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载脂蛋白A-Ⅳ对摄食的调节作用
尽管载脂蛋白A-Ⅳ(apo-AⅣ)表现出许多重要的生理功能,但本文重点综述其对摄食的短期与长期调节作用,其中包括作者领导的实验室所进行的大量研究工作.apo-AⅣ是由人体肠道合成的一种糖蛋白.啮齿类动物的小肠和肝脏均可分泌apo-AⅣ,但循环中的apo-AⅣ主要来自于小肠,脂肪的吸收可明显刺激apo-AⅣ的合成.值得一提的是作者的实验室近发现在大鼠的下丘脑可以合成apo-AⅣ.乳糜微粒的形成是肠道apo-AⅣ形成的诱导信号.来自回肠的一种可能是酪氨酸-酪氨酸肽(PPY)的因子同样也可增加肠道apo-AⅣ的合成.apo-AⅣ对食物摄入的抑制作用是通过神经中枢而介导的.脂肪的吸收可在短时间内刺激肠道apo-AⅣ合成与分泌.因此apo-AⅣ可能对食物摄入的短期调节发挥作用.另有研究表明apo-AⅣ也涉及到对摄食和体重的长期调节作用.长期摄入高脂肪膳食可使肠道apo-AⅣ对脂肪的摄入反应迟钝,这也许可以解释为什么长期摄入高脂肪膳食的人和动物都易于发生肥胖.
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妊娠合并高乳糜微粒血症综合征1例
临床资料
患者,20岁,因孕37+1周,发现血脂增高1个月,血压升高6d急诊入院。孕期未规律产检,平素月经规律,于霸州区开发医院发现血脂明显增高。入院前6d因发现胎心异常于河北大学附属医院住院,查尿酸55989μmol/L,血糖307 mmol/L,乳糜血,住院期间发现血压升高,高160/110 mmHg,伴头晕,治疗不详,因多次复查血脂明显升高转诊至北京。入院3 d前宣武医院化验甘油三脂2765 mmol/L,明显增高,遂入本院。患者孕前体重615 kg,饮食油腻、嗜盐。3岁时发现肝大,2012年急性胆囊炎保守治疗病史。孕2产0,药物流产1次。母亲血脂高10年。查体:身高157 cm,体重73 kg,T 365℃, P 76次/分钟,R 18次/分钟,BP 130/90 mmHg,心率76次/分钟,心律齐,主动脉瓣区可闻及Ⅱ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音,肺部和腹部无明显异常,双下肢无浮肿。产科查体:宫高32 cm,腹围108 cm,臀位,估计3000 g;偶有宫缩,胎心150次/分钟;宫颈质软,中位,宫颈管消退70%,宫口未开。检查:血乳糜(++++);总胆固醇4181 mmol/L,甘油三酯1634 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇097 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇1122 mmol/L,空腹血糖718 mmol/L,尿酸577μmol/L,谷丙转氨酶43 U/L,谷草转氨酶44 U/L;行75 g OGTT 实验示空腹血糖543 mmol/L,餐后1 h 血糖761 mmol/L,餐后2 h血糖769 mmol/L;血、尿淀粉酶,血栓弹力图、铜兰蛋白、甲功、糖化血红蛋白、自身抗体谱未见明显异常;腹部B 超示肝、脾增大,脂肪肝。眼科、消化内科、心内科、内分泌科等多学科会诊考虑为家族性乳糜微粒血症综合征的可能性较大,应警惕急性胰腺炎及栓塞风险。向患者及家属充分交代病情后,充分备血及术前准备后腰硬联合麻醉下剖宫产娩出一活男婴,婴儿体重2760 g,身长48 cm,Apgar评分均为10分。术后抗炎,促宫缩,力平之(非诺贝特胶囊200 mg,1次/天)降脂治疗,营养科指导饮食,速碧林抗凝,盐酸拉贝洛尔降压治疗;患者血红蛋白进行性下降(低68 g/L),考虑可疑溶血,予以输血等支持治疗。术后第7天 Hb 82 g/L、血胆固醇1453 mmol/L、甘油三酯1670 mmol/L,病情稳定出院。出院诊断:(1)乳糜微粒血症综合征;(2)妊娠期高血压;(3)妊娠期糖尿病;(4)宫内妊娠37+4周,孕2产1,已产;(5)脂肪肝。产后2个月电话随访,仍口服力平之1片/日,院外总胆固醇783 mmol/L,甘油三酯1235 mmol/L。 -
糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1——影响血浆甘油三酯代谢的新基因
近年研究发现,脂蛋白脂酶( lipoprotein lipase,LPL)水解血浆富含甘油三酯的脂蛋白这一脂解过程中,糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol-anchored high density lipoprotein-binding protein 1,GPIHBP1)起到了非常重要的作用.它能够结合LPL和乳糜微粒,发挥脂解平台的作用;同时它也参与LPL向毛细血管内皮细胞的转运.GPIHBP1基因敲除小鼠和GPIHBP1基因突变的病人发生严重高乳糜微粒血症.GPIHBP1的发现丰富了人们对于血浆脂蛋白代谢的认识,并为治疗高乳糜微粒血症提供了新的途径.
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PCR结合酶切和微流控电泳检测载脂蛋白CⅢ基因C-482T多态性
载脂蛋白CⅢ(apo CⅢ)由79个氨基酸残基组成,其相对分子质量为8 800,主要在肝脏中合成,小肠中也有少量表达.apo CⅢ通过抑制脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂酶(HL)以及受体活性影响血浆富含甘油三酯脂蛋白(rrRL)的代谢,apo cⅢ通过表达可延缓TRL如乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)脂解的速度,从而引起高甘油三酯血症(HTG).
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介绍一种乳糜尿的定性方法
乳糜尿是乳糜微粒分散于尿液中而形成的乳浊尿液,而乳糜微粒的主要化学成分是甘油三酯,笔者根据甘油三酯酶法(GPO-PAP法)测定原理,取酶试剂1 ml于试管中,滴加尿液1滴,混匀,置37℃,10min观察结果,显红色为阳性,不变色为阴性,本法与传统的乙醚抽提后苏丹Ⅲ染色法比较,具有操作简便、特异性强,试剂易得等优点,值得同行一试。
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正确识别深入研究提高血脂紊乱临床表型的检出率(二)
载脂蛋白C-Ⅱ缺乏症(apoC-Ⅱ缺乏症) apoC-Ⅱ缺乏症是一种罕见的长染色体隐性遗传性紊乱疾病,发病率约为百万分之一,由此而产生的乳糜微粒综合症相似于LPL缺乏症引起的症状,其特征是胰腺炎,腹痛反复发作,12h空腹后其血清呈浑浊状,多发现于儿童和青年人群中.
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老年2型糖尿病病人的脂蛋白脂酶和肝内皮细胞脂酶的活性变化
脂蛋白脂酶(LPL)是一种甘油三酯(TG)水解酶,在极低密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢和高密度脂蛋白(HDL)形成中起关键作用[1],而肝内皮细胞脂酶(HEL)则促进HDL分解代谢,使其水平降低[2].因此,LPL和HEL活性改变可引起脂蛋白代谢异常,并可能在动脉粥样硬化的发生发展方面起重要作用[3].本研究旨在对老年2型糖尿病(T2DM)病人LPL和HEL的活性变化,及其与TG及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的关系进行探讨.
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胆固醇稳态与微小RNA的调节
体内胆固醇的代谢由多种蛋白共同参与,并受多因素调控,各因素协调作用保证了胆固醇的稳态。近年研究表明,微小RNA(microRNA ,miRNA)通过调控胆固醇代谢中关键蛋白的表达,在维持胆固醇稳态中发挥着重要作用。我们首先从胆固醇的来源、转运及分解代谢3个方面对胆固醇稳态进行论述,并对miRNA调控胆固醇稳态的研究进展做一综述。
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高甘油三酯血症的影响因素
血浆中的TG主要存在于乳糜微粒和极低密度脂蛋白(VLDL)中.乳糜微粒和VLDL统称为富含TG的脂蛋白(TRL),TRL经脂蛋白脂酶(LPL)分解后形成TRL残粒.血浆TG浓度升高反映了TRL水平升高.TRL产生过多和(或)清除减少都将引起血浆中TG浓度上升,从而导致高TG血症[1-2].遗传和环境因素均在高TG血症的病因学中起重要作用,常见的遗传学病因是LPL基因缺陷,而常见的环境因素则包括热量摄入过多,长期大量饮酒,糖尿病或某些药物所致等[3].
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高密度脂蛋白与青少年血脂监测
分析高密度脂蛋白在检验中的作用,对于防止儿童及成人患病均有意义。当今社会,经济发展速度很快,人们生活水平明显提高以及部分人缺乏正确合理的营养学知识,使脂肪及热量摄入远远超过营养学会推荐的脂类摄入标准。多余的脂类代谢不出去,囤积在体内,大量研究表明动脉粥样硬化过程及心血管病的主要危险因素就是高脂血症。血脂水平异常是动脉粥样硬化的生化基础,是公认的心血管病危险因素之一。脂蛋白按其来源不同可分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)指的是高密度脂蛋白所携带的胆固醇,它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少,高密度脂蛋白从细胞膜上摄取胆固醇,经卵磷脂胆固醇酰基转移酶催化而成胆固醇酯,然后再将携带的胆固醇酯转移到极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上,因此被称为“好胆固醇”。而且高密度脂蛋白的数量不仅决定的血液中血脂代谢是否平衡,而且还起到消退或减轻动脉硬化斑块的重要作用。
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手术治疗小肠淋巴管扩张症五例分析
原发性小肠淋巴管扩张症(primary intestinal lymphangiectasia,PIL)的特征是小肠黏膜淋巴管结构缺陷,从而导致淋巴管扩张和功能性阻塞,不能正常地接受乳糜微粒和淋巴回流.水肿和腹泻是主要症状.水肿开始是间歇性,以后转为持续性.临床少见,治疗效果不确切,手术治疗有陆续报道.自1990年3月至2008年4月我院共手术治疗小肠淋巴管扩张症患者5例,报道如下.
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慢性肾脏病脂质管理及非他汀类调脂药的临床应用
1 血脂异常概述及调脂治疗的重要性脂蛋白由载脂蛋白和脂质组成,脂蛋白包括乳糜微粒(Chylomicron,CM)、极低密度脂蛋白(Very low density lipoprotein,VLDL)、中间密度脂蛋白(Intermediate density lipoprotein,IDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)以及脂蛋白a [Lipoprotein a,Lp(a)].载脂蛋白主要包括Apo A和Apo B;脂质主要包括总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceide,TG)和类脂(如磷脂)等.血脂异常通常指血浆中TC、TG升高及HDL降低.
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乳糜腹水
乳糜腹水是指腹腔中富含乳糜微粒的乳白色液体,多因腹腔淋巴管梗阻或破裂所致.乳糜腹水在临床上罕见,虽大部分病因可明确,少数病例仍原因不明.病因和诊治方法在不断探索研究中.
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乳糜血标本的丙氨酸转氨酶检测
献血者在献血前食用大量脂类食品,被人体吸收后,在血液中能形成主要成分为甘油三酯和胆固醇的乳糜微粒,造成乳糜血.在血站的各项血液检验中,丙氨酸氨基转移酶(ALT)检测易受乳糜程度的影响.根据我们观察,因血标本乳糜导致ALT检测失败的标本约占标本总数的0.2%~0.5%.如果不采取有效的检验措施,这些标本对应的全血和成分血将会因乳糜而被报废.由于乳糜血仍具有一定的使用价值[1],我们采用吸管吸取油脂层下的血浆方法对乳糜血标本进行检测,以减少血液资源的浪费,报告如下.
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医务人员应重视对高甘油三酯血症的合理治疗
血清甘油三酯(TG)是乳糜微粒和极低密度脂蛋白的主要成分,直接参与胆固醇和胆固醇酯的合成,因此,高甘油三酯有直接致动脉粥样硬化的作用.在临床实践过程中,笔者发现,有医务人员由于对TG危害过分重视,而忽视对整体血症的调控,尤其是对LDL-C的治疗.
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血脂异常的诊断与治疗
血脂异常与冠心病(CHD)有着十分密切的联系.脂质是人体内的中性脂肪和类脂的总称.中性脂肪主要包括胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),而类脂主要包括磷脂、糖脂、固醇和类固醇.临床上,血脂主要指TC和TG,它们都存在于血浆脂蛋白中.根据脂蛋白颗粒的大小和密度,将血浆脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白(a).
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血清甘油三酯临床检测方法
血清甘油三酯/三酰甘油是一项重要的临床血脂常规测定指标,特别是随着对其致动脉粥样硬化作用研究的深入,甘油三酯作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视.血清中甘油三酯的含量随年龄增长而有上升的趋势,尤其是体重超过标准的中年以上的人往往偏高.人体内的甘油三酯除来自食物之外,还靠体内自行合成,合成的场所主要是肝脏和脂肪组织.进食脂肪后,血清中甘油三酯上升,并可出现浑浊,显示乳糜微粒增多.
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9 与2型糖尿病不同,1型糖尿病与脂肪酸结合蛋白2 基因密码子54多态性无关(ADA 2001年会,30-OR)
与野生型(Ala-54/ Ala-54)相比,2型糖尿病(T2DM)脂肪酸结合蛋白(FABP)2基因苏氨酸(Thr)取代丙氨酸(Ala)密码子54多态性与空腹及餐后甘油三酯(TG)水平增加及异常脂血症有关.为评估该多态性是否与1型糖尿病(T1DM)有关(该患者通常无代谢综合征表现),研究者筛查了181例血糖控制与T2DM患者相似的T1DM患者.野生型、杂合子(Ala -54/Thr-54)与纯合子(Thr-54/ Thr-54)间总、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及非HDL-胆固醇无差别.脂负荷后,血浆、乳糜微粒中TG及极低密度脂蛋白(VLDL)曲线下面积在野生型组与纯合子组中相似.表明与T2DM不同,T1DM与FABP 2基因密码子54多态性引起高TG血症及异常脂血症无关.因两型糖尿病血糖控制相似,故其他因素如年龄和(或)胰岛素抵抗可能参与伴有 FABP2基因密码子54 多态性的T2DM患者异常脂血症的发生.
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脂质及其在合体滋养细胞微粒导致子痫前期过程中的影响
微粒是细胞受到刺激活化或凋亡后产生的细胞碎片,在循环中微粒作为运载工具承载和转运多种蛋白质、DNA片段和RNA片段,在细胞间信号传递过程起作用.微粒可以促进血栓形成,介导促炎效应,也可能直接导致内皮细胞功能紊乱.体内多种细胞都可以产生微粒.研究发现子痫前期患者体内合体滋养细胞微粒的释放明显多于正常妊娠者.体外研究还发现,微粒样品中脂质水平对脐静脉内皮细胞的增殖及凋亡也有影响.脂质水平越高,则微粒样品抑制脐静脉内皮细胞增殖和促进其凋亡的能力就越强.摄入高脂饮食者循环中微粒总量较正常饮食者高.
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陈旧性心肌梗死患者与健康人餐后甘油三酯的对比分析
高甘油三酯(TG)血症在冠心病中的作用不十分明确,目前多数学者支持高TG血症是冠心病的独立危险因素,但研究结果不一致。可能原因:①多数流行病学检测的空腹TG水平仅反映极低密度脂蛋白TG的水平,而不能反映乳糜微粒及其残粒的水平,而目前认为乳糜微粒残粒是冠心病的重要危险因素;②富含TG的脂蛋白与富含胆固醇的脂蛋白之间在胆固醇酯转运蛋白介导下存在复杂的脂质交换[1],产生较多的小而密的低密度脂蛋白及富含TG的脂蛋白残粒,有助于动脉粥样硬化的发生与发展。TG水平越高,交换越活跃[2]。餐后高TG导致胆固醇酯转运蛋白的活性增加50%,使脂质交换更为活跃。本研究旨在探讨OMI患者餐后TG的代谢情况。