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避免不育,你要注意哪几点?
烟酒:吸烟和酗酒对男性生殖系统的损害已逐渐被人们所认识.科学研究表明,香烟烟雾中含有的苯并芘、蒽、尼古丁等物质能影响生精细胞的生长和发育,还可直接作用于精子细胞及其精浆成分,从而影响精子的活力.同时这些物质还可以影响性激素的代谢,吸烟者的睾酮等雄激素的水平明显低于不吸烟者.长期酗酒不仅影响生精过程和降低睾酮水平,还可通过损害肝脏功能而造成高雌激素症状.动物实验证明,吸烟和饮酒对精子的损害具有叠加效应.
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吸烟对轻中度慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种呼吸功能失调的疾病，是一种具有气流受限的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾气体或有害颗粒的异常炎症反应有关［1］，主要累及肺部，但也可引起全身症状［2］。COPD是可以预防和治疗的，肺功能检测对确定气流受限有重要意义。吸烟是影响COPD患者病情变化的主要诱因，对于COPD患者，除药物治疗外，必须通过戒烟消除诱因，减少有害气体的吸入，从而延缓COPD患者病情发展，保护肺功能。目前吸烟因素在COPD患者发病过程中往往被忽视，为此本研究通过对长期吸烟的C O PD患者跟踪调查、定时查体、检测肺功能，探讨COPD患者肺功能变化与吸烟的关系。
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香烟烟雾对大鼠睾丸NO含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响
目的 探讨香烟烟雾对大鼠睾丸组织一氧化氮(N0)含量、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低、中、高剂量染毒组(即0、10、20和30支香烟组),每组10只.染毒组大鼠置于自制被动染毒箱中,采用静式染毒方法,1次/d,连续8周.观察大鼠左侧睾丸组织形态结构,测定右侧睾丸组织匀浆中NO含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果 各组大鼠体重增量比较,高剂量染毒组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,高剂量染毒组大鼠睾丸中NO含量明显升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2-ATP酶的活力均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);睾丸组织病理学发现,随着染毒剂量的增加,生精小管出现不同程度的退行性改变.结论 香烟烟雾可通过改变大鼠睾丸组织中NO含量,降低Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活力,引起大鼠睾丸损伤.
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香烟烟雾处理对BEAS-2B细胞FHIT基因甲基化及其mRNA表达的影响
目的 观察永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)经香烟烟雾长期处理后FHIT基因甲基化状况及其mRNA表达改变,探索吸烟致肺癌的机制.方法 BEAS4B以20％烟雾浓度,每次10min作为染烟条件,细胞连续染烟2次作为染烟1代.细胞染烟30代且传代40代后,应用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡和软琼脂克隆法检测克隆形成率判断其恶性转化程度,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测FHIT基因甲基化状况,并通过Q-PCR检测FHIT的mRNA表达量.结果 与对照组比较,各染烟组细胞出现了一定的S期阻滞,染烟后传代至40代细胞凋亡率较对照组下降明显(P＜0.05).染烟20代传代至40代细胞(Sm20-40)与染烟30代传代至40代细胞(Sm3040) FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,且Q-PCR结果显示Sm20-40和Sm30-40组细胞FHIT基因mRNA均低于对照组(P＜0.05).结论 香烟烟雾可导致BEAS4B细胞FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,引起FHIT基因mRNA表达降低,可能是吸烟致肺癌的机制之一.
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香烟烟雾诱发BEAS-2B细胞体外恶性转化的研究
目的 通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型.方法 确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S).以每孔1×10<'5>细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置于气体染毒装置中,香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒.检测染毒后5、10、15、20代细胞恶性转化情况,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡变化.结果 BEAS-2B细胞在20%烟雾浓度下染毒5代后,出现生长动力学和形态学改变,生长失去接触抑制、获得对血清诱导分化的抗性和锚着独立性生长能力.G1期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比明显升高,G2期细胞百分比先升高后降低,各代细胞凋亡率均明显降低.结论 香烟烟雾染毒能够诱发BEAS-2B细胞体外转化,且随染毒代数的增加呈现剂量效应关系,可作为体外研究吸烟致肺癌的细胞模型.
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γ-射线与香烟联合处理对仔鼠脑组织神经肽的影响
目的:探讨仔鼠脑组织中神经肽(AVP和SS)含量的变化与低剂量γ-射线、香烟及其联合作用的相互关系.方法:用不同剂量的γ-射线联合不同浓度的香烟烟雾水溶物处理孕鼠,采用放射免疫法(RIA)检测仔鼠脑组织AVP和SS的含量.结果:低剂量的γ-射线、香烟烟雾水溶物及其联合作用对仔鼠脑组织AVP和SS含量有一定影响,当孕鼠受不同剂量γ-射线照射及烟雾水溶液浓度达2支/只时,与对照组比较仔鼠脑组织中的AVP含量明显降低,SS含量升高(P<0.01);低剂量γ-射线与香烟联合明显影响仔鼠脑组织中的AVP和SS的含量,与单独照射组和单独给烟组比较,AVP含量的降低及SS含量的升高有明显的差异(P<0.01).结论:低剂量的γ-射线与香烟联合影响仔鼠脑组织中的AVP和SS水平,并导致中枢神经系统发育异常.
关键词： γ-射线 香烟烟雾 精氨酸加压素(AVP) 生长抑素(SS) 神经肽 -
14种国产香烟烟雾提取物的体内外毒性比较试验
香烟对人体有害已是不争的事实,并且对人体的危害绝不仅仅是1～2种化学物质[1],只在包装上标明含量焦油、烟碱不足以界定其对机体的毒性,有必要对香烟按其对生物毒性的大小进行分类,让消费者远离高毒性的香烟.常用的研究香烟毒性的生物实验方法有体内和体外两种,但体内试验存在混杂因素多、周期长、设备复杂昂贵等缺点,不适合用于大批量的样品检测.体外试验具有节省动物、实验周期短等优点.本研究拟通过中性红细胞毒性试验测定在体内试验中显示不同毒性的香烟烟雾提取物( Cigarette Smoke Extract,CSE)的细胞毒性,探索细胞毒性实验这种体外试验与体内试验方法测定毒性的一致性,以缩短试验周期,满足大量样品检测的需要.
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褪黑素对香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞氧化应激的影响
目的 通过体外实验了解香烟烟雾作用下细胞的氧化应激状况，并了解褪黑素对这种状况的影响。
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香烟烟雾对A549与A549-R细胞的氧化损伤
目的 探讨hOGG1基因低表达对香烟烟雾作用下细胞氧化损伤效应的影响.方法 不同浓度香烟烟雾暴露A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,MTT实验检测两种细胞存活率,彗星实验观察两种细胞DNA损伤,荧光法测定两种细胞内活性氧(ROS)含量,高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测细胞基因组DNA中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果 随着香烟烟雾暴露浓度的增加,两种细胞的存活率均下降,且A549-R细胞IC50显著小于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05);两种细胞ROS生成量与香烟烟雾浓度呈剂量-效应关系,当香烟烟雾浓度≥1.25支/升时,A549-R细胞ROS含量显著高于A549细胞(P<0.05);不同香烟烟雾浓度下,A549-R细胞拖尾率、尾长、OTM值均大于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05):A549细胞与A549-R细胞基因组DNA 8-OHdG含量随香烟烟雾浓度的增加而升高,当香烟烟雾浓度为2.5支/升和5支/升时,A549-R细胞8-OHdG含量显著高于A549细胞(P<0.05).结论 香烟烟雾可导致A549细胞与A549-R细胞的氧化损伤,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对香烟烟雾引起的氧化损伤的敏感性.
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被动吸烟致神经管缺陷的形态学观察
目的探讨香烟烟雾致畸的可能机理.方法利用体视显微镜和电镜技术,观察被动吸烟对金黄地鼠神经管形成的影响及神经上皮细胞超微结构的变化.结果被动吸烟对胚胎有显著的致畸作用(x2=51.28,P＜0.01),香烟烟雾导致的神经管畸形主要表现为脊柱裂、露脑等.各被动吸烟组胚胎神经上皮细胞排列不规则,细胞间隙增宽,游离面微绒毛短缩,有的微绒毛末端膨大,甚至形成若干不规则的胞质突起;细胞质中出现许多空泡,线粒体膨胀,嵴减少甚至消失,有的线粒体伸长;细胞核形态不规则,核周间隙局部扩张,可见有形物质,异染色质增多,细胞核固缩或裂解现象增多;有的死亡细胞裂解形成多个凋亡小体,在其邻近的正常细胞质内可见被吞噬的凋亡小体.结论被动吸烟能引起金黄地鼠胚胎神经系统发育异常,诱导神经上皮及其周围间充质细胞变性、死亡,使细胞数量减少,从而导致了神经管的形成和分化异常,使神经管延迟闭合或不闭合.
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香烟烟雾对小鼠卵母细胞染色质构型、DNA甲基化及相关基因表达的影响
目的 探讨香烟烟雾暴露对小鼠卵母细胞染色质构型、全基因组DNA甲基化及相关基因表达的影响.方法 将清洁级健康ICR雌鼠分成3组(对照组和香烟烟雾低剂量组、高剂量组),分别置于点燃0、1、2支香烟的染毒柜(容积18L)中,每天2次,每次1h,共4周.利用Hoechst 33342对细胞核染色,观察卵母细胞质量及染色质构型;间接免疫荧光法分析卵母细胞全基因组DNA甲基化模式,实时荧光定量PCR测定卵母细胞DNA甲基转移酶(DNA methyhransferases,DNMT)1、DNMT3a及DNMT3b基因的mRNA表达水平.结果 随着烟雾浓度的升高,去透明带卵母细胞直径显著减小(P＜0.05),核仁未包围(non surrounded nucleolus,NSN)染色质构型比例明显升高(P＜0.05).高剂量组卵母细胞DNA甲基化水平显著下降(P＜0.05).随烟雾浓度升高DNMT1表达量降低,DNMT3b在高剂量组中表达水平显著降低(P＜0.05).结论 香烟烟雾暴露可能通过改变卵母细胞染色质构型,降低DNA甲基转移酶的表达,使DNA甲基化水平下降,从而降低卵母细胞质量.
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香烟烟雾对雌鼠卵母细胞氧化损伤及发育潜能的影响
目的 研究香烟烟雾暴露对雌鼠卵母细胞的氧化应激水平及其发育潜能的影响.方法 将96只SPF级6周龄ICR雌鼠按照体重相近原则随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组24只,实验组置于点燃1支香烟的染毒柜中,染毒柜容积分别为60、32和23 L,对照组正常饲养,每天2次,每次1h,连续4周.每天称重并记录,绘制体重变化曲线;利用试剂盒检测卵巢组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)活性水平;通过组织切片、间接免疫荧光及体外成熟等技术分别检测各组卵巢脏器系数、卵母细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及第一极体率等指标.两组均值的比较采用t检验,多组均值之间的比较采用单因素方差分析,P＜O.05表示差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,处理组小鼠体重增长明显减慢,高剂量组体重增量仅为1.05％±0.41％;卵巢脏器系数、卵巢组织SOD、GPX活性及产仔量(高剂量组降至5.20％±1.48％)均明显下降;卵母细胞中ROS水平明显升高,卵母细胞体外成熟第一极体率降低,高剂量组降至49.34％±5.78％,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 香烟烟雾暴露可引起小鼠卵巢脏器系数、SOD、GPX活性水平下降,卵母细胞内ROS含量增高,第一极体率及产仔量的下降.
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香烟烟雾的氧化应激效应及褪黑素的干预作用
目的通过体外实验了解香烟烟雾作用下细胞的氧化应激状况,并了解褪黑素对这种状况的影响.方法选择(200±20)g雄性Wistar大鼠,无菌采血并分离淋巴细胞.用pH值7.2的磷酸盐缓冲液(PBS)作为吸收液制备0.2支/毫升的水溶性香烟烟雾溶液(CSS),并以终浓度8×10-3支/毫升的香烟烟雾溶液作用于细胞.前期试验中用0.05和0.1mmol/L褪黑素预处理香烟烟雾作用的细胞,发现0.1mmol/L的褪黑素增加细胞活力的作用比0.05mmol/L强,因此作为后续试验的干预浓度.实验中以RPMI 1640为培养液,在37℃、体积分数5%CO2的条件下孵育细胞.实验设对照组、褪黑素作用组(MLT组)、香烟作用组(CSS组)、褪黑素与香烟共同作用组(MLT+CSS组).用0.1mmol/L MLT对MLT和MLT+CSS组细胞预处理2h后,在CSS和MLT+CSS组细胞中加入香烟烟雾溶液,再孵育2h.用Alamar Blue摄入法检测细胞活力,彗星试验检测DNA损伤,Nitrite法测定SOD活性,TBA荧光法测定脂质过氧化水平(LPO),考马斯亮蓝G250测定蛋白质水平以校正SOD及LPO值.结果CSS组彗星尾长以及LPO水平均高于对照组,SOD活性低于对照组,差异显著.与CSS组相比,MLT+CSS组细胞活力增加,DNA损伤减轻,SOD活性增强,LPO水平降低,差异显著.结论体外实验中,8×10-3支/毫升的香烟烟雾溶液处理细胞出现氧化应激反应.0.1mmol/L MLT能增强细胞活力,增加SOD活性,减轻脂质过氧化和DNA损伤,有效拮抗CSS的氧化损伤作用.
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大麻与心脏健康
在美国的28个州,你可以合法使用大麻治疗一系列健康问题,包括慢性疼痛、焦虑和恶心.吸烟是快感受到大麻(来自于大麻植株)作用的方式.但是,大麻烟雾含有许多与香烟烟雾相同的毒素、刺激物和致癌物质,已知香烟烟雾是促发心脏疾病以及癌症的因素.
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室内空气污染物的监测方法
随着近年来家居装修业的发展,各种建筑材料被广泛应用,室内环境污染也日益严重.现场监测结果表明:室内某些污染物的水平远远大于室外,特别是新居室内的挥发性有机化合物(VOC),如芳香烃(苯、甲苯、二甲苯等)、酮类、醛类、氨和胺类等等,其浓度足以对人类健康构成危害[1].美国肺癌协会列出了五个首要污染物为香烟烟雾、VOC、甲醛、霉菌灰尘和一氧化碳.WHO认为,室内空气的主要污染物有:可吸入颗粒物,气溶胶,SO2,NOx,CO,CO2,氨,甲醛,VOC,PAHs,尼古丁,丙烯醛,氡,砷,汞和微生物等[2].下面对重点污染物的测定技术进行综述.
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补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清炎性因子水平的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].COPD在全世界40岁以上人群中患病率为10％[2],预计到2020年其在全球各类致死性疾病排名中将上升至第3位,位居世界疾病经济负担的第5位[3].其发病机制与慢性气道和肺部炎症密切相关,并会由此引发全身性炎症反应[4].复杂的炎症网络是COPD病理过程中的关键环节,因此控制和减轻炎症反应对提高疗效具有重要意义.现代医学主要采用糖皮质激素抑制COPD患者体内存在的炎症反应.然而,在临床治疗中,皮质激素对COPD的治疗作用有限,不能减缓患者呈进行性进展的气流阻塞或降低各种炎性细胞、细胞因子或蛋白酶的表达,仅对10％的COPD患者有效[5,6],大部分COPD相关炎症对其不敏感[7].
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慢性阻塞性肺疾病中医证候诊断标准(2011版)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流受限不完全可逆特征的疾病,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,可引起全身的不良效应.主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难,常出现急性加重.随着年龄的增长,男女患病率均增加.COPD多属于中医学"肺胀"、"喘病"等范畴.近年来,国内曾制定发布了COPD及相关疾病如慢性支气管炎的证候分类和辨证规范[1-4],对于提高临床辨证治疗水平具有一定的指导作用,但仍多以专家经验或专家共识为主,缺乏中医术语规范和必要的临床试验与验证.因此,建立COPD的证候分类及诊断标准对于提高临床诊疗水平具有重要意义.
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血红素加氧酶-1抑制香烟烟雾提取物致体外人肺A549细胞黏液高分泌
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对香烟烟雾提取物(CSE)所致人气道黏液高分泌的影响.方法 用CSE刺激A549细胞,复制黏液高分泌细胞模型.分为对照组、CSE组、氯化高铁血红素(Heroin)组和锌原卟啉(ZnPPIX)组,观察黏蛋白(MUC)5AC、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化(P)-EGFR、HO-1及双功能氧化酶1(Duoxl)的表达.用MTT法测定细胞活性;RT-PCR法检测HO-1、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA;Western blot法检测P-EGFR、EGFR、Duox1和HO-1蛋白;ELISA法检测细胞裂解液中MUCSAC蛋白表达.结果 CSE组MUC5AC的mRNA吸光度积分相对值和蛋白水平分别为0.660±0.044和(157±3)μg/mg,较对照组0.412±0.043和(105±8)μg/mg明显升高(P＜0.05),p-EGFR蛋白水平、EGFR、HO-1及Duox1的mRNA和蛋白水平也较对照组明显增高.与CSE组相比,Hemin组140-1 mRNA及蛋白进一步增高,而p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUCSAC的mRNA和蛋白水平明显回降.与对照组相比,ZnPPIX组HO-1 mRNA及蛋白水平无明显增高,而p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平明显增高.结论 HO-1可通过下调Duox1的表达,阻断香烟烟雾诱导EGFR活化的上游信号途径,减少EGFR活化,从而抑制MUCSAC的表达.
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香烟烟雾暴露对大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响
目的 探讨香烟烟雾暴露对大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达的影响.方法 20只雌性SD大鼠,按随机数字表分为对照组和模型组,每组10只.模型组大鼠被动吸入香烟烟雾,每天2次,每次45 min；对照组大鼠不接触香烟烟雾.100d后处死动物,光镜下观察肺组织的病理形态学改变,免疫组化法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Wnt3a和β-catenin蛋白表达,并测定2组大鼠支气管平滑肌厚度.结果 模型组大鼠肺组织呈现慢性炎性反应和肺气肿样改变,小气道壁及平滑肌层增厚明显.α-SMA主要表达于气道和血管的平滑肌层.模型组支气管平滑肌厚度高于对照组[ (3.06±0.62) μm比(1.86±0.43) μm,P＜0.05].Wnt3a和β-catenin主要表达于支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞.模型组与对照组支气管上皮细胞Wnt3a蛋白表达分别为74.54±4.14、89.24±3.02；肺泡上皮细胞Wnt3a蛋白表达分别为91.97±2.50、110.46±3.85,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).模型组与对照组支气管上皮细胞胞质β-catenin蛋白表达分别为86.97±4.87、103.18±3.77;支气管上皮细胞胞核β-catenin蛋白表达分别为95.75±3.91、116.12±5.76;肺泡上皮细胞胞质β-catenin蛋白表达分别为106.24±4.57、128.81±3.96；肺泡上皮细胞胞核β-catenin蛋白表达分别为125.44±4.89、152.90±4.10,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 香烟烟雾可诱导大鼠肺组织Wnt3a和β-catenin蛋白表达上调.
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基质金属蛋白酶-9在COPD合并肺间质纤维化大鼠中的表达
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达随时间的变化,评价其与COPD合并肺间质纤维化发病机制的关系.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组(A组),28 d(B组)和42 d(C组)模型组.以吸烟联合脂多糖建立大鼠PIF-COPD模型.模型组每日吸烟,B组于第1天,第15天气管内注入0.2 ml含200 μg的脂多糖,C组于第1天,第15天,第28天气管内注入0.2 ml含200 μg的脂多糖.免疫组织化学法检测肺组织中MMP-9水平.结果 MMP-9在正常肺组织中有少量表达,为0.1 208±0.0 021 ;PIF-COPD肺组织中B组和C组分别为0.1 970±0.0 017和0.2 414±0.0 017,与A组相比(P﹤0.05)水平明显增高且与疾病的严重程度呈正相关.结论 PIF-COPD肺组织中MMP-9水平与发病机制有关,检测肺组织中MMP-9水平可以辅助推测PIF-COPD的严重程度.
关键词： 大鼠 慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化 香烟烟雾 基质金属蛋白酶-9
