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痰:亦敌亦友的伙伴
老年人特别容易患呼吸系统疾病:走进老年科的呼吸病房,经常可以听到医护人员鼓励患者用力咳痰的话语和为患者拍背排痰的拍击声.可以说,痰,是老年人"亦敌亦友"的伙伴,和老年人的生活息息相关.什么是痰?痰从哪里来?痰到哪里去?为什么说痰"亦敌亦友"呢?今天,我们就来说说"痰吐健康"的话题.一问:痰从哪里来?痰,是鼻腔以下的呼吸道黏膜分泌的液体,主要由黏液腺及杯状细胞所分泌,可以湿润黏膜和粘附空气中的灰尘及微生物,阻挡其进入肺组织深处,然后再借助于纤毛柱状上皮的纤毛摆动,把它们排到气管上端的喉头部位,经口腔咳出.
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MERS:来自沙特的“新非典”
中东呼吸综合征是一种什么疾病?它是由什么病原体引起的呢?它会在我国流行吗?什么是中东呼吸综合征?2012年9月,一位埃及病毒学家首先在世界疫症情报网上报告了1个特殊的病例.一位60岁的沙特阿拉伯人在2012年6月因急性呼吸道感染合并肾衰竭死亡,其临床表现很像2003年暴发的“非典”.这位病毒学家把病人的肺组织送到荷兰伊拉斯谟医学中心进行检测,从病人的肺组织中部分离到一种新的冠状病毒,于是暂时把这种病毒以伊拉斯谟医学研究中心的英文缩写命名为“人类冠状病毒EMC”.
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山东省11株肾综合征出血热病毒抗原分析及毒力测定
选择肾综合征出血热疫区抗原阳性鼠肺组织,现症病人外周静脉血及尿液,接种Vero-E6细胞,分离出11株出血热病毒.应用McAb对11株病毒进行抗原分析并测定毒力,报告如下.
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肺错构瘤42例临床分析
肺错构瘤系正常肺组织因胚胎发育异常形成的瘤样畸形,发病率为肺部良性肿瘤的首位.本研究采用回顾性调查的方法对42例经手术切除病理证实的肺错构瘤进行临床分析.
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应用低分子肝素钙对肺源性心脏病患者血浆D-二聚体的影响
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1].慢性肺心病急性发作患者由于多种原因造成血液高凝状态和微小血栓的形成[ 2],而高凝状态和微小血栓又可加重肺心病的症状,此时机体D -二聚体明显增高,如何能更好地降低血浆D- 二聚体,改善肺心病患者的高凝状态是我们急需要解决的问题.本研究在常规治疗肺心病的基础上加用低分子肝素钙治疗1周,观察对血浆D-二聚体的影响,取得明显的效果.
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儿童大叶性肺炎25例临床分析
儿童大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌等引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症.病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶.
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慢性结核性脓胸外科治疗131例临床分析
慢性结核性脓胸由于增厚的纤维板严重压迫和限制了肺组织的活动,并导致患侧胸廓塌陷,患者出现限制性呼吸功能障碍,是严重危害患者生活质量的疾病.我院2006年4月至2011年8月共手术治疗慢性结核性脓胸131例,效果良好且副损伤小,取得了一些经验.现总结回顾如下.
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吸烟对急性百草枯中毒患者肺损伤及C反应蛋白的影响
百草枯 (paraquat,PQ) 又名克芜踪, 是目前在世界范围内应用仅次于草甘膦的第二大除草剂, 我国是大的生产、使用国.百草枯对人畜有较强毒性, 如皮肤接触、呼吸道吸入及误服均可造成急性中毒.百草枯中毒患者中有一部分患者具有长期吸烟史,本文研究吸烟对百草枯中毒患者肺组织及C反应蛋白(CRP)的影响,现报告如下.
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动式吸入染毒系统在烹调油烟毒性研究中的应用
在人们生产和生活环境中,许多化学毒物是经呼吸道进入机体的.动物呼吸道接触可分为两种类型,一是吸入接触,即将实验动物置于含有一定浓度毒物的染毒容器中,动物自然吸入毒物.二是将受试化合物经气管注入实验动物肺组织内.吸入接触又分静式吸入和动式吸入两种.
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人肺癌和癌旁正常组织中稀土元素含量及分布
分析稀土元素(REE)在肺癌及癌旁正常组织中的分布情况,比较肺癌患者与正常人肺组织中REE的含量及分布,为进一步研究REE与肿瘤的关系提供线索.用电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)方法测定了10例肺癌病人的癌及癌旁正常组织中15种REE的含量,并与在同一实验室中用相同仪器条件测定的13例正常人肺组织中REE的含量和分布进行了比较.样品在北京大学公共卫生学院中心仪器室测定,用光谱纯的铼(Re)作为内标元素补偿,仪器可以自动校正氧化物的干扰.15种REE的加标回收率在92.9%~111.3%之间,变异系数在0.96~3/07之间,方法的检出限为0.005~0.025ng/g.结果发现:癌旁正常组织中15种REE的含量为癌组织中的2.07~2.51倍;正常人肺组织中,除C e外其他REE含量均低于癌旁正常组织,La、Pr、Nd的含量略高于肺癌组织,其他元素则低于肺癌组织.肺癌及癌旁正常组织REE的分布曲线基本一致,均有Ce的正异常(δCe 分别为1.15 2和1.237)和Eu的负异常(δEu 分别为0.572和0.602).正常人肺组织REE的分布曲线Ce的正异常和Eu的负异常更明显,δCe=2.798,δEu = 0.278.结果还显示正常人肺组织中轻稀土元素的配分显著高于肺癌和癌旁正常组织,中和重稀土配分则显著低于肺癌及癌旁正常组织, LREE/HREE(即轻重REE含量之比)分别为44.11、12.99和13.72.研究发现:与土壤和大气中的REE分布比较,人体肺脏中有轻稀土,特别Ce的富集,和重稀土的亏损现象,正常人肺组织中轻稀土的富集和重稀土的亏损较肺癌和癌旁正常组织更为突出.
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四城市正常人肺组织56个元素的定量分析与比较研究
目的 了解正常人肺多元素的正常值范围及其在地区间差异.方法 采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)、原子发射光谱(ICP-AES)及石墨炉原子吸收光谱(GFAAS),对北京、成都、太原、苏州16例正常成年男子肺组织中56个元素进行了定量分析,并对测定方法进行准确度、精密度等方法学评价.结果 所有被测元素测量值均符合国家标准物质的鉴定值(或参考值),元素的加标回收率在95%~110%之间,绝大多数元素测定精密度优于10%,测定方法可靠.四城市肺组织样品测定结果显示除Cu、Rb、Ge、Ce、Hg、Pb6种元素外,其余50种元素含量差异均无显著性.结论 四城市正常人肺组织中56种元素分布稳定.
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孕期及哺乳期母鼠邻苯二甲酸酯类暴露对仔鼠呼吸道过敏的影响
目的 通过使孕期及哺乳期Wistar大鼠暴露于邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP),探讨DEHP母代暴露对子代呼吸道过敏影响.方法 将36只健康2月龄雌性Wistar大鼠分成3个不同剂量组,从妊娠0天(GDO)起,各组孕鼠分别给予0、30和300 mg/(kg·d) DEHP至仔鼠出生后21天(PND21)断乳,建立母体DEHP暴露模型.仔鼠出生后,不同剂量组各笼选取1只仔鼠在PND21、PND28进行卵清白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并在PND32、PND33和PND34连续滴鼻致敏激发,PND35与未致敏仔鼠共同取材,包括肺泡灌洗液以及肺组织.ELISA检测肺泡灌洗液中Th2型细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13的分泌情况,肺组织进行HE及PAS染色观察肺组织过敏性炎症病理变化;免疫组化检测上皮衍生因子IL-33的表达变化.结果 肺泡灌洗液中,与对照组比较,DEHP0+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(131.500±25.548)×104、(32.000±10.079)×104(P<O.05);DEHP30+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(156.167±17.994)×104、(16.331±6.667)×104(P<0.05);DEHP300+OVA组总炎症细胞以及嗜酸性粒细胞数目上升为(172.167±19.994) ×104、(55.000±17.018)×104(P<0.05).加入不同剂量DEHP与OVA致敏后,与对照组比较,DEHP0+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(38.401±6.594)pg/mL (P>0.05)、(30.026±2.756) pg/mL(P<O.05)、(13.806±4.355)pg/mL(P<0.05);DEHP30+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(57.733 ±7.293) pg/mL(P<O.05)、(31.544±1.043) pg/mL(P>0.05)、(18.068±1.497) pg/mL(P<0.05);DEHP300+OVA组IL-4、IL-5、IL-13表达量分别增加为(54.943±6.049) pg/mL(P>0.05)、(32.377±3.739) pg/mL(P>O.05)、(20.168±0.939)pg/mL(P<0.05).肺组织病理观察显示,单纯DEHP暴露组仔鼠肺组织没有明显的过敏性炎症反应,而各DEHP+OVA组仔鼠肺组织有较明显的过敏反应且随着DEHP剂量加重而加剧.免疫组化显示DEHP单纯暴露组IL-33表达无明显增加,而DEHP+OVA各组IL-33表达量增加且有一定的剂量-反应关系.结论 孕期及哺乳期DEHP暴露会导致子代呼吸道过敏反应加重,其可能机制是通过增加IL-33表达量启动以Th2型细胞为主的肺部致敏反应所致.
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吸烟对大鼠血清及肺组织谷胱甘肽S-转移酶活性的影响
谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)是一组具有多种生理功能的酶系,在体内有重要的解毒作用[1].吸烟对血清GSTs活性的影响已有报道,但吸烟对肺组织GSTs活性的影响则报道较少.本文检测长期被动吸烟大鼠血清及肺组织的GSTs活性.
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浅谈肺部MRI成像新技术
MRI与CT比较的直接优势为可进行多平面成像,由于肺的含气量高,质子密度较小,所以在磁共振成像中被认为不及X-CT.然后纵膈内血管、脂肪组织丰富,在磁共振成像中可获得良好的天然对比,是纵膈病变的首选影像学方法.随着MRI成像技术的不断发展,针对肺脏的MRI成像,解决了肺组织质子密度不足的问题.
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168例肺结核合并肺部真菌感染状况调查
肺结核患者通常营养情况差、细胞免疫功能降低、肺组织及支气管结构均有不同程度的损伤、呼吸系统防御功能降低,易受到各种致病因子的侵袭.不少结核病合并感染时,往往长时间应用广谱或多种抗生素,造成下呼吸道正常菌群紊乱,使得条件致病菌过旺生长,容易诱发真菌感染[1].
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结核性毁损肺外科手术治疗后的监护治疗体会
肺结核患者由于临床诊断不及时、治疗不正规、多重耐药等诸多因素,导致部分肺结核患者感染控制不佳,形成肺组织的不可逆破坏,终导致肺组织斑片状实变病灶、纤维条索形成、大小不等的空洞、局限性支气管扩张、胸膜增厚粘连、纵隔移位等肺组织和胸膜病变,形成结核性毁损肺.此类患者药物治疗已无效.对于局限性或单侧毁损肺患者行外科手术治疗,切除不可逆的毁损肺组织,是临床上有效的治疗手段.但外科手术要切除病变的肺组织和粘连的胸膜病变,手术创伤大,对手术后出血和呼吸功能的恢复提出了很高的要求,关系到围术期患者的顺利恢复.本研究对结核毁损肺接受外科手术治疗后在重症监护室(ICU)进行监护治疗的情况进行了总结,现报道如下.
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96例肺不张患者电子支气管镜检查结果分析
肺不张是由多种原因引起肺组织充气减少,肺容积缩小,肺萎陷的一种并发症,是呼吸内科常见的疾病.明确病因对诊断及治疗极为重要,现将我院从1999年6月-2006年5月96例肺不张患者经电子支气管镜检查及活检明确诊断病因的病例分析如下.
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肺功能测定的临床应用(续)
三、肺结核患者肺功能的特点肺结核患者肺功能的特点复杂多变,取决于病变的类型、范围及合并症等.1.肺通气功能:(1)浸润型肺结核:严碧涯等[5]对1221例浸润型肺结核患者的肺通气功能进行测定,发现:病变小于两个肺野的患者的VC%、MVV%和FEV1.0%在正常范围;病变在3~4肺野的患者的VC%、MVV%降低,FEV1.0%仍在正常范围;病变在4~6肺野的患者FEV1.0%降低,VC%、MVV%进一步降低.提示:①肺通气功能的改变与病变范围有关,小范围的病变,由于正常肺组织的代偿,使其肺功能可维持在正常范围.但当病变范围扩大超过健肺的代偿能力,就会显示出肺功能的异常.②浸润型肺结核患者肺功能早期改变为限制型通气功能障碍,系因其以浸润渗出为主的病变限制了病变肺泡的扩张能力.③随着病变范围的扩大,正常肺组织代偿性过度充气,甚至形成代偿性肺气肿,或患者反复合并感染,导致其支气管狭窄或阻塞,均可使患者出现混合型通气功能障碍.
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咯血的治疗及进展
咯血是指气管、支气管或肺组织出血,经口腔而咯出者.咯血量的多少视病因或病变的性质而定,咯血量的多少并不一定与疾病的严重程度一致,其表现可以是痰中带血或大量咯血.大咯血属内科急症,死亡率高,需采取有效措施进行止血和抢救.
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巨细胞病毒感染对各期胚胎和肺疾患新生儿的影响
巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)是孕妇垂直传播给胎儿的常见病毒病原之一,可致新生儿多脏器功能的损害.CMV感染对各期胚胎、新生儿羊水或胎粪吸入性肺炎(简称吸入性肺炎)及肺出血(吸入性肺炎和肺出血统称肺疾患)的影响,目前尚未见文献报道.为探讨CMV先天性宫内感染对胚胎儿的影响及CMV感染与新生儿肺疾患之间的内在联系,我们采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)的方法对各期胚胎及因肺疾患死亡的新生儿肺组织存档标本进行CMV-DNA检测.