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  • 姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

    作者:曾瑜;刘婧;黄真真;潘兴昌;张立实

    目的 评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响.方法 50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14d.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,计算肝脏脏器系数.结果 模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P<0.05).与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P<0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05).结论 姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.

  • 鳖甲寡肽I-C-F-6抗酒精诱导小鼠急性肝损伤活性研究

    作者:徐士勋;王咪娜;林锦旋;程亚涛;王艳慧;绪扩;张宇忠;雷海民

    目的 探讨鳖甲寡肽I-C-F- 6对60%酒精诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将48只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg·kg-1)、寡肽高剂量组(0.24 mg·kg-1)、阳性药组(240 mg·kg-1).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 ml·kg-1);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1),每天1次,连续30天.30天后,除正常对照组外,其余组均灌胃60%乙醇3次(10小时/次)(0.12 ml·kg-1),末次给酒精12小时后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),并进行病理组织学检查.结果 鳖甲寡肽I-C-F- 6使灌胃酒精后小鼠血清ALT、AST含量和肝匀浆MDA含量显著降低(P<0.05),肝匀浆SOD活力显著升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.结论 鳖甲寡肽I-C-F- 6对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用.

  • 能量代谢仪系统在针灸干预急性酒精性肝损伤中的应用

    作者:李顺月;宋晓晶;王淑友;张栋

    目的:探讨能量代谢监测仪系统在针灸改善酒精性肝损伤大鼠能量代谢研究的应用价值.方法:将34只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组.模型组和电针组大鼠用50%乙醇给予灌胃,造成急性酒精肝损伤的动物模型.电针组造模后每天给予足三里穴电针30 min治疗一次,共治疗3天.使用动物能量代谢系统对各组动物同期进行连续96 h的观察,全程记录呼吸商(Respiratory ExchangeRatio,RER)、热量、饮食量和饮水量.结果:急性酒精性肝损伤模型大鼠的RER、饮水饮食量显著降低,热量增高;电针干预具有增加RER、饮水饮食量和降低热量值的趋势.结论:将能量代谢监测仪系统应用于针灸干预急性酒精性肝损害大鼠能量代谢的研究表明该仪器系统具有一定的实用价值.

  • 葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝微粒体CYP450含量及CYP2E1活性的影响

    作者:田维毅;王庆学;王文佳;杨柱

    目的:考察经典解酒方葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝微粒体细胞色素P450( CYP450)含量及细胞色素P450-2E1( CYP2E1)活性的影响.方法:实验小鼠分葛根散高、中、低剂量组、正常对照组和模型对照组,各给药组分别给予葛根散水煎剂(按生药量计,20,10,5 g·kg-1)ig,对照组代以等体积蒸馏水,每天1次,连续10 d;每天给药30 min后,模型对照组和各给药组以15 mL·kg-1 56%白酒ig,正常对照组代以等体积蒸馏水,以血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏系数为参考指标,制备急性酒精性肝损伤小鼠模型;取小鼠肝组织检测葛根散对肝微粒体CYP450含量及CYP2E1活性的影响.结果:与正常对照组比较:模型对照组血清ALT、AST水平及肝脏系数显著升高(P<0.01),肝微粒体蛋白含量无明显变化,CYP450含量及CYP2E1活性显著提高(P<0.01).与模型对照组比较:葛根散各剂量组血清ALT,AST水平及大剂量组肝脏系数呈明显降低(P <0.05或P<0.01),肝微粒体蛋白含量无明显变化,CYP450含量明显增多(P<0.01)且有剂量差异性(P<0.05),CYP2E1活性显著降低(P<0.01)且有剂量差异性(P<0.01).结论:葛根散对急性酒精性肝损伤小鼠肝功能具有良性干预作用,能提高酒精性肝损伤小鼠肝微粒体CYP450含量和降低CYP2E1活性.

  • 复方银杏叶制剂对肝损伤防护作用研究

    作者:刘亚锋;潘苏华

    目的:考察银杏提取物(GBE)与刺梨配伍制备复方银杏叶制剂(CGB)对肝损伤保护作用及其可能机制.方法:84只清洁级雄性小鼠随机分为空白对照组,模型组,GBE组,CGB高、中、低剂量组,联苯双酯组.分别ig给予GBE组(0.4 g·kg<'-1>),CGB高、中、低剂量组(2.4,0.8,0.4 g·kg<'-1>),联苯双酯组(0.15 g·kg<'-1>)小鼠相应剂量的药物4周后,除空白对照组外余组均一次性ig给予白酒6 g·kg<'-1>,6 h后测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量;体内用H<,2>O<,2>诱导人肝LO2细胞造成氧化损伤,观察细胞ALT,AST水平及总抗氧化能力.结果:与模型组比较,CGB高、中剂量组对小鼠AST,ALT,TG均显著降低(P<0.05或P<0.01),且CGB高、低剂量组MDA较模型组降低显著(P<0.05).在体外除CGB低剂量组与模型组比较,肝细胞中AST无显著性差异外,余给药组均可显著降低ALT,AST,并提高总抗氧化(TAOC)水平(P<0.05或P<0.01);且CGB高、中剂量组与单方GBE比较.降低ALT升高TAOC水平更为显著(P<0.01).结论:复方银杏叶制剂可防护乙醇及H<,2>O<,2>所致的肝损伤,其作用可能与其协同抗氧化活性有关.

  • 芒果叶醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

    作者:杜正彩;邓家刚;黄慧学;李学坚;陈莉;李好文

    目的:研究芒果叶醇提取物(MLE)对小鼠急性酒精肝损伤的影响.方法:18 ~22 g昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药(护肝片1.5 g·kg-1)组,MLE高、中、低(15.0,5.0,2.5 g·kg-1)剂量组,每组10只.小鼠1次性灌胃50%乙醇(12 mL·kg-1)建立急性酒精性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性及甘油三酯(TG)含量,检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA),并进行肝组织病理切片检查.结果:与模型组比较,MLE高、中、低剂量组血清TG与肝组织MDA含量及肝损伤病理积分均明显降低(P <0.05);MLE高、中剂量组小鼠血清ALT与AST活性明显降低(P<0.05),肝组织GSH水平明显升高(P <0.05);MLE高剂量组肝组织T-SOD活性明显升高(P<0.05).结论:MLE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关.

  • 大鼠急性酒精性肝损伤模型的脂质过氧化损伤观察

    作者:朱平生;庞亚丽;王宇亮;王颖芳;彭勃

    目前国内多运用白酒灌胃及酒精腹腔注射的方法制作急性酒精性肝损伤模型,但造模时间报道不一.笔者运用红星牌二锅头酒(56度)给大鼠灌胃5天造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,取材方便,易于操作,引起的病理改变类似于人类酒精性肝损伤.现报道如下.

  • 何首乌二苯乙烯苷预防急性酒精性肝损伤小鼠作用及其机制

    作者:金波;黄晶晶;朱学鑫;丁志山;陈素红;吕圭源

    目的:评价何首乌二苯乙烯苷(TSG)预防急性酒精性肝损伤的作用及其作用机制.方法:采用乙醇灌胃法复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,通过测定血清和肝脏生化指标以及肝脏病理改变,评价何首乌TSG对急性酒精性肝损伤的预防作用,并从肝脏氧化应激方面探讨其作用机制.结果:与模型组相比,提前给予中、高剂量何首乌TSG可显著降低小鼠肝脏系数,低、中、高剂量何首乌TSG可使小鼠血清中ALT、AST活性显著降低;使肝匀浆中的TG含量显著降低,而TP含量分别提高了15.55%、20.38%和28.73%(P<0.05,P<0.01).经透射电镜观察,提前给予何首乌TSG可改变肝细胞的超微结构,使细胞内脂滴减少,细胞核变圆变大.与模型组相比,提前给予中高剂量何首乌TSG显著降低肝脏中MDA含量;可显著拮抗酒精引起的GSH耗竭,使GS H含量恢复至正常水平;可使SOD、GSH-Px、CAT活性显著提高,且各剂量组间无显著性差异.结论:何首乌TSG可显著抑制急性酒精性引起的血清、肝脏转氨酶活性的升高,对急性酒精性肝损伤具有一定预防作用,并可能是通过促进机体抗氧化活性抑制酒精诱导的氧化应激,来发挥对酒精性肝损伤的保护作用.

  • 橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响

    作者:彭勃;苗明三;王颖芳;王宇亮

    目的:观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,给药5d后取肝组织作常规HE染色,光镜观察.结果:橄榄解酒饮组肝小叶结构清晰,肝窦基本恢复正常,肝细胞索排列整齐,肝细胞浊肿明显恢复,炎细胞浸润和点状坏死明显减少,肝细胞内仅见散在的细小脂滴,可见明显的肝细胞再生.结论:橄榄解酒饮能明显减轻白酒所致的肝组织病理损伤,可促进肝细胞恢复.

  • 云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

    作者:吴道勋;张娜;邵维莉;杨贤英;陈进汝;刘熙

    目的 观察云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响,探讨其作用机制.方法 采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型.实验小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和云南松松塔低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续7 d.末次灌胃3 h后,计算肝、脾指数,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)活性,HE染色观察肝脏病理形态.结果 与模型组比较,云南松松塔各剂量组小鼠肝指数显著降低(P<0.01),云南松松塔高剂量组脾指数显著降低(P<0.01),云南松松塔中、高剂量组血清AST含量显著降低(P<0.01),云南松松塔各剂量组肝组织GSH活性显著升高(P<0.05,P<0.01);云南松松塔低、高剂量组肝组织MDA含量显著降低(P<0.05);云南松松塔各剂量组血清ALT含量降低,肝组织SOD活性升高和NO含量降低,差异均无统计学意义(P>0.05);HE染色结果显示,云南松松塔各剂量组小鼠肝组织损伤较模型组明显改善.结论 云南松松塔提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用.

  • 小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化

    作者:王颖芳;王宇亮;姜枫

    目的:探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法.方法:通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况.结果:一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒,醉酒率70%,死亡率40%;采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%,死亡率降为20%a;连续灌酒时,较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重;血清转氨酶上升的高峰在第5天.此后逐渐下降.结论:白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时,采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率,实验时间以5~7天比较适宜.

  • 探讨干预小鼠急性酒精性肝损伤细胞凋亡的时间窗

    作者:魏红涛;薛晓伟;刘冰;杨立沛;王俐

    目的 建立小鼠急性酒精性肝损伤的模型,通过测定肝脏组织内的相关增殖凋亡蛋白的变化,探讨抑制其细胞凋亡的治疗时间窗,以指导临床治疗肝损伤.方法 将30只雄性KM种小鼠饲养于首都医科大学清洁级动物房,随机分为两组(随机数字法).对照组10只给予正常喂养,实验组20只,一次性给予50%乙醇(12 mL/kg)灌胃,分别在灌胃6h (m6h)和12 h(m12 h)两个时间点处死小鼠各10只.苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠肝脏组织病理学的变化.应用Western-blot的方法监测小鼠肝脏中蛋白T-ERK,P-ERK,PKC,P-PKC,caspase-3的含量变化.用SPSS 11.5统计软件对数据进行处理,进行方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 通过观察小鼠灌酒后的行为变化,结合形态学指标验证小鼠急性酒精性肝损伤的模型复制成功,小鼠无死亡,实验组小鼠出现嗜睡、行动迟缓等醉酒状态.实验组经酒精灌胃6h所测指标较对照组没有统计学意义,而经酒精灌胃12 h,肝小叶结构紊乱,肝细胞内脂肪空泡形成,与对照组比较,P-ERK和P-PKC显著降低[(2.41±0.38), (0.97±0.25),F=4.82,P<0.05;(0.16±0.00),(0.08±0.01),F=29.63,P<0.05],caspase-3显著升高[(0.30±0.02),(0.11±0.01),F=34.38,P<0.05].结论 给予小鼠大剂量酒精灌胃后,凋亡主要集中在12 h出现,因此抑制小鼠急性酒精性肝损伤细胞凋亡的时间窗可能存在于6~12h之间.

  • 乌药对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

    作者:王军伟;陈伟民;朱玮华

    目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤模型肝功能及肝组织的影响.方法 将大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组、乌药1g·kg-1 组、乌药2g·kg-1 组.除正常组外,其余各组大鼠均按10mL·kg-1 体重灌胃给予经稀释的56度二锅头,每日2次,连续12d,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,治疗组在造模同时给予乌药水提物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组血清中AST、ALT水平降低,肝组织脂肪变性、坏死、炎症细胞浸润程度减轻.结论 乌药水提物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用.

  • 小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立

    作者:齐慧慧;宋佳;陈岳祥

    目的:建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型,并动态研究肝脏病理形态学、氧化应激因子、炎症因子的变化.方法:将48只ICR小鼠随机分成2组,空白对照组一次性给予等热量、等体积的糖水6 g/kg灌胃,模型组一次性给予50%乙醇(6g/kg)体质量灌胃,分别于灌胃后1.5、3、6、12h动态监测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG),肝组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathione hormone (GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),及肝组织白介素- 1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达;肝组织HE染色、苏丹Ⅲ染色观察肝组织形态学、脂肪变性程度.结果:成功复制了一次性暴饮50%乙醇(6g/kg)的小鼠急性肝损伤模型,小鼠无死亡,出现翻正反射消失、嗜睡等醉酒状态.模型组小鼠血清ALT、TG水平随时间逐渐升高,6 h达峰值,12h略下降;肝匀浆GSH含量6h降至低;造模后1.5 h肝脏SOD含量下降为显著,下降约24%; 1.5 h肝脏MDA含量上升为显著,上升至正常组的2.2倍;肝脏IL-1β、TNF-α水平升高,12 h达峰值;HE染色结果示,造模后12h可见中央静脉及小叶间经脉周围出现肝细胞肿胀、水样变性等病理改变;苏丹Ⅲ染色结果显示随着造模时间延长肝脂肪变性程度加重.结论:此模型造模周期短、易复制、稳定性好,是研究急性酒精性肝损伤发病机制和筛选药物的理想模型.

  • 门冬氨酸鸟氨酸颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

    作者:方慧;郑英;胡慧明;潘丽玉;刘纯;付再林

    目的 研究门冬氨酸鸟氨酸颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的机制,从而为临床应用提供依据.方法 将40只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯滴丸3.75 mg·kg-1)、门冬氨酸鸟氨酸颗粒组(1500mg·kg-1).除正常组外其余各组每天灌胃52度二锅头酒,建立急性酒精性肝损伤模型;造模同时,灌胃给予受试药,连续17d.末次给药后各组禁食不禁水,12 h后摘眼球取血,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量.测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行肝脏病理学观察.结果 门冬氨酸鸟氨酸颗粒能明显降低酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA含量、血清中ALT、AST水平及肝脏系数,提高肝组织中SOD活性,改善小鼠肝脏病理形态学病变.结论 门冬氨酸鸟氨酸颗粒对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化有关.

  • 葛根汤颗粒与葛提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

    作者:李杨;郑英;鲁长俊;郑珊娇;付再林;王寅;吕悦;胡慧明;方慧

    目的 研究葛根汤颗粒与葛提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制,从而为临床应用提供依据.方法 将60只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯滴丸组(阳性药组)、葛根汤颗粒组、葛根水提物组、葛花水提物组.除正常组外,其余各组每天灌胃52度二锅头酒,建立急性酒精性肝损伤模型;造模同时,灌胃给予受试药,每日1次,连续14 d.末次给药后各组禁食不禁水,12 h后摘眼球取血,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量、碱性磷脂酶活性(ALP).测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 葛根汤颗粒能明显降低肝组织中MDA含量,降低血清中ALT、AST、TC、TG、ALP水平及肝脏系数,提高肝组织中SOD活性.葛根水提物能降低肝组织中MDA含量,降低血清中ALP水平及肝脏系数,提高肝组织中SOD活性.葛花水提物能降低肝组织中MDA含量和肝脏系数,提高肝组织中SOD活性.结论 葛根汤颗粒对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化有关;葛提取物对急性酒精肝有不同程度的保护作用.

  • 解整合素-金属蛋白酶9在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的表达分析

    作者:张勇勇;李三强;宋影;王善龙;朱文枫;宋晓改;张溢煚;孙海宽;买晨阳;田张钰

    目的 研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的表达变化规律.方法 将50只健康雄性小鼠随机分为正常组10只和实验组40只.实验组小鼠用56度乙醇12 mL·kg-1灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,分别于6,12,18和24h后各取10只小鼠摘除眼球取血并分离血清,同时分离正常组血清,检测谷草转氨酶(AST)活性;颈椎脱臼处死小鼠并取肝,用蛋白印迹法测定正常组和实验组小鼠肝组织中ADAM9蛋白的表达变化.结果 小鼠经乙醇灌胃后0,6,12,18,24h的AST活性分别为(112 ±25),(316±31),(767±45),(1020±49),(525±23)U·L-1,灌胃后6h,血清AST活性显著上升(P<0.05),随着时间的增加,血清AST活性持续升高,18 h后达到高值(P<0.01),然后随着肝损伤的修复,血清AST活性开始出现下降,24h后酶活性仍高于正常组(P<0.05).免疫印迹结果显示,乙醇灌胃后6h,ADAM9的蛋白表达量显著上升(P<0.05),随着时间的增加,ADAM9的蛋白表达量持续升高,18 h后达到高值(P<0.01),然后随着肝损伤的修复,ADAM9的蛋白表达量开始出现下降.结论 ADAM9在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的先升高后降低且变化显著,ADAM9可能起到了促进酒精性肝损伤的作用.

  • 解整合素-金属蛋白酶9对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖的影响

    作者:孙海宽;李三强;宋影;张勇勇;董冉杰;田张钰;王苑曦;邹锋;张炎;雷林子

    目的 研究解整合素-金属蛋白酶9对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖的影响.方法 将小鼠随机分为3组,每组12只:正常组、模型组和实验组.正常组小鼠不做任何处理,实验组小鼠尾静脉注射筛选出的活性质粒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水;将模型组与实验组小鼠常规喂养3 d,通过一次经口灌胃56度红星二锅头24 mL·kg-1来诱导小鼠急性肝损伤.在24 h末,对所有试验小鼠进行眼球取血,分离血清测定谷草转氨酶的活性;颈椎脱臼处死小鼠,取小鼠肝进行免疫组化法检测增殖细胞核抗原阳性细胞数量.结果 正常组、模型组和实验组的小鼠血液中转氨酶活性分别为(95.14±12.28),(910.36±20.12)和(395.42±23.36)U·L-1;小鼠肝组织中每平方毫米PCNA阳性细胞数量分别为(45.60±2.42),(9.84±1.14)和(25.26±1.86)cell·mm-2,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 解整合素-金属蛋白酶9可抑制急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞的增殖.

  • 姜黄素协同氨基葡萄糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

    作者:刘利萍;卢秋静;宣亮;路春玲;高璐璐

    目的:研究氨基葡萄糖、姜黄素以及两者协同用药对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将48只小鼠随机分成6组,通过连续灌胃酒精的方法建立急性酒精性肝损伤模型.实验组小鼠在灌胃酒精前0.5h给予不同剂量的氨基葡萄糖、姜黄素以及两者低、高剂量的混合物,2周后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)生化指标;做肝组织切片,观察其受损情况.结果:与正常组比较,对照组小鼠的ALT,AST及MDA含量均有极其显著的升高(P<0.01),SOD含量显著的降低(P<0.01),造模成功;与对照组比较,各给药组均能显著降低小鼠ALT,AST,MDA水平(P<0.05),提高SOD水平(P<0.05),组织学观察各给药组小鼠的肝组织受损程度均有所减轻.结论:各给药组对急性小鼠酒精性肝损伤有干预作用,且高剂量药物混合组优于其他给药组,二者呈现一定的协同作用.

  • 太白楤木总皂苷对小鼠急性酒精性肝损伤的干预作用

    作者:范妤;郭东艳;郑蓓

    目的 探讨太白楤木总皂苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 将健康昆明小鼠60只随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(联苯双酯,125mg/kg)、太白楤木总皂苷高、中、低剂量组(400、200、100mg/kg),每组10只,雌雄分开饲养,灌胃给药.除空白组外,其余各组每日上午给予56°北京二锅头(10mg/kg)灌胃,下午给予干预治疗,连续7天.末次给药8h后,检测小鼠肝脏指数,血清及肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理改变.结果 与模型组比较,太白楤木总皂苷不同浓度治疗组均能够降低酒精性肝损伤小鼠血清及肝组织中ALT、AST水平(P<0.01),升高肝组织SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.05);肝组织HE染色显示,太白楤木总皂苷可明显减轻小鼠肝损伤的病变程度.结论 太白楤木总皂苷对急性酒精性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与对抗自由基生成,抑制氧化应激来实现抑制抗氧化应激有关.

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