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抑癌基因 P16、 Rb在甲状腺癌组织中的表达
P16(Multiple tumor suppressor I,MTS I)，是一种新发现的抑癌基因，其表达产物为周期蛋白依赖性激酶 (CDKS)的抑制因子，直接参与细胞周期的调控。 Rb(retinoblastoma susceptibility gene)是第一个被成功克隆的人的抑癌基因， Rb蛋白在细胞核内能与控制 DNA的复制和转录的蛋白结合，控制细胞的增殖和分化。 P16、 Rb基因的缺失和突变与肿瘤发生、发展有着密切的关系 [1]。本研究采用免疫组织化学方法研究 P16、 Rb蛋白在甲状腺癌组织中的表达，旨在探讨 P16、 Rb蛋白在甲腺癌发生、发展中的作用及其相互关系。 1 对象与方法 1.1 对象收集白求恩医科大学第二临床学院病理科 1985～ 1996年手术切除的甲状腺癌标本 46例，男 6例，女 40例，平均年龄 42.3岁。其中乳头状腺癌 23例，滤泡状腺癌 16例，未分化癌 7例。标本经 10％福尔马林液固定，石蜡包埋切片。实验用 P16、 Rb兔抗人多克隆抗体及 SP免疫组化试剂盒均购自北京中山生物制品公司。
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Bmi-1、p16基因与实体瘤关系的研究进展
Bmi-1基因是一个癌基因,具有阻抑制子(repressor) 的功能,可以阻断细胞周期中的p16基因的INK4a位点,协同c-myc共同作用,促进细胞转化和肿瘤形成.p16基因又称多肿瘤抑制基因(multi-ple tumor suppressor,MTS1),是继p53基因之后的又一著名的抑癌基因.
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P16基因的研究进展
恶性肿瘤的发生,目前认为是细胞内癌基因的激活与抑癌基因的缺失和(或)失活所致,其中已发现的癌基因有100多利,而抑癌基因的发现很少,目前已肯定的抑癌基因包括Rb、P53、nm23、P16等,其中P16基因是近研究的热点(1).p16基因,又称MTS1(Multiple Tumor Suppressor 1)或CDKN2基因,是人们发现的第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因,位于染色体9P21(2),其编码蛋白质是周期素依赖激酶4(CDK4,Cyclin Dependent Kinase 4)的抑制剂,周期素与CDK结合,能使Rb1蛋白磷酸化,解除其对DNA合成必需的-酶表达的抑制作用.这一过程是起动细胞由G1其进入S期的核心步骤,因此,P16能控制细胞由G1期进入S期,对细胞的生长周期起负调控作用(3).本文将结合近的新进展,对P16基因与肿瘤的发生、发展及应用的关系,作一简述.
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A Novel Tumor Suppressor LKB1 in Lung Cancer Differentiation and Metastasis
Germline mutation in serine/threonine kinase 11 (STK11, also called LKB1) results in Peutz-Jeghers syndrome, characterized by intestinal ham-artomas and increased incidence of epithelial cancers.
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Androgen Receptor Is a Tumor Suppressor and Proliferator in Prostate Cancer
Targeting androgens via androgen deprivation therapy (ADT) to sup-press androgens/androgen receptor (AR) functions remains the standard treatment for prostate cancer.
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多肿瘤抑制基因真核表达载体的构建及表达
多肿瘤抑制基因1 ( multiple tumor suppressor 1 , MTS1 )是1994年由Kamb[1]与Noborl[2]首先报道的一种新型抑癌基因,其基因编码产物是细胞周期素依赖性激酶(CDK)的抑制蛋白-P16.P16蛋白可通过与CDK4结合而使其失活,从而阻止细胞由G1期进入S期并抑制细胞的异常分裂及增殖.瘢痕疙瘩是机体在创伤修复过程中结缔组织异常增殖所形成的肿块[3].研究表明,瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖及DNA合成代谢等方面均明显高于正常成纤维细胞和瘢痕成纤维细胞(KFb)[4],因此笔者希望通过将MTS1基因转入KFb中使P16蛋白表达并进一步达到抑制细胞过度增殖的目的.
