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莲房原花青素及其在肿瘤转移中作用初探
目的研究莲房原花青素总提取物LSPC的含量和分子量分布及其对人口腔表皮样癌(KB)细胞表面粘附分子CD44蛋白表达量的影响.方法用ESI-MS分析LSPC;并采用流式细胞术检测LSPC对KB细胞表面粘附分子CD44蛋白表达量的影响.结果 LSPC含量>98%,ESI-MS显示LSPC含单体、二聚体、三聚体、四聚体原花青素和原花青素二聚体酸单酯和三聚体酸单酯,分子量范围为290～1154.3.结论可使KB细胞表面蛋白CD44v含量上升,而CD44s含量下降,提示LSPC可能在肿瘤转移中起重要作用.
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探讨胃癌标本中细胞DNA含量及CD44S的关系
CD44与肿瘤浸润转移关系的研究已有大量的报道,已在人类各种恶性肿瘤的研究中发现CD44S普遍存在.分化抗原CD44是一种分布广泛的跨膜糖蛋白,参与细胞与细胞之间、细胞与间质之间的特异性粘附.即肿瘤细胞与宿主细胞基质的粘附,异质性粘附在肿瘤细胞侵袭转移中起促进作用.本研究通过对胃癌标本及胃黏膜细胞DNA和细胞周期各时相及标准型CD44(CD44S)的变化,以期发现胃癌标本细胞DNA、CD44S于胃癌患者细胞生物学行为的关系,指导临床诊治.
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红花黄色素对胃癌小鼠 CD44、EGFR、nm23表达的影响
目的：探讨红花黄色素对胃癌小鼠CD44、EGFR、nm23表达的影响，观察该药物对胃癌转移过程中三者表达变化，分析其抗癌作用的可能机制。方法50只615小鼠随机分成5组即模型对照组、高红花黄色素、中红花黄色素、低红花黄色素组、希罗达组，观察各组CD44、EGFR、nm23的表达情况。结果红花黄色素能够抑制小鼠胃转移瘤的形成与转移，并抑制肿瘤组织中CD44、EGFR的表达，同时能够降低小鼠血清CD44、EGFR上调nm23的表达水平。结论红花黄色素对胃癌的发展及转移有一定的抑制作用，其分子机制可能是通过调节以上研究因子而实现。
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复方阿胶浆对小鼠lewis肺癌CyclinD1、CD44表达的影响
目的:观察复方阿胶浆对小鼠lewis肺癌周期素D1、黏附分子CD44表达的影响,深入探索复方阿胶浆的抗肿瘤机制.方法:建模后,按体重随机分为6组,分别为复方阿胶浆组(中剂量)、环磷酰胺组、复方阿胶浆大、中、小剂量联合环磷酰胺及模型对照组.实验一,取材后以SP免疫组化染色法检测各组肿瘤组织中Cyclin D1、CD44的表达水平.实验二,同期观察生存期,连续观察2个月.结果:复方阿胶浆组及复方阿胶浆大剂量联合CTX组能明显下调Cyclin D1的表达水平,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05);除复方阿胶浆小剂量联合CTX组外,余给药组均能下调CD44的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);Cyclin D1与CD44的表达水平无明显线性相关性(r=0.232 21,P>0.05);复方阿胶浆组在一定程度上能够延长小鼠的生存时间.结论:复方阿胶浆的抗肿瘤作用可能与下调肿瘤组织中Cyclin D1、CD44的表达水平,干预细胞周期、抑制肿瘤的侵袭性有密切关系,并有可能改善预后.
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接骨丸对 SD 骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响
目的：探讨接骨丸对 SD 骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响。方法：SD 大鼠40只按照数字随机表法将其分为4个组（对照组、模型组、低剂量组、高剂量组），每组10只。模型组、低剂量组和高剂量组给予造模。对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃；低剂量组灌胃浓度为0．4 g／kg 浓度的接骨丸溶液、高剂量组灌胃浓度为1．6 g／kg 的接骨丸溶液。结果：模型组、低剂量组、高剂量组治疗1周和2周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组，模型组、低剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组，而高剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组（P ＜0．05）；低剂量组和高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组和模型组，且高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于低剂量组（P ＜0．05）。结论：接骨丸可能通过增加血清钙、ALP、CD3、CD44表达水平，促进骨折愈合。
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六君祛痰解毒汤及其拆方对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用
目的:研究六君祛痰解毒汤及其拆方对小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及作用机制.方法:建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌转移模型,随机分为对照组、替加氟阳性对照组(78 mg·kg-1)、六君祛痰解毒汤(21 g·kg-1)及拆方六君祛痰汤(11 g·kg-1)、解毒汤(10 g·kg-1)和祛痰汤(5 g·kg-1)6组.ig给药15 d后剥瘤称取瘤质量,计算抑瘤率；摘取肺组织,固定后于解剖显微镜下观察肺表面转移灶数,计算肺癌转移率和抗转移率；用免疫组化和图像分析方法检测瘤组织细胞中CD44的表达；用放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量.结果:各治疗组皆可抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,肺癌转移灶明显减少,以六君祛痰解毒汤效果好.给药各组皆程度不同地抑制小鼠移植瘤细胞CD44的表达,与模型对照组比较,六君祛痰解毒汤具有显著性差异(P＜0.05),六君祛痰汤及祛痰汤具有极显著性差异(P＜0.01)；4个治疗组皆能降低荷瘤小鼠血清HA和Col Ⅳ的含量,六君祛痰汤的效果好,六君祛痰解毒汤和祛痰汤次之(P＜0.01),而解毒汤的作用则相对较弱.结论:六君祛痰解毒汤及其拆方对Lewis肺癌转移模型小鼠具有抗肿瘤转移作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞对细胞外基质(ECM)的破坏、使其血清中HA和ColⅣ水平降低,下调肿瘤细胞CD44的表达、降低其与基质的黏附,进而抑制肿瘤细胞的运动、侵袭和转移有关.
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温补脾肾、泄浊化瘀药对慢性肾功能衰竭患者CD44,CD54,TNF-α表达调节的影响
目的:观察温补脾肾、泄浊化瘀药物对慢性肾功能衰竭(CRF)患者白细胞黏附分子(CD44,CD54)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,进一步探讨温补脾肾、泄浊化瘀法治疗慢性肾功能不全的作用机制.方法:将50例慢性肾功能衰竭患者随机分为治疗组28例、对照组22例,治疗组口服中药合剂,对照组口服尿毒清冲剂.采用流式细胞仪检测,用微量全血直接单标记荧光染色法、双抗体夹心ELISA法,观察治疗前后患者CD44,CD54,TNF-α及肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)的水平变化.结果:治疗后2组CRF患者CD44,CD54,TNF-α水平及SCr,BUN均降低;Hb升高.治疗组与对照组比较差异显著(P＜0.05).结论:温补脾肾、泄浊化瘀药有降低CRF患者CD44,CD54,TNF-α水平的作用,并可改善SCr,BUN,Hb程度,减轻CRF患者的肾功能损害,对肾功能有保护作用.
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芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44调控机制的研究
目的:探讨芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44的调控机制.方法:以5/6肾大部切除为模型,将大鼠随机分成假手术组,肾大部切除组,包醛氧淀粉组,肾衰宁组,芪丑汤高、中、低剂量组.假手术组和肾大部分切除组每日给予等量生理盐水灌胃.包醛氧淀粉0.9 g·kg-1;肾衰宁组0.37 g·kg-1;芪丑汤高、中、低剂量组分别为53.1,26.6,13.3 g·kg-1给药.采用流式细胞仪检测,用微量全血直接单标记荧光染色法观察各组大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44水平;用双抗体夹心ELISA法观察大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α);同时观察尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、左肾重、左肾重/体重的变化.结果:模型对照组大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达增强,左肾重、左肾重/体重、BUN,Scr明显升高.芪丑汤治疗后,肾大部切除大鼠CD11b,CD44,TNF-α表达下降;BUN,Scr,左肾重、左肾重/体重明显降低.结论:芪丑汤对肾大部切除大鼠白细胞黏附分子CD11b,CD44,TNF-α水平有调控作用,能阻止白细胞浸润、炎症反应,抑制残余肾代偿性肥大,对肾大部切除大鼠的肾脏具有保护作用,且以芪丑汤中、低剂量组效果为好.
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桂枝茯苓丸对S180荷瘤鼠移植性肿瘤细胞转移影响的实验研究
目的:探讨桂枝茯苓丸(GFW)对S180荷瘤小鼠肿瘤转移的影响.方法:复制S180荷瘤小鼠模型,分为模型组、桂枝茯苓丸组、环磷酰胺组、联合用药组.采用ELISA法检测各组小鼠血清中VEGF的含量,SABC免疫组化法检测肉瘤组织中转移抑制基因nm23H1表达及细胞黏附分子CD44表达.结果:与模型组相比,GFW能显著降低荷瘤鼠血清中VEGF的含量(P＜0.05).GFW可促进转移抑制基因nm23H1的表达,抑制细胞黏附分子CD44的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:GFW具有一定的抑制肿瘤转移的作用.
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三氧化二砷对人肝癌细胞黏附和侵袭影响的实验研究
目的探讨三氧化二砷(亚砷酸,As2O3)注射液是否具有抗肝癌细胞黏附和侵袭的作用及其相关机制.方法选用人类肝癌细胞株SMMC-7721细胞及裸鼠人类肝癌转移模型为研究对象,通过细胞运动迁移实验、细胞黏附实验和免疫组化方法观察As2O3对SMMC-7721细胞的运动迁移、与纤维粘连蛋白(FN)、内皮细胞黏附以及裸鼠人肝癌转移模型肝移植瘤表达CD44和MMP-2基因蛋白的影响.结果As2O3注射液可显著抑制SMMC-7721细胞在FN上的迁移运动和SMMC-7721细胞与FN、内皮细胞的黏附,并能降低裸鼠肝移植瘤CD44、MMP-2的表达.结论As2O3具有抗肝癌细胞黏附和侵袭的作用,其机制可能与As2O3能降低肝癌细胞表达CD44和MMP-2有关.
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苦木提取物汤剂对肝癌患者治疗的效果观察
目的:观察苦木提取物汤剂对肝癌患者血清中AFP、VEGF、nm23、CD44、Bcl-2含量水平的影响,结合生存率评估其治疗效果.方法:收集整理我院肝癌患者88例,随机分为两组,对照组44例进行肝动脉化疗栓塞术(TACE),实验组44例采用TACE联合口服苦木提取物汤剂治疗.检测对比两组患者治疗前后血清中VEGF、nm23、CD44、Bcl-2表达的变化,并采用电化学发光法对AFP进行检测,比较两组患者的临床疗效.结果:治疗后实验组患者血清VEGF、AFP、CD44含量水平低于对照组(P<0.01);治疗后实验组患者血清nm23、Bcl-2含量水平高于对照组(P<0.01);与对照组比较,实验组生存率较高,不良反应发生率较低(P<0.05).结论:苦木提取物汤剂对肝癌患者的病情发展有较好的治疗效果,其机制为调节相关因子而达到抗癌效果.
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扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用
目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃；每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01)；与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.
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软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠内膜黏附因子的影响
目的 观察软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜黏附的影响. 方法 用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型,中药组给予软坚散结中药灌胃,空白组、模型对照组(对照组)则给予等量的生理盐水灌胃,2周后成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;流式细胞术检测异位病灶的凋亡情况;Western blot和实时定量PCR等技术对异位内膜的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和透明质酸受体CD44进行检测. 结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P＜0.05),中药组和对照组异位内膜细胞的凋亡率与空白组差异有统计学意义(均P＜0.01),且中药组高于对照组(P＜0.05);中药组CD44、ICAM-1蛋白和mRNA表达显著低于模型对照组(均P＜0.01).对照组、中药组的CD44和ICAM-1mRNA表达量分别是空白组的16.34、2.75和1.53、1.19倍. 结论 软坚散结中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜病灶的产生,这种作用可能是通过降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的.
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CD44及Lgr5在卵巢癌组织中的表达及其与预后的相关性分析
目的 探讨含亮氨酸重复序列G-蛋白偶联受体5(1 eucine-rich repeat-containing G protein coupled receptor 5,Lgr5)及CD44在卵巢癌中的表达及其与预后的关系.方法 选取2006年5月至2010年1月住院并接受手术治疗的卵巢癌患者140例,选取同期本院因卵巢良性病变行肿物剥除或附件切除的40例患者作为对照,应用免疫组化(S-P)方法检测140例卵巢癌组织(卵巢癌组)、140例卵巢癌癌旁组织(癌旁组)、正常卵巢组织40例(正常组)中的Lgr5及CD44蛋白表达,分析其与卵巢癌患者临床病理指标的关系.结果 ①Lgr5在正常卵巢组织、癌旁组织和卵巢癌中的阳性率分别为5.0％、18.3％和95.7％,差异具有统计学意义(F=24.581,P=0.001);CD44在正常卵巢组织、癌旁组织和卵巢癌中的阳性率分别为7.5％、15.7％和90.0％,差异具有统计学意义(P＜0.05).②Lgr5表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).CD44表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).③Lgr5及CD44存在正相关性(r=0.3,P＜0.05).④Lgr5高表达者(+++)和低表达者(+)～(++)5年总生存率分别为29.2％和51.2％(HR=11.637,95％ CI:4.351 ～ 18.439;P=0.002);CD44高表达者(+++)和低表达者(+)～(++)5年总生存率分别为35.3％和41.3％(HR=10.142,95％ CI:4.285～ 17.013;P=0.006).结论 Lgr5及CD44的增强表达与卵巢癌侵袭性增强有密切关系,其表达可作为判断卵巢癌患者预后的指标.
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CD44和CD24在鼻咽癌细胞系HK-1中调控STAT3发生磷酸化的分子机制研究
目的 研究CD44和CD24在鼻咽癌细胞系HK-1中调控STAT3发生磷酸化的分子机制.方法 采用流式细胞仪对培养的鼻咽癌HK-1高分化NPC细胞进行分选以获得CD44 +/CD24+ HK1细胞及CD44-/CD24-HK1细胞,通过Western blot、MTT和肿瘤微球形成等实验,分析鼻咽癌阳性肿瘤细胞中P-STAT3的表达,以及STAT3被抑制剂Stattic沉默后,对CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞增值能力和肿瘤微球形成能力的影响.结果 鼻咽癌HK-1细胞中可以提取到34.7％的CD44 +/CD24+ HK1细胞和41.5％的CD44-/CD24-HK1细胞,CD44+/CD24+ HK1细胞比CD44 /CD24-HK1细胞表达磷酸化STAT3水平高.STAT3的抑制剂Stattic可以抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞磷酸化STAT3的表达,MTT实验显示16μmol/L Stattic明显抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞增殖,肿瘤微球形成实验表明Stattic可明显抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞微球形成能力,即STAT3在CD44+/CD24+ HK1细胞增殖和鼻咽癌进程中发挥重要的作用.结论 CD44和CD24在鼻咽癌侧群细胞HK-1细胞中,CD44 +/CD24+阳性细胞通过诱导STAT3发生磷酸化来促进鼻咽癌发展,为鼻咽癌肿瘤干细胞的靶向治疗提供了新的靶点,临床治疗可靶向抑制STAT3的表达,从而抑制CD44+/CD24+ HK1细胞增殖和肿瘤微球的形成,终达到降低鼻咽癌的发生率.
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硅对动脉硬化家兔外周血白细胞凋亡及CD44表达的影响
为探讨Na2SiO3对动脉粥样硬化模型动物外周血白细胞凋亡和CD44表达的影响,将家兔分四组:正常对照组、动脉硬化模型组、硅剂Ⅰ组(造模9周后以饮水给予Na2SiO3(2mg/kg)溶液)、硅剂Ⅱ组(造模同时即给予Na2SiO3溶液).17周后测血脂和血中白细胞凋亡率及CD44表达量,观察主动脉形态变化.结果发现,①模型组白细胞凋亡率和CD44表达量均显著高于正常组( P＜0.01),②服用Na2SiO3溶液可显著降低白细胞凋亡率和CD44表达量(P＜0.01).提示动脉粥样硬化发生时,伴有白细胞凋亡率和CD44表达量增加,Na2SiO3能降低这两个指标,可能是Na2SiO3抗动脉粥样硬化的机理之一.
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CD44RNAi对EJ细胞增殖、迁移及其与特异性单抗结合力的影响
目的 研究EJ细胞中CD44小RNA干扰后细胞增殖、迁移功能以及其与特异性单抗KMP1结合力的改变.方法 小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44表达,Western blot和流式细胞仪检测EJ细胞与CD44特异性单抗KMP1的结合功能变化,细胞划痕实验和Boyden小室检测shCD44-EJ细胞的迁移功能,[3H]掺入法检测shCD44-EJ细胞的增殖能力.结果 shCD44-EJ细胞与KMP1的结合能力下降,CD44的表达量也降低,Wide type组和shCD44-EJ组的迁移到划痕中央的细胞数分别为257 ±32个和132±29个,shCD44-EJ组和Vector组细胞迁移到膜中和下室中的平均细胞数为356±13和672±17个,显示shCD44-EJ细胞的迁移能力较Wide type组和Vector组分别降低52％和53％,shCD44-EJ细胞的增殖活性是Vector组的73％.结论 特异性沉默CD44可降低EJ细胞与其特异性单抗KMP1的结合功能,并抑制EJ细胞的迁移和增殖能力.
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与鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性生物学行为相关的蛋白质
目的 寻找与人鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性生物学行为相关的蛋白质.方法 用蛋白质组学分析高(W)和低(AS)恶性生物学行为的CNE-2L2细胞间蛋白质表达的差异,用实时定量PCR和免疫荧光染色流式细胞术对差异表达的蛋白质做确认,用siRNA抑制细胞中目的 基因的表达,Western blot确认目的 基因表达的抑制,细胞接种裸鼠的肿瘤生长实验.结果 MOLDI-TOF MS分析见12个明显的差异表达蛋白质点.它们是:抗氧化蛋白Peroxiredox-in 2,异构型b;原肌蛋白3;Ⅱ型TPM4-ALK融合癌蛋白;MLL蛋白;CD44;视网膜母细胞结合蛋白7;微管蛋白,β多肽;ATP合成酶,转H+作用的线粒体F1复合物,β多肽;波形蛋白;D21S2056E蛋白;蛋白酶体(prosome,macropain)26S subunit,non-ATPase,4;ENO1蛋白.前4个在AS细胞高表达,后8个在AS细胞低表达.对积分高的7个蛋白质的差异表达做了肯定的验证.用siCD44抑制W细胞的CD44表达后,细胞接种裸鼠的成瘤性生长明显抑制.结论 蛋白质组学分析见AS细胞与W细胞间有12个差异表达蛋白质,CD44表达减弱与AS细胞的恶性行为减弱相关.
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CD44促进HUVECs增殖和黏附
目的 研究CD44在血管内皮细胞增殖和黏附中的作用及机制.方法 采用pcDNA3.1载体上调入脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中CD44的表达.使用siRNA分别沉默HUVEC中Akt和血小板内皮细胞黏附因子(PECAM1)基因.MTT法测定细胞增殖,细胞计数法测定细胞黏附率,RT-PCR分析PECAM1的mRNA水平,West-em blot分析蛋白Ki67、PECAM1以及Akt磷酸化水平.结果 CD44过表达显著促进了HUVEC的增殖(P＜0.05),上调Ki67的表达并促进Akt的磷酸化(P＜0.05);AktsiRNA显著降低了CD44诱导的细胞增殖(P＜0.05).CD44促进HUVEC细胞间黏附(P＜0.05),上调PECAM1的mRNA和蛋白水平(P ＜0.05);PECAM1 siRNA降低CD44诱导的细胞黏附(P＜0.05).结论 CD44能够促进HUVEC的增殖和黏附,部分作用可能与上调PECAM1有关.
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转移相关分子链Actin-CD44-MMP-2在乳腺癌转移实验中的改变
目的 研究乳腺癌转移相关的分子机制及抑制体内外转移的作用和机制.方法 选择高、低转移性乳腺癌细胞系BICR-H1和MCF-7,用明胶底物非变性电泳分析法、Western blot和免疫荧光染色等方法,观察肌动蛋白、CD44和基质金属蛋白酶2分子链(ACM)成员分子的定性与定位关系.利用荧光标记肿瘤鸡胚尿囊膜(CAM)模型,血管内注射顺铂或MMP-2C末端PEX融合蛋白,利用荧光显微镜直接观察鸡胚肺转移抑制情况与癌细胞的ACM水平.结果 高转移的BICR-H1细胞ACM分子链呈高表达,分子定位相互关联.低转移性的MCF-7细胞呈低表达或无表达.体外实验中,顺铂和PEX分别抑制了CD44和MMP-2的表达.体内实验中,5-30μg顺铂能够抑制BICR-H1和MCF-7肿瘤的体内生长,呈剂量依赖性.30μg顺铂使乳腺癌BICR-H1细胞体内转移克隆数下降到(8±6)个[对照组为(30±15)个],而同剂量PEX可以完全抑制其体内转移.结论 ACM分子链表达与乳腺癌的转移性密切相关.顺铂和PEX分别通过封闭ACM分子链的环节,使CD44或MMP-2表达抑制,从而抑制乳腺癌细胞的体内外生长和转移.
