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  • 孕期及哺乳期母鼠邻苯二甲酸酯类暴露对仔鼠呼吸道过敏的影响

    作者:吕俊锋;程晓萍;王博涵;刘莹莹;张翼飞

    目的 通过使孕期及哺乳期Wistar大鼠暴露于邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP),探讨DEHP母代暴露对子代呼吸道过敏影响.方法 将36只健康2月龄雌性Wistar大鼠分成3个不同剂量组,从妊娠0天(GDO)起,各组孕鼠分别给予0、30和300 mg/(kg·d) DEHP至仔鼠出生后21天(PND21)断乳,建立母体DEHP暴露模型.仔鼠出生后,不同剂量组各笼选取1只仔鼠在PND21、PND28进行卵清白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并在PND32、PND33和PND34连续滴鼻致敏激发,PND35与未致敏仔鼠共同取材,包括肺泡灌洗液以及肺组织.ELISA检测肺泡灌洗液中Th2型细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13的分泌情况,肺组织进行HE及PAS染色观察肺组织过敏性炎症病理变化;免疫组化检测上皮衍生因子IL-33的表达变化.结果 肺泡灌洗液中,与对照组比较,DEHP0+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(131.500±25.548)×104、(32.000±10.079)×104(P<O.05);DEHP30+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(156.167±17.994)×104、(16.331±6.667)×104(P<0.05);DEHP300+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(172.167±19.994) ×104、(55.000±17.018)×104(P<0.05).加入不同剂量DEHP与OVA致敏后,与对照组比较,DEHP0+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(38.401±6.594)pg/mL (P>0.05)、(30.026±2.756) pg/mL(P<O.05)、(13.806±4.355)pg/mL(P<0.05);DEHP30+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(57.733 ±7.293) pg/mL(P<O.05)、(31.544±1.043) pg/mL(P>0.05)、(18.068±1.497) pg/mL(P<0.05);DEHP300+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(54.943±6.049) pg/mL(P>0.05)、(32.377±3.739) pg/mL(P>O.05)、(20.168±0.939)pg/mL(P<0.05).肺组织病理观察显示,单纯DEHP暴露组仔鼠肺组织没有明显的过敏性炎症反应,而各DEHP+OVA组仔鼠肺组织有较明显的过敏反应且随着DEHP剂量加重而加剧.免疫组化显示DEHP单纯暴露组IL-33表达无明显增加,而DEHP+OVA各组IL-33表达量增加且有一定的剂量-反应关系.结论 孕期及哺乳期DEHP暴露会导致子代呼吸道过敏反应加重,其可能机制是通过增加IL-33表达量启动以Th2型细胞为主的肺部致敏反应所致.

  • IL-33/ST2信号传导通路在阻塞性睡眠呼吸暂停患者体内的表达及意义

    作者:徐乾乾;管淑红

    目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAS)患者血清中白细胞介素-33(IL-33/ST2)信号传导通路的表达及意义。方法:根据 ResMed sullivan autoset 睡眠呼吸监测系统进行睡眠检查确诊OSAS患者;采集静脉血,以Western-blot方法检测血清中IL-33和受体ST2的蛋白表达水平。结果:与对照组比较, OSAS 患者血清中 IL-33和 ST2的蛋白表达水平均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:系统性炎症是OSAS的病理基础,IL-33/ST2信号传导通路很有可能参与了OSAS患者的系统性炎症。

  • 补肺颗粒对轻中度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清IL-33/sST2轴及相关炎性因子表达的影响:多中心、双盲、随机对照试验

    作者:郭思佳;孙增涛;李月川;吴琦;封继宏;窦钊

    目的 观察补肺颗粒对轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的影响,并从调控血清白细胞介素-33(IL-33)/可溶型ST2 (sST2)轴及相关炎性因子表达水平阐释其作用机制.方法 采用随机、双盲、对照的方法,将来自4家三甲医院的271例轻中度COPD稳定期患者按分层区组随机化方法分为治疗组(136例)和对照组(135例).治疗组和对照组均给予疾病教育与慢病管理,在此基础上治疗组给予口服补肺颗粒,对照组给予补肺颗粒安慰剂.每袋1 0 9,每次2袋,每日2次,疗程均为1 2周.观察患者COPD自我评估测试(CAT)问卷积分,圣乔治呼吸问卷(SGRQ)积分,中医证候积分,肺功能指标[包括1秒钟用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分萼(FEV1%)和FEV1占FVC百分比(FEV1/FVC)],血清IL-33、sST2、IL-4和IL-10水平.结果 与本组治疗前比较,治疗组治疗后CAT问卷积分,中医证候积分,SGRQ呼吸症状、活动受限、疾病影响单项积分和总积分,血清sST2水平降低(P<0.01),血清IL-33、IL-4和IL-10水平提高(P<0.01);且治疗组优于对照组(P<0.01).治疗后治疗组FEV1、FVC、FEV1%和FEV1/FVC高于对照组(P<0.05).治疗组中医证候疗效总有效率为75.74%(103/136),优于对照组[9.63%(13/135),x2=120.929,P<0.01].结论 补肺颗粒能够有效改善轻中度COPD稳定期患者临床症状,延缓肺功能下降,提高生活质量,其作用机制可能与提高血清IL-33、IL-4和IL-10水平,降低血清sST2水平,增强机体抗炎能力有关.

  • 赤芍总苷对D-半乳糖诱导衰老大鼠脑组织TOLL受体和IL-33的实验研究

    作者:张海燕;刘忠锦;陈志伟

    目的 观察赤芍总苷(total paeony glucosides,TPGs)对D-半乳糖(D-galactopyranos,D-gal)诱导衰老大鼠脑组织TOLL受体(Toll like receptors,TLR 4)m RNA和白细胞介素-33 (interleukin-33,IL-33)mRNA的影响.方法 50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,TPG高、中、低剂量组,每组10只.空白对照组给予皮下注射等容量生理盐水,其余40只均皮下注射10% D-gal 0.125 mL/g,每天1次,连续8周,诱导衰老大鼠模型.从制备模型的第5周开始,对TPG高、中、低剂量组大鼠腹腔注射D-gal同时,分别按300、1 50和75 mg/kg的剂量给予TPG灌胃,每天1次,连续4周.模型组和空白对照组给予灌胃等容量的生理盐水,每天1次.采用Morris水迷宫测定法检测学习记忆能力,RT-PCR检测大鼠脑组织中TLR4 mRNA和IL-33 mRNA变化.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠治疗后学习记忆能力明显增强,并且存在剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组比较,模型组大鼠TLR4 mRNA和IL-33 mRNA含量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠用药后TLR4 m RNA和IL-33 mRNA明显下降,并且存在剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 TPG通过调节TLR4 mRNA和IL-33 mRNA的变化,改善D-gal诱导衰老大鼠学习记忆能力.

  • IL -33在结直肠癌中的表达及其临床意义

    作者:黄迪;陈维荣;廖梓群;林广荣;李彦冲;高旭

    目的:研究白细胞介素33(IL -33)在结直肠癌中的表达情况及其临床意义,为其在结直肠癌早期诊断和预后方面的应用提供依据。方法应用免疫组织化学染色法检测 IL -33在癌旁组织、结直肠腺瘤和腺癌中的表达情况,并分析其表达与临床特征的关系。结果 IL -33在癌旁组织、结直肠腺瘤和腺癌中的表达有显著性差异,其中在癌旁组织中表达量低。在结直肠腺瘤中主要分布于表面上皮,与癌旁组织相比无显著性差异(χ2=0.488,P >0.05)。结直肠腺癌组织中 IL -33阳性表达率显著高于癌旁黏膜组(χ2=23.188,P <0.01)和结直肠腺瘤组(χ2=17.647,P<0.01),且阳性信号富集于细胞浆和表面上皮。IL -33表达与结直肠癌患者的年龄、性别、分化程度无显著相关性,而与肿瘤浸润肠壁深度、淋巴结转移和临床分期显著相关。此外 IL -33表达情况与患者的病死率无相关性。结论 IL-33表达与结直肠癌发生和发展密切相关,可能作为结直肠癌诊断的标志物和治疗靶点。

  • 白细胞介素-33与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌无复流发生的相关性研究

    作者:李凤丽;董梅;任法新

    目的 探讨白细胞介素-33 (IL-33)与急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肌无复流发生风险的关系.方法 共计纳入STEMI行急诊PCI的患者59例,其中男39例,女20例.于PCI术前采集血样本,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清可溶性IL-33和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.心肌无复流(MNR)定义为TIMI血流分级≤2或TIMI(TIMI)3且心肌呈色分级(MBG)≤2.结果 共计21例(35.6%) STEMI患者发生MNR,与复流组相比,无复流组IL-33水平显著降低(P=0.019),hs-CRP水平显著升高(P=0.031).多因素Logistic回归分析表明糖尿病(OR=0.123,95% CI:0.018~0.811,P=0.026)、发病至再灌注时间(OR=0.392,95%CI:0.314~1.106,P=0.025)、血栓负荷评分(OR=0.078,95%CI:0.007~0.913,P=0.040)、hs-CRP(OR=1.441,95% CI:1.162~1.793,P<0.001)、IL-33水平(OR=0.624,95% CI:0.436~0.877,P=0.014)是MNR的独立预测因子.结论 IL-33在MNR的发生中具有重要作用,其水平降低可能是MNR发生的危险因素之一.

  • 强直性脊柱炎患者血清白细胞介素-33及可溶性ST2表达水平及意义

    作者:齐晨越;林滇恬;李晓琳;袁琳;田野;夏丽萍;沈晖;鲁静

    目的 通过检测强直性脊柱炎(AS)患者血清白细胞介素(IL)-33及可溶性ST2 (sST2)水平,探讨IL-33及sST2在AS发病中的作用.方法 收集90例AS患者[男72例,女18例,平均年龄(32±10)岁]和30例健康对照者[男22例,女8例,平均年龄(30±14)岁]血清标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-33及sST2水平;同时测定红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)以及应用BASDAI指数评价AS疾病活动度,分析IL-33和sST2与ESR、CRP、BASDAI的相关性.结果 AS患者血清IL-33及sST2水平明显高于健康对照组(P<0.0001).在AS患者中,血清IL-33水平与BASDAI呈显著相关性(r=0.219,P<0.05),sST2水平与ESR、CRP及BASDAI呈显著相关性(r=0.256,P<0.05; r=0.372,P<0.01;r=0.569,P<0.0001).结论 血清IL-33及sST2在AS的发病过程中起着一定作用,且可能与AS的病情活动有关.

  • IL-33诱导气道上皮细胞发生间质转分化样改变

    作者:宫冰;张永莲;刘清发;许文娟;王超;宋英华;张才擎

    目的:探讨白细胞介素-33(IL-33)对小鼠气道上皮细胞细胞间质样转分化(EMT)的影响。方法体外培养小鼠上皮细胞,将小鼠气道上皮细胞分为三组,分别为 IL-33组、抗 IL-33组及对照组。IL-33组、抗 IL-33组分别给予0.04 mg/ml 的 IL-33抗体和抗 IL-33抗体刺激小鼠气道上皮细胞48 h,对照组不做处理;采用 Western blot 方法分别检测三组 EMT 标志物 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ)表达水平;应用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定 EMT 标志物 E-钙黏蛋白、α-SMA 及Ⅰ型胶原 mRNA 水平的表达,应用 SPSS 17.0软件进行统计处理,两组间比较采用 t 检验。结果与对照组相比,IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原在蛋白水平的表达明显增高(1.45±0.12,P<0.05;1.52±0.10,P<0.01);IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原的基因表达比对照组增高(79.1±4.62 vs.50.2±3.59,P<0.05;69.8±5.89 vs.48.2±3.56, P<0.05);IL-33组 E-钙黏蛋白在蛋白水平的表达比对照组低(0.82±0.08,P<0.05),IL-33组 E-钙黏蛋白的基因表达比对照组降低(80.4±4.39 vs.145.9±7.82)。抗 IL-33组与对照组 E-钙黏蛋白、α-SMA 及Ⅰ型胶原在蛋白和基因水平表达无统计学差异(P>0.05)。结论 IL-33能刺激小鼠气道上皮细胞发生间质转分化样改变。

  • IL-33诱导气道上皮细胞发生间质转分化样改变

    作者:宫冰;张永莲;刘清发;许文娟;王超;宋英华;张才擎

    目的:探讨白细胞介素-33(IL-33)对小鼠气道上皮细胞细胞间质样转分化(EMT)的影响。方法体外培养小鼠上皮细胞,将小鼠气道上皮细胞分为三组,分别为 IL-33组、抗 IL-33组及对照组。IL-33组、抗 IL-33组分别给予0.04 mg/ml 的 IL-33抗体和抗 IL-33抗体刺激小鼠气道上皮细胞48 h,对照组不做处理;采用 Western blot 方法分别检测三组 EMT 标志物 E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ)表达水平;应用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定 EMT 标志物 E-钙黏蛋白、α-SMA 及Ⅰ型胶原 mRNA 水平的表达,应用 SPSS17.0软件进行统计处理,两组间比较采用 t 检验。结果与对照组相比,IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原在蛋白水平的表达明显增高(1.45±0.12,P<0.05;1.52±0.10,P<0.01);IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原的基因表达比对照组增高(79.1±4.62vs.50.2±3.59,P<0.05;69.8±5.89vs.48.2±3.56, P<0.05);IL-33组 E-钙黏蛋白在蛋白水平的表达比对照组低(0.82±0.08,P<0.05),IL-33组 E-钙黏蛋白的基因表达比对照组降低(80.4±4.39vs.145.9±7.82)。抗 IL-33组与对照组 E-钙黏蛋白、α-SMA 及Ⅰ型胶原在蛋白和基因水平表达无统计学差异(P>0.05)。结论 IL-33能刺激小鼠气道上皮细胞发生间质转分化样改变。

  • 类风湿关节炎患者血清白细胞介素-33水平与疾病进程的相关性

    作者:薛红霞;刘冬梅;崔华东;付文轶;杨丽丽;赵丽娟;张宁

    目的 通过检测类风湿关节炎(RA)患者血清中白细胞介素(IL)-33水平,分析血清IL-33水平与RA的临床及实验室指标之间的相关性,验证IL-33参与RA的发病过程,探讨IL-33对于RA的临床意义.方法 采用ELISA方法测定70例RA患者和30例健康对照者血清IL-33水平.结果 RA组血清IL-33水平为(231±335)pg/ml,高于健康对照组(6±23)pg/ml,P<0.01.高疾病活动度组血清IL-33水平为(351±391)pg/ml,高于中低疾病活动度组(145±266)pg/ml,P<0.05.RA患者血清IL-33水平与类风湿因子(RF)及抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体呈正相关(P<0.01).结论 IL-33参与了RA的发病过程,IL-33的升高可能提示RA预后不良.

  • 2016过敏性疾病机制研究进展

    作者:Marc E.Rothenberg;Hirohisa Saito;R.Stokes Peebles;李俊达

    本篇综述聚焦变态反应性疾病发病机制的研究进展,尤其是2型固有淋巴样细胞、Th2型淋巴细胞、类二十烷酸对炎症的调节、变态反应应答中的胞外膜泡、白细胞介素(IL)-33、微生物组学特征及其与黏膜屏障功能的关系和一系列变态反应性炎性细胞(嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞)的研究发现.在过去1年中,2型固有淋巴样细胞作用机制的研究进展主要包括对臭氧的应答、参与食物过敏和受IL-33的调节方面.已经发表的相关研究是关于去乙酰化酶-1(Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶)对GATA-3表达的表观调控,从而调节Th2型细胞的新路径.类二十烷酸对炎症调节的认识进一步提高,主要集中在磷酸酯酶A2的附加特性、前列腺素D2及其受体的作用和抑制前列腺素E2的信号通路.通过胞外膜泡释放从而导致变态反应的机制也相继报道,对黏膜屏障功能、上皮细胞来源的警报素IL-33和微生物组学研究有了更深层次的认识.综上所述,与变态反应性炎症相关的细胞(包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞)的研究进展无疑对疾病的认知和新治疗策略研究具有重大意义.

  • 钙黏蛋白家族成员3、白细胞介素-33、DNA修复蛋白50基因多态性与儿童支气管哮喘易感性的研究

    作者:于永锋;李堂

    目的:检测钙黏蛋白家族成员(CDHR)3、白细胞介素(IL)-33、DNA 修复蛋白(RAD)50基因位点多态性与儿童支气管哮喘的易感性。方法选择2012年12月至2014年6月于青岛大学附属医院儿科支气管哮喘门诊就诊及住院治疗的100例支气管哮喘患儿为研究对象,并将其纳入支气管哮喘组(n =100)。选择同期于本院儿科门诊体检中心体检的100例健康儿童纳入对照组(n=100)。本研究遵循的程序符合青岛大学附属医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。两组儿童年龄、性别构成比、民族等基本资料比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。采用质谱单核苷酸多态性(SNP)技术,对两组儿童 CDHR3、IL-33、RAD50基因进行分析。结果两组CDHR3、IL-33、RAD50基因位点基因型分布均符合 Hardy-Weinburg平衡定律。两组CDHR3基因 rs6967330位点和IL-33基因 rs928413位点基因型与等位基因频率比较,差异无统计学意义(χ2=3.442,3.071,2.895,2.829;P =0.179,0.088,0.235,0.124)。两组RAD50 rs6871536位点基因型与等位基因频率比较,差异均有统计学意义(χ2=6.635,9.200;P =0.036,0.003)。结论CDHR3基因 rs 6967330位点多态性和IL-33基因 rs928413位点的多态性可能与儿童支气管哮喘无相关性。RAD50基因 rs6871536位点多态性可能与儿童支气管哮喘有相关关系。

  • 白细胞介素-31和白细胞介素-33水平变化在子宫内膜癌患者中的临床意义

    作者:崔麦玲;王雯;卢淑丽

    目的 探讨白细胞介素-31(IL-31)和白细胞介素-33(IL-33)水平变化在子宫内膜癌患者中的临床意义.方法 选取子宫内膜癌患者92例为观察组,选取子宫内膜不典型增生以及子宫内膜复杂性增生患者56例为癌前病变组,选取健康体检的志愿者60例为健康对照组,测定3组患者的IL-31和IL-33水平,同时采用免疫发光法测定肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、CA-125、CA19-9水平,分析比较各组患者IL-31、IL-33水平变化及对子宫内膜癌的诊断价值.结果 观察组IL-31、IL-33水平明显高于癌前病变组和健康对照组(P<0.01);Ⅲ~Ⅳ期子宫内膜癌患者的IL-31、IL-33水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.01);ROC曲线分析显示,IL-31的诊断阈值为113.10 pg/ml,AUC为0.973;IL-33的诊断阈值为98.42 pg/ml,AUC为0.929;IL-31和IL-33对子宫内膜癌诊断的敏感度和特异度均高于CEA、CA-125和CA19-9.结论 IL-31和IL-33水平升高在子宫内膜癌的发生发展中发挥着重要作用,IL-31和IL-33对子宫内膜癌具有重要的诊断价值.

  • 白细胞介素-33在炎症性皮肤病中的研究进展

    作者:彭戈;韩秀萍

    白细胞介素(IL)-33作为IL-1超家族的一个新成员,可与ST2结合,调节Th2免疫反应,促进多种炎症性皮肤病的免疫炎症反应形成.近年来,许多研究表明IL-33在这些疾病的诊断预后以及作为治疗靶标发挥一定作用.本文对IL-33在炎症性皮肤病中的研究进展进行了综述.

  • 伴鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎的免疫调节特点

    作者:刘天聪;吕昌龙;曹志伟

    伴鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis with nasalpolyps,CRSwNP)是一种由于鼻黏膜上皮和免疫系统功能紊乱所致鼻腔和鼻黏膜的炎症,典型特征是诱导较强的Th2型免疫应答、嗜酸性粒细胞的优势浸润和调节性T细胞的功能障碍.其中,IL-25和IL-33可能是介导鼻息肉组织中上皮细胞间嗜酸性粒细胞浸润和诱导Th2型免疫应答的关键细胞因子.探讨伴鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎的免疫调节异常机制,将有助于寻找新的治疗靶点.本文对CRSwNP的免疫调节特点做一综述,提出CRSwNP以诱导Th2型免疫反应和调节性Th细胞功能障碍为特征.

  • 急慢性胰腺炎免疫反应的研究进展

    作者:屈琳林;易湘;孙红玉;黄竹;汤礼军

    急慢性胰腺炎是常见的消化系统疾病.近年来免疫细胞和炎性因子在急慢性胰腺炎发病机制中的作用受到越来越多的关注.新研究表明,巨噬细胞、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和白细胞介素-33(IL-33)等在胰腺炎的病理进程中发挥着重要作用,并受到多级调控.免疫细胞不但具有感应微环境的能力,还可对内源和外源分子的危险信号做出反应,在胰腺炎的发生和演进中发挥重要作用.对胰腺炎免疫调控机制的深入解读,有望为其有效治疗策略的建立提供新的思路和潜在靶标.本文就急慢性胰腺炎相关免疫反应的研究进展作一综述.

  • IL-33/ST2途径:治疗靶标和新型生物标记物

    作者:李明;刘耀文;罗庆良

    研究表明,白细胞介素-1受体家族成员ST2是炎症反应和自身免疫疾病中的孤儿受体.2005年鉴定出一个新的细胞因子白细胞介素-33(IL-33),它是ST2的功能配体.IL-33/ST2信号途径参与T-细胞介导的免疫应答,近又发现其在心血管疾病中具有重要作用.IL-33/ST2信号途径不仅是很有前途的心血管生物标记物,而且是心肌内成纤维细胞-心肌细胞信息交流的新型机制,可能成为预防心力衰竭的治疗靶标.

  • 急性缺血性脑卒中患者血清中白细胞介素-33的表达及其临床意义

    作者:胡也华;欧阳锋

    目的:探讨白细胞介素-33在急性缺血性脑卒中患者血清中的表达及其临床意义。方法用酶联免疫吸附法检测100例急性缺血性脑卒中患者(试验组)和30例健康志愿者(对照组)的血清中白细胞介素-33、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、白细胞介素-1β的表达,并进行相关性分析。结果与对照组相比,试验组血清中的白细胞介素-33、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白和白细胞介素-1β的表达明显升高( P<0.05)。白细胞介素-33与肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的表达呈正相关( P <0.05)。结论早期检测白细胞介素-33对于判断急性缺血性脑卒中患者的疾病状况可能具有一定的临床意义。

  • 慢性牙周炎患者血清IL-33、TNF-α、IL-6的检测及意义

    作者:林梅;张冬雪;刘志强;王左敏

    目的 检测并分析慢性牙周炎患者血清中白细胞介素(interleukin,IL)-33、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6的浓度.方法 选取慢性牙周炎患者和健康人群共218人,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测牙周炎患者的血清中IL-33、TNF-α、IL-6的浓度.结果 与健康人群相比,中度及重度牙周炎患者血清中的IL-33显著降低(P<0.01),而重度牙周炎患者血清中的TNF-α显著升高(P<0.01),中度及重度牙周炎患者血清中的IL-6浓度显著升高(P=0.042,P<0.001).结论 血清中TNF-α、IL-6浓度与牙周组织炎性反应呈正相关关系,可以作为提示牙周炎活跃期的一个信号分子,而IL-33浓度与牙周组织炎性反应呈负相关关系,在慢性牙周炎病理过程中可能具有保护协调性的作用.

  • IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变

    作者:袁琳洁;陈诗皓;安高;黄琼;易达委;李艳;吕喆;王晶晶;黄克武

    目的 本研究旨在通过对白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)诱导的过敏原非依赖性哮喘样模型小鼠的观察,探索IL-33对小鼠肺组织中T、B淋巴细胞亚群,自然杀伤T(natural killer T,NKT)细胞和固有淋巴样2型细胞(type 2 innate lymphoid cells,ILC2)的生物学作用.方法 采用数字表法将小鼠随机分为氯化钠注射液(normal saline,NS)组和IL-33组,分别将NS、IL-33于1~6d连续滴鼻,之后隔天滴鼻至18d制备小鼠哮喘模型.采用有创肺功能检测小鼠气道高反应性;肺组织切片染色观察气道炎性反应;流式细胞术检测小鼠肺组织中T、B细胞亚群,NKT细胞和ILC2细胞数量及比例变化.结果 与NS组相比,鼻腔给予IL-33刺激可引起小鼠气道反应性增高,气道周围炎性细胞浸润和杯状细胞增生.IL-33组小鼠肺组织T细胞(CD3+ T)及其亚群细胞数增多,Th2细胞(CD3+ CD8-IL-4+)出现优势分化,Th1/Th2细胞比例下降(P<0.01);B细胞(CD19+ B)及其亚群(B1a:CD19+CD23-CD5+ CD11b+,B2b:CD19+ CD23-CD5-CD11b+和B2:CD19+ CD23+ B220+)以及ILC2细胞(lineage-ICOS+ ST2+)数出现明显增加(P<0.01);NKT细胞(CD3+ CD8-CD49b+)比例无明显改变(P>0.05).结论 IL-33可能通过直接或间接作用造成肺组织T、B淋巴细胞亚群和ILC2细胞的数量及比例改变,打破局部免疫系统平衡,引发哮喘炎性反应.

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