马齿苋对乙醇致小鼠肝损伤的抗氧化作用

马齿苋是我国很常见的一种野菜,具有食药二重性.实验研究表明马齿苋在体内、体外实验均具有抗氧化作用并能抑制肝脂质过氧化作用[1,2],本文观察了马齿苋对乙醇诱导小鼠肝损伤的保护作用,为进一步开发利用野生资源提供参考.

Punicalagin和Punicalin抗氧化和对扑热息痛诱导大鼠肝损伤的保护作用

四氯化碳致大鼠、小鼠肝损伤的对比实验

人们习惯将CCl4致肝损伤模型作为筛选具有保肝降酶作用药物的常用模型之一[1～3].常用实验动物为大鼠及小白鼠,以血清转氨酶为观察指标来评价被筛选药物的保肝降酶效果.我们在近筛选保肝药物的实验中发现,用CCl4所致的肝损伤模型动物小白鼠的血清转氨酶量存在很大的个体差异.为此我们对比了CCl4 致大鼠、小鼠肝损伤实验,就CCl4致动物肝损伤的稳定性进行了探讨.

硒芪合剂对肝细胞保护作用研究

[摘要] 目的 研究硒芪合剂对肝细胞保护作用.方法 通过给大鼠25%CCl4(0.2ml/100g),1/3d,sq,连续30d制备肝损伤模型,测定大鼠血清一些酶活性及某些肝维化指标.结果 用硒芪合剂4.66g/d和2.33g/d治疗,连用60d,能显著预防CCl4诱发肝损伤,能降低大鼠血清AST、ALT、GGT及LDH等.同时也能降低PCⅢ、LN、HA等.结论 硒芪合剂对CCl4诱发大鼠肝损伤有保护及治疗作用.其机制可能与该药具有抗氧化损伤,保护细胞膜有关.

珍珠梅水提物对大鼠肝损伤的保护作用

目的:研究珍珠梅水提物的保肝作用.方法:给动物灌胃给药,用CCl4,D-半乳糖造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GS H-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:珍珠梅水提物显著降低因CCl4,D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论:珍珠梅水提物对CCl4,D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用.

乌斯他丁对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用

目的:观察乌斯他丁(ulinastatin,UTI)对急性胰腺炎大鼠肝脏核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)的抑制及其对肝损伤的损伤保护作用.方法:Wistar大鼠72只,随机分为:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎UTI治疗组(APU)和假手术组(SO).分别于术后3,6,12,24 h检测肝组织中NF-κB活性、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果:SO组术后未见NF-κB活化,血浆ALT及肝脏病理无显著变化.与SO组相比,AP组术后3,6 hNF-κB活性(积分灰度)显著增加(3.13±0.57 vs 0.71±0.10,1.92±0.26 vs 0.67±0.11,P＜0.01),血浆ALT在3-24 h也显著高于SO组(1.1±0.2 vs 0.7±0.09,1.6±0.2 vs0.7±0.1,2.4±0.4 vs 0.7±0.09,3.5±0.7 vs 0.8±0.1,P＜0.01).APU组NF-κB活性在3,6 h后显著低于AP组(2.26±0.41 vs 3.13±0.57,1.56±0.23 vs 1.92±0.26,P＜0.01),血浆ALT较AP组在6,12,24 h后也有了显著下降(1.2±0.2 vs 1.6±0.2,1.8±0.3 vs2.4±0.4,2.5±0.5 vs 3.5±0.7,P＜0.01或P＜0.05).结论:UTI能够抑制NF-κB活化,对急性胰腺炎大鼠肝损伤具有保护作用.

脂氧素A4对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用

脂氧素( lipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(lipoxygenases interaction product),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物.其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质.近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要"刹车信号"或"停止信号"[1-2].本研究探讨LXA4类似物(lipoxin A4 methyl ester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略.

PPARγ激动剂对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用[1-3].本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎(AP)小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.

蛋白激酶C对内毒素休克大鼠肝损伤iNOS表达的调控

一氧化氮(NO)具有较强的血管扩张和细胞毒作用,NO在内毒素诱导下主要是由诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)催化底物左旋精氨酸(L-Arg)而生成[1].

酶解泥鳅蛋白对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)属鳅科动物,可药食两用.泥鳅及其黏液对乙肝、肝硬化有多方面的治疗作用,但至今笔者尚未见到有关泥鳅中治疗肝炎的活性成分的报道,而且关于泥鳅的深加工和综合利用探讨也甚少.笔者对胃蛋白酶酶解泥鳅提取物的护肝作用进行了研究,为泥鳅的药效研究和产品开发提供依据.

还原型谷胱甘肽对急性重症胰腺炎相关性腹水诱导的大鼠肝损伤的疗效及机制

用还原型谷胱甘肽治疗急性胰腺炎相关性腹水(PAAF)诱导的肝功能损害大鼠,通过观察肝功能指标及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、肝脏组织丙二醛(MDA)含量,从而探讨其可能的机制.

比枯枯灵碱碘化美沙酮可降低脓毒症大鼠肝损伤及其死亡率

328 家黑种草油对曼森血吸虫诱导的小鼠肝损伤的防护作用

细胞信号转导抑制因子-3通过抑制信号传导及转录激活因子-3磷酸化对半乳糖胺/脂多糖所致小鼠肝损伤发生的影响

本实验采用小鼠内毒素耐受动物模型,探讨内毒素耐受对半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)诱发的急性肝损伤发生的影响,以及肝脏细胞信号转导抑制因子(SOCS)-3和信号传导及转录激活因子(STAT)-3的信号转导在内毒素耐受发生中的作用,现报告如下.

葡多酚与硫辛酸对60Coγ致小鼠肝损伤拮抗作用

葡多酚(grape procyanidin,GPC),又称葡萄原花青素,是从葡萄籽中提取的一种天然植物多酚类物质,具有抗氧化、抗辐射、抗突变等生物学功效[1].硫辛酸(lipoic acid,LA)作为一种细胞线粒体的抗氧化剂,能有效清除内源性自由基多发的线粒体所输出的自由基,从而避免自由基对细胞结构造成的氧化损伤[2].本研究观察GPC和LA对电离辐射损伤的拈抗作用.用60Coγ线进行照射小鼠肝原代培养细胞,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)催化活性和过氧化损伤产物丙二醛(MDA)含量变化.

蓝靛果对四氯化碳所致小鼠肝损伤修复作用的形态学研究

蓝靛果(Loniceraedulis)是忍冬科忍冬属植物,主要分布于长白山及小兴安岭.民间入药有清热解毒作用.也有人报道具有降压作用[1].但尚未见对动物急性肝损伤保护作用方面的研究报道.本实验用蓝靛果提取物对四氯化碳所致小鼠肝损伤的修复作用进行了组织化学及超微结构观察,力求为蓝靛果的保肝机理探讨提供形态学依据.

甘草酸二铵对四氯化碳致大鼠肝损伤疗效观察

甘草酸二铵可通过抑制细胞色素P450同工酶活性,减少毒物代谢活化,诱导Ⅱ相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄[1].具有显著的抗炎活性,从而起到保护肝脏的作用.本研究采用四氯化碳致大鼠肝损伤模型,从炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(adiponectin)的血清水平变化探讨四氯化碳致肝损伤的发病机制,同时观察甘草酸二铵对肝损伤的防治作用,为甘草酸二铵临床应用提供理论依据.

内毒素受体CD14在四氯化碳诱导的大鼠肝损伤和纤维化过程中的变化

内毒素是革兰阴性杆菌细胞壁外层的结构成分,内毒素能活化单核/巨噬细胞释放炎症介质,诱导一系列的炎症反应.许多研究提示内毒素是慢性肝损伤中的一个重要的共同因子[1].内毒素血症在肝病时的发生率高,由于无明显的外源性感染,通常称作肠源性内毒素血症.内毒素血症的程度常与肝损的程度相关.

玉杖丹对大鼠肝损伤的保护作用研究

慢性肝损伤在临床十分常见,任其发展会导致肝纤维化甚至肝硬化的发生.在保所肝脏的众多药物中,中药以其多环节,多层镒及多靶点的综合作用已显出较明显的优势.

肝舒胶囊对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用研究

肝舒胶囊主要成分为五味子、枸杞子、灵芝、栀子提取物,五味子有抗脂质过氧化、保护肝细胞膜、降ALT(谷丙转氨酶)、促进肝细胞增长等作用;枸杞子有抗脂质过氧化、保肝、抗脂肪肝等作用;栀子能抑制CCI4(四氯化碳)在肝微粒体内代谢活化;灵芝能降ALT.本文主要研究用以上四种保肝降酶中草药提取物为主要原料所制的肝舒胶囊对四氯化碳致小鼠肝损伤是否具有保护作用,现报告如下.