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磁共振弥散成像在中枢神经损伤与再生中的应用
中枢神经系统损伤后可造成广泛的感觉与运动功能缺陷.弥散成像技术是近几年发展起来的新技术,可以通过神经组织中水分子的弥散特性,定量反映白质纤维束的完整性及各种病变.本文主要对弥散成像技术在中枢神经损伤与再生中的应用作简要概述.
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周围神经损伤治疗的相关机制研究
周围神经损伤(Peripheral nerve injury,PNI)是临床中常见的神经系统疾病,目前周围神经损伤的治疗方法繁多且均有一定疗效,但怎样使效果优化,是否可大规模用于临床尚待进一步探讨.随着人们对周围神经解剖和再生微环境的进一步认识,在药物治疗、手术治疗、组织工程、基因工程等方面均有长足发展,为周围神经损伤患者提供了更好的治疗思路.本文就周围神经缺损后周围神经修复的相关机制研究进展做一综述.
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电针心包经穴对急性脑缺血大鼠血清及脑组织神经生长因子和神经生长抑制因子的影响
目的:探讨电针手厥阴心包经穴对急性脑缺血大鼠神经修复的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组10只.采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型.心包经组取“天泉”“曲泽”“内关”“大陵”穴,肺经组取“天府”“尺泽”“列缺”“太渊”穴,于造模后6、24、48、72 h进行电针治疗,每次30 min.用酶联免疫吸附法检测血清神经生长因子(NGF)和神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,免疫组化法检测脑梗死区NGF和Nogo-A的表达.结果:与正常组、假手术组比较,模型组能上调NGF在血清中的含量及脑梗死区的表达(P＜0.01),心包经组、肺经组较模型组进一步上调(P＜0.01),心包经组提高NGF在血清的含量、脑梗死区表达的作用优于肺经组(P＜0.01).与正常组、假手术组比较,模型组血清Nogo-A含量增多(P＜0.01),心包经组、肺经组少于模型组(P＜0.01),心包经组降低血清Nogo-A含量作用优于肺经组(P＜0.01);Nogo-A在脑梗死区的表达各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可促进血清、脑组织中NGF的表达,并降低血清Nogo-A的含量,且心包经组作用优于肺经组,对急性脑缺血后神经修复具有一定促进作用.
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葛根素对帕金森病大鼠黑质NGF,c-fos,c-jun表达的影响
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质神经生长因子(NGF),即刻早期基因(c-fos,c-jun) mRNA表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成6组:正常组、模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组,并设立正常组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-,阳性组给予左旋多巴40 mg· kg-1,连续灌胃30 d.Nissl染色观察黑质神经细胞尼氏小体的变化,免疫组织化学法检测黑质组织神经生长因子(NGF)表达.原位杂交法检测c-fos,c-jun mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组帕金森病大鼠黑质神经细胞严重损伤以及NGF,c-fos,c-jun表达明显减少(P＜0.01).与模型组比较,葛根素有效地增加黑质组织神经细胞尼氏小体数量.增加黑质组织中NGF阳性细胞数量(139.1±26.5),(206.1±33.8),(294.6±40.7)cell·mm-2(P ＜0.01).同时明显上调c-fos,c-jun mRNA表达(98.5±16.4),(137.6±19.5),(205.4±28.9);(90.6±15.3),(125.9±18.6),(191.7±27.5) cell· mm-2(P＜0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质具有神经保护作用,机制可能与其调节c-fos/c-jun表达而介导神经修复和增强信号传导有关.
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清营汤对糖尿病周围神经病变大鼠神经修复作用的实验研究
目的:研究清营汤对神经的保护修复作用.方法:建立大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)模型,观察坐骨神经传导速度、组织病理学形态、组织IGF-1的变化.结果:大鼠糖尿病2周后,坐骨神经病理形态发生变化,坐骨神经传导速度下降,血清及组织IGF-1表达下降;中药治疗组坐骨神经传导速度、组织IGF-1表达提高,神经病理形态有恢复.结论:清营汤保护受损神经结构和功能的完整性,增加组织IGF-1的表达,对DPN大鼠神经具有修复作用.
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中医药疗法促进中枢神经修复的实验研究进展
近年来大量的实验研究资料表明,中医药理论在促进中枢神经再生的研究方面取得了相应进展,中医药对脑功能以及肢体功能均有显著的保护作用.本文从益气活血法、化痰通络法、补益肝肾法三个方面分析近年来中医药疗法在促进中枢神经修复方面的研究进展.
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中西医结合缺血脑保护药物干预策略的阐释与发挥
缺血性脑卒中已成为严重的社会-医学-经济问题,寻找新的治疗方法和有效的干预策略是当前神经科学领域研究的热点和难点.随着缺血半暗区(ischemic penumbra)和脑缺血损伤级联反应(cascade of damage)概念的提出[1-2],在过去的10余年中,学术界对有效治疗急性缺血性脑卒中的探索取得了几项重要的成果,特别具有突破性进展的是1996年10月美国食品和药品管理局(FDA)通过3 h内静脉组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)的应用.但在严格限定治疗时间窗的情况下,美国仅1%～2%的患者能接受这种治疗,而对患者健康教育的普及和公共机构的积极行动,可能仅可将接受治疗的患者增加5%～10%.而且如何有效延长溶栓治疗的时间窗又成了一大难题[3],加之溶栓治疗导致的颅内出血、再灌注损伤及再通后再闭塞的限制,目前各国学者愈来愈重视缺血性脑卒中的神经保护研究.那么,何谓神经保护呢?笔者现从缺血脑损伤的病理生理学机制进行阐述.
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中枢神经再生研究进展
中枢神经系统的神经元是一群高度分化的细胞,一旦损伤后其修复与再生是非常困难和复杂的.研究发现:中枢神经再生困难主要原因不是神经元本身,而是中枢神经系统微环境不适合神经元轴突再生[1].越来越多的研究表明:如果把受损中枢神经元置于合适的微环境中是可以再生的[2].目前促进神经修复与再生的策略主要是通过促进内在的再生能力和消除外在的抑制因素,改善其微环境.本文就目前对这一领域的研究进展做一简要的综述.
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小鼠神经缺损管式修复后长时程功能恢复与再生评价
目的：了解壳聚糖／聚乳酸-乙醇酸共聚体（ PLGA）人工神经移植物修复小鼠神经缺损后神经功能长时程恢复水平与再生神经成熟度。方法采用人工神经移植物桥接修复小鼠坐骨神经缺损（n＝6），以自体神经修复（n＝6）和缺损组（n＝6）为对照，术后1年采用热痛阈测定、电生理学、激光多普勒血流检测评定神经功能，采用靶肌湿重比、组织学和电子显微镜等技术综合评定神经重支配和再生神经成熟度。结果人工神经移植物组足底痛觉反应潜伏期、神经源性血管扩张程度、腓肠肌复合肌动作电位（ CMAPs ）波幅和潜伏期、靶肌湿重比、再生轴突数量等指标与自体神经修复组相近，但与健侧相比CMAPs潜伏期较长，髓鞘较薄，轴突直径分布滞后。结论人工神经移植物修复小鼠神经缺损术后1年感觉及自主神经功能、再生神经数量和靶肌重支配水平与自体神经修复相当，但再生神经纤维成熟度未达正常。
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血管内皮生长因子的脑保护及其机制研究进展
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是一种重要的血管发育调节因子,早发现于肿瘤细胞.上世纪90年代,人们发现VEGF在神经细胞上也有广泛表达,并具有神经细胞保护作用.此外,VEGF显著促进成年哺乳动物结构性神经元再生区(constitutive neurogenic regions)和非神经元再生区(non-neurogenic regions)的神经元再生/更新(neurogenesis/regeneration),显示了VEGF在神经损伤性及退行性疾病治疗中的潜在意义.本文着重讨论VEGF在脑缺血损伤中的神经保护(neuroprotection)和神经修复(neural repair)及其细胞和分子机制研究进展.
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嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤后顽固性神经性疼痛17例报道
目的 探讨嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后顽固性神经性疼痛的治疗效果.方法 对细胞学治疗后获得疗效的脊髓损伤合并顽固性神经性疼痛患者的临床资料进行总结.2004年11月～2007年11月间的17例患者,其中男性15例,女性2例,年龄18～68岁,平均40.4岁.受伤6～312个月,平均105.9个月,受伤原因包括车祸、坠落、放射性损伤、机器挤压伤、枪伤、跳水.疼痛持续时间6～309个月,平均102.2个月.嗅球嗅鞘细胞胰蛋白酶消化成单细胞后培养12～14 d.细胞移植到损伤段的上下两端.疼痛评价使用国际神经修复学会脊髓损伤日常生活功能评价量表:0分为极度疼痛,止痛药无效;1分为中度疼痛,需用强效止痛药;2分为轻度疼痛,普通止痛药有效;3分为无疼痛.结果 随访时间0.5～88个月,平均17.5个月,疼痛平均改善1.2分.结论 嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后神经性疼痛有一定治疗作用.
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生长激素在神经系统疾病治疗中的作用
生长激素的生理作用主要是促进物质代谢与生长发育。研究表明，生长激素对机体各器官和各组织均有影响，在神经系统疾病的神经再生和神经保护过程中，生长激素也起到了一定的作用。本文总结生长激素治疗常见神经系统疾时所起的作用以及可能的机制。
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脊髓损伤后脑源性神经营养因子神经生物学效应的研究进展
脊髓损伤可导致不同程度的躯体及自主神经功能障碍,严重影响患者的生活质量.本文介绍脑源性神经营养因子(BDNF)对脊髓损伤后的功能恢复促进作用及神经生物学效应,包括神经保护、神经可塑性、神经炎症过程调节等;以及BDNF在脊髓损伤后的不良影响,如导致神经病理性疼痛和痉挛状态等.
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利用导管修复周围神经缺损研究的进展
利用导管连接神经断端以实现修复周围神经缺损是目前研究较为活跃的课题.本文主要从生物医用材料研究与应用的角度对近年来的进展进行综述.表明此项研究已由单纯使用导管向利用组织工程原理、综合使用导管及其它方法以更好修复损伤的方向发展.
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神经干细胞的研究进展
长期以来,人们认为,中枢神经系统成熟的神经元很难或不能分裂.神经干细胞在体外分离培养和增殖成功,为中枢神经系统神经再生和功能重建提供了新的可能途径.
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脊髓损伤后神经修复的研究进展
传统观点认为,中枢神经系统损伤后受损神经元和轴突不能再生.近年来的研究发现,成年动物脊髓损伤后,可以有不同程度的恢复,在适当的生长环境下,中枢神经系统内的一些受损的神经元轴突能有少许再生,并能与靶细胞形成功能性的突触联系.应用神经营养因子、细胞移植治疗脊髓损伤的研究正在迅速发展中.
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神经营养因子和免疫分子在中枢神经系统修复中的作用
神经营养因子在突触水平、轴突水平和细胞水平,乃至神经系统的附属结构水平上,可以调节中枢神经系统的再生.关于神经系统的免疫分子,新近的研究显示,中枢神经系统不是免疫豁免器官,中枢神经系统的免疫反应对中枢神经系统的再生有促进作用,一些原来被认为只有在免疫系统中存在的大分子还被证明参与中枢神经系统的发育与再生,而且不依赖于免疫系统.因此,作者推测神经营养因子和免疫分子间存在相互作用.
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鼠大脑提取液对坐骨神经损伤的修复研究
目的:研究鼠大脑提取液对坐骨神经损伤的修复的影响.方法:选用试验用的小白鼠20只,雌雄不限,待切断坐骨神经后随机分成四组,每组5只.分别为:大脑A组:注射鼠大脑提取液、运动训练组;大脑B组:注射鼠大脑提取液、不训练;生理盐水A组:注射0.9%的生理盐水、运动训练;生理盐水B:注射0.9%的生理盐水、不训练.结果:对于坐骨神经损伤的修复,注射大脑提取液的小白鼠比注射生理盐水的小白鼠恢复效果更明显.结论:注射大脑提取液结合运动对小白鼠坐骨神经损伤修复有显著的影响.
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维生素A缺乏影响胶质源性神经营养因子抑制大鼠缺氧缺血脑损伤后细胞增殖的研究
目的:研究体内维生素A水平缺乏通过RARα通路抑制大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增殖进而影响脑组织功能恢复.方法:将74只SD大鼠随机分为假手术组(CON组)、VA正常(VAN组)及VA缺乏组(VAD组),HIBD建模按经典Rice法.Morris水迷宫评估空间记忆力,EDU细胞增殖检测VAN、VAD组HIBD后细胞增殖,更深入剖析皮质组织RA受体、神经标志物的基因水平.结果:Morris水迷宫实验提示HIBD后恢复晚期VAN组空间记忆力明显强于VAD组(P＜0.05);EDU结果显示,VAN组新生细胞增殖明显强于VAD组(P＜0.05);RARα是各RA受体表达的优势受体.VAN组巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋(GFAP)及胶质源性神经营养因子(GDNF)的基因水平明显高于VAD组(P＜0.05).结论:VA缺乏抑制HIBD后脑组织功能恢复,推测是VA信号下调GDNF从而抑制NSE、Nestin及GFAP表达,进而影响细胞增殖及功能修复.
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骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化及其在神经修复中的应用
近几年来,干细胞已成为生物学和医学领域的研究热点.间充质干细胞来源于中胚层,具有很强的自我更新、增殖能力以及多向分化的潜能.而骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenclaymal stem ceIls,BMSCs)因具有易于分离、培养、扩增、长期培养的过程中始终保持多向分化的潜能、免疫原性低、遗传背景稳定等特性,使之成为干细胞研究领域的焦点.近的研究表明BMSCs在体外能被诱导成神经元样细胞,且植入体内能改善神经损伤症状.因此,本文结合新研究进展就体外诱导BMSCs向神经元样细胞的分化及其在神经修复中的应用作一综述.
