重症肌无力危象患者的护理

重症肌无力是一种表现为神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病，其临床特征为部分或全身骨骼肌异常容易疲劳，多侵犯眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌、颈肌、四肢肌和呼吸肌。当患者急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力，以至不能排出分泌物和维持足够的通换气功能，称为重症肌无力危象。如不及时有效抢救，可危及生命。本文通过对我科2007年~2013年成功救治的7例重症肌无力危象患者的护理体会，进行总结，报道如下。

浅谈抽搐患者的临床表现及护理

抽搐是指局部或全身骨骼肌发作性的不自主的抽动、强直、痉挛的一组症状群，不是一种疾病。常见于神经系统的感染、肿瘤、外伤、血管性或变性病变；高热、惊厥、子痫、高血压脑病、肺脑综合症、中毒性代谢性疾病，发病不受年龄限制[1]。抽搐来之较急，大多到急诊室就诊，可见于多种疾病，且多为严重阶段，平时需要我们熟记能引起抽搐的各个系统疾病及其他们的抽搐特点、伴随症状，全面有序的进行各个系统检查，尽早做出病因诊断[2]。异常的肌肉收缩来自肌肉、周围部位或非神经系统任何水平的障碍，单纯来自肌肉的收缩一般指发生于局部肌束的颤动而无关节的运动，如肌束颤动、肌肉颤动。

脑缺血耐受的研究进展

脑缺血耐受(Brain ischemic tolerance,BIT)或称脑缺血预适应(brain chemic procondition,BIP),是指脑组织一次或多次短暂性缺血再灌注后,大脑对以后较长时间的缺血性损伤产生显著的耐受性.BIT现象初由Reimerr等在研究心肌缺血时发现,并由Murry等于1986年正式命名.随后在脑、骨骼肌、肝、肾、小肠等器官中也发现了类似现象.目前,BIT的机制尚未后阐明,本文就其机制进行综述.

重症肌无力合并Graves病1例诊疗体会

重症肌无力（MG）是一种神经-肌肉接头传递障碍的慢性自身免疫性疾病，主要临床特征为受累骨骼肌易疲劳，通常在活动后加剧，休息后减轻。甲状腺功能亢进症简称甲亢，是一种常见的自身免疫性疾病，Graves病(GD)是甲亢常见的病因。二者伴发临床少见,本科收治1例,现将诊治体会报道如下。

参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注后酶组织化学的影响

目的:观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血及再灌注后酶组织化学变化的影响,为该药作用机制提供实验依据.方法:SD大鼠50只,随机分为假手术对照组(10只)、缺血再灌注组(20只)、参附注射液治疗组(20只),观察其骨骼肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、细胞色素氧化酶(CCO)及钙激活ATP酶(Ca2+-ATPase)活性的变化和超微结构改变.结果:骨骼肌缺血6小时,骨骼肌细胞SDH、CCO、Ca2+-ATPase活性呈下降趋势,而LDH活性则有所增强.再灌注12小时,细胞SDH、COO、Ca2+-ATPase活性进一步明显下降,同时LDH活性亦下降明显,而应用参附注射液能在一定程度上保护上述酶的活性.与此同时,骨骼肌超微结构的改变与其酶活性的变化相一致.结论:骨骼肌缺血再灌注可损害其能量代谢酶的活性,而参附注射液具有一定的保护作用.

阳虚体质生物电阻抗身体成分特征分析

目的:通过比较阳虚体质与平和体质的身体成分指标及代谢性疾病相关实验室检查的结果,分析阳虚体质人群身体成分组成的特点.方法:对阳虚质人群94例和平和质人群97例进行身体成分测试,并对其心率、血压、血脂、血糖、血尿酸指标进行统计学分析.结果:与平和质人群相比,阳虚质人群的蛋白质(PRO)、骨矿物质含量(BMC)、身体细胞量(BCM)、骨骼肌(M)、基础代谢(BMR)降低,体脂率(FM％)、内脏脂肪面积(VFA)增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:阳虚质体成分组成特征,是机体内在功能状态的外在表现,对中医体质的健康干预促进具有现实的意义.

肝细胞生长因子对后肢固定大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响

目的:观察肝细胞生长因子对后肢固定大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响.方法:按照Jozsa的方法制作模型,实验组将肝细胞生长因子注射入大鼠腓肠肌;模型组注射等量生理盐水.观察骨骼肌组织的病理改变及骨骼肌细胞凋亡的改变.结果:实验组肌纤维塑形良好,线粒体形态较正常,见新生肌纤维;Bc1-2呈强阳性表达且TUNEL显示为低表达,均较模型组明显改变(P＜0.01).结论:肝细胞生长因子能够显著降低骨骼肌细胞凋亡,有效抑制骨骼肌废用性萎缩的发生

重组人促红细胞生成素后处理对兔缺血/再灌注骨骼肌细胞凋亡及超微结构的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)后处理对家兔缺血/再灌注(I/R)骨骼肌细胞凋亡及超微结构的影响.方法 将24只成年家兔随机分为对照组、I/R组和rhEPO后处理组(5000 IU/kg),采用25%的乌拉坦4 mL/kg耳缘静脉注射麻醉,在I/R组、rhEPO后处理组建立兔左后肢腓肠肌I/R实验模型,4h后松开动脉夹,恢复血流灌注,12 h后切取腓肠肌标本,采用原位末端标记法检测3组细胞凋亡指数,对I/R早期骨骼肌病理标本进行光镜及电镜观察.结果 rhEPO后处理组细胞凋亡较I/R组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);电镜及光镜下腓肠肌组织病理改变显示,rhEPO后处理组病变程度明显轻于I/R组.结论 rhEPO后处理可通过减少细胞凋亡,改善骨骼肌I/R损伤.

大鼠缺氧习服后骨骼肌葡萄糖摄取的特点

胶质细胞源性神经营养因子

胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),1933年始由大鼠胶质瘤细胞系B49中分离出来,是一种含有134个氨基酸残基的同二聚体蛋白质,分子量为33-35KD,7个保守的半胱氨酸残基在分子中的位置与转化生长因子-β(TGE-β)超家族相同,因而被看作是TGF-β超家族的一员,人和大鼠的GDNFm93%的同源性[1].GDNF在神经系统中有广泛的分布,RT-PCR法显示GDNF的RNA定位于接受多巴胺(DA)能神经之投射的纹状体、苍白球腹侧区、嗅结节、梨状区,在非DA能脑区的小脑原基、出生前脊髓背梭、新生大鼠丘脑、基底前脑的原代培养也见到GDNF的mRNA反应[2],在成体大鼠的纹状体、海马、皮层、小脑、脊髓、卵巢、骨骼肌、肾上腺也出现GDNF的mRNA阳性反应.

骨骼肌卫星细胞的分离、培养及鉴定

目的探讨骨骼肌卫星细胞的分离、培养及鉴定方法.方法从外科手术中获取患者骨骼肌3-5g,采用胶原酶和透明质酸酶消化的方法获取骨骼肌卫星细胞,进行体外培养、扩增,并观察所培养细胞的形态;降低培养液中胎牛血清浓度,观察肌管形成;免疫组化方法检测Desmin的表达;RT-PCR法检测肝细胞生长因子受体c-met的表达.结果卫星细胞在体外生长、增殖良好,刚分离出的卫星细胞呈球形,折光性强,12小时后开始贴壁,仍为圆形,48小时后贴壁完全,细胞呈梭形,生长缓慢.随时间延长,细胞增殖、迁移,逐渐有规律地平行排列.降低细胞培养液中胎牛血清浓度至2%,卫星细胞可融合成肌管,免疫组化显示培养的细胞Desmin阳性,这些细胞表达c-met.结论酶消化法适用于卫星细胞的培养.

瘦素及其研究进展

美国洛克菲勒大学的Friedman 领导的实验室成员Zhang等在1994年利用位点克隆技术首次成功地克隆了小鼠的肥胖(ob)基因及人类的同源序列［1］，首次阐明了瘦素(Leptin)的基因、分子结构及生理作用，并发现了其在体脂及能量代谢的分子调控方面的重要性，之后很快成为近年学者们研究的一个热点。有关Leptin的概况如下。1 Leptin是一种蛋白质激素 Leptin主要由白色脂肪产生。棕色脂肪、骨骼肌、骨黏膜、胎盘及胎儿的心脏、骨、软骨等组织均可产生［2］。其原形是由167个氨基酸组成的ob基因编码产物，在分泌入血的过程中去除其中由21个氨基酸组成的N-端信号肽后形成Leptin是由146个氨基酸组成的分泌型蛋白质。

低钾型周期性麻痹38例临床分析

周期性麻痹是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特点的一组疾病,发作时大部分伴有血清钾含量的改变,以低钾型多见,若有明确病因或疾病所伴发又称为继发性周期性麻痹.我科2000年1月～2003年12月收治38例低钾型周期性麻痹患者,现报道如下.

重症肌无力合并胸腺瘤的外科治疗探讨

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由自身免疫反应引起的神经骨骼肌接头功能障碍所导致的一组以骨骼肌病态性疲劳为特征的临床症候群,严重者可累及呼吸肌,威胁患者生命.约10%～15%的MG患者伴有胸腺瘤[1].

肠道菌群与2型糖尿病关系的研究进展

糖尿病(Diabetes Mellitus)是一种具有遗传倾向的内分泌代谢性疾病,主要因胰岛素绝对或相对分泌不足及周围组织(骨骼肌、脂肪、肝脏等)发生胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱,从而导致高血糖、糖尿,临床上出现多饮、多尿、多食、疲乏及消瘦等症状[1].目前全球糖尿病患者逾1.7亿,其中2型糖尿病占90%左右[2].据研究报道,人体细胞90%不是人自己的细胞,而是微生物的,人类与其体内共生的微生物共同组成一个"超级生物体".

甲状腺功能亢进症合并周期性麻痹30例临床分析

甲状腺功能亢进症(甲亢)合并周期性麻痹在欧美国家少见,但在亚洲,尤其在我国及日本人群中并不少见,其发病率为1.9%-8.8%,多为成年起病,男性居多,95%为散发病例,临床表现以骨骼肌弛缓性瘫痪为特征,其中以低钾型为常见,本院2005年9月-2009年9月共收治甲亢合并周期性麻痹患者30例,现分析如下.

慢性酒精中毒性肌病(附9例临床及病理报告)

慢性酒精中毒性肌病(chronic alcoholic myopathy,CAM)是由长期酗酒引起的一种肌病,随着世界各国酒精消耗量的日益增加,其发病率逐年上升.大约有1/3-2/3的酗酒者有骨骼肌功能障碍[1].目前对酒精中毒性脑病及周围神经病的病理机制、临床特点、治疗已有较多研究报道[2、3],而对酒精中毒性肌病报道较少.本文就2000年～2005年经我院行肌活检病理证实的慢性酒精中毒性肌病患者9例临床及病理报告如下.

COPD机械通气患者肠内肠外营养支持治疗效果观察

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的住院病人中几乎50%的人有明显的营养不良,当病情加重行机械通气时,此比例会更高达60%以上[1].营养不良可改变骨骼肌的代谢和结构,损害呼吸肌功能和通气动力,也可严重损害机体的防御功能,延长患者脱机时间.通过对不同患者采用持续鼻饲滴注肠内营养(EN)或肠外营养(PN)支持疗法,以比较其临床治疗效果.

人文关怀在胸腺瘤合并重症肌无力围术期护理中的临床应用

重症肌无力(MG)是人神经肌肉接头处传递功能障碍的自身免疫性疾病,多与胸腺瘤同时发生,主要临床表现为受累骨骼肌,呼吸肌无力,严重威胁患者的健康,不但给病人身体造成很大的痛苦,同时因病程长,治疗难度大,病情易反复,也给患者家庭带来很大的经济和心理负担,从而影响疾病的康复.我科于2007年开始将人文关怀应用于胸腺瘤合并重症肌无力患者的围术期护理中.从尊重病人、爱护病人、关心病人情感出发[1],为患者实施全程的人性化护理,将工作重心有传统的"以疾病为中心"转变为"以病人为中心"[2],收到了良好的效果,现报道如下:

慢性阻塞性肺疾病稳定期的管理

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于病情反复发作,呈进行性发展,并可以导致全身不良反应,表现在全身炎症、营养不良和骨骼肌功能不良等方面.如何控制疾病的发展,探索稳定期的规范管理和治疗成为目前临床所关注的重要环节.而稳定期管理的目的在于:减轻症状,阻止病情发展;缓解或阻止肺功能下降;改善活动能力,提高生活质量;降低病死率.