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小儿症状性癫痫脑脊液中氨基酸类神经递质的初步研究
症状性癫痫是由多种脑部病损和代谢障碍引起的一组疾病和综合征,以病程中反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统(CNS)功能失常为特征,可由CNS炎症、肿瘤、代谢异常和外伤等引起.症状性癫痫与氨基酸类神经递质有无关联迄今不明.本文检测了症状性癫痫患儿脑脊液(CSF)中游离谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)、r-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)的含量,以探讨其与脑内氨基酸类神经递质的关系.
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大鼠慢性高眼压模型的建立及玻璃体游离谷氨酸变化的实验研究
目的 建立大鼠慢性高眼压模型,观察不同时期的眼压变化、视神经的损伤情况和玻璃体中游离谷氨酸浓度的变化.方法 Wistar大鼠30只,分为3组.用波长为532nm的氪离子黄绿激光光凝大鼠小梁网,光凝前测量一次眼压,以后每周测量眼压.在第3、6、9周分别处死1、2、3组大鼠做全视网膜铺片,1%甲苯氨蓝染色,记数平均视网膜神经元细胞密度;取20μL玻璃体用高效液相色谱分析仪测量游离谷氨酸盐浓度.结果 对照眼平均眼压为(13.25±4.10)mmHg,光凝眼第1～9周平均眼压升高了1.73～2.17倍.对照眼视网膜神经元密度值为2516±196,第3、6、9周光凝眼分别为2124±108,1865±136,1654±125,差异均有统计学意义(P=0.037);第3、6、9周光凝眼玻璃体游离谷氨酸盐浓度分别为(20.10±2.45)μmol/L,(22.35±2.75)μmol/L,(23.56±2.80)μmol/L,对照眼为(18.32±2.3)μmol/L,差异均无统计学意义(P=0.661).结论 激光光凝大鼠小梁网后,眼压中等程度升高;大鼠慢性高眼压模型的视神经损害表现为视网膜神经元密度值逐渐下降,玻璃体中游离谷氨酸盐浓度变化不明显.
