出相应的保护效应.
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凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠肝脏bcl-2和bax表达的影响
目的 了解凹顶藻萜类化合物(LTE)对酒精暴露大鼠肝脏超微结构及凋亡相关基因bcl-2和bax表达水平的影响.方法 Wistar大鼠随机分组,每日予50%酒精4.8 g·kg-1·d-1灌胃,建立酒精暴露模型;试验组每日分别给予LTE 25、50、100 mg/kg灌胃给药;正常对照组给予等体积蒸馏水.应用透射电镜观察大鼠肝细胞超微结构的变化,免疫组化染色法检测bcl-2和bax表达水平及bcl-2/bax值.结果 酒精模型组大鼠肝细胞脂肪变形,电镜下观察到轻度炎性细胞浸润,线粒体肿胀变形,粗面内质网扩张断裂,试验组的肝细胞破坏程度均有不同程度减轻,bcl-2表达水平显著升高,bax表达水平显著降低,bcl-2/bax比值升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 一定剂量LTE可明显改善酒精暴露大鼠肝细胞超微结构病理变化,并使bcl-2/bax上调,从而减轻酒精性肝损伤.
