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类风湿性关节炎动物模型中HIF-1α的表达
类风湿性关节炎(RA)属自身免疫性疾病,其发病机制迄今没有完全阐明,临床上尚缺乏根治RA的方案和预防的措施.缺氧诱导因子-1(HIF-1)是近年来发现的一种机体适应缺氧的重要转录调节因子,由α和β两个亚基构成,其中β亚基为组成性表达.在缺氧条件下,HIF-1α蛋白及其靶基因表达增加.2003年Cramer等发现HIF-1α和髓系细胞介导的机体炎症反应密切相关.
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Jagged1在树突状细胞介导淋巴细胞诱导免疫耐受中的作用
Jagged1是哺乳动物细胞膜上Notch受体的主要配体之一,在抗原提呈细胞(APC)表面表达丰富,介导树突状细胞(DC)成熟和分化.Jagged1与其受体结合后,激活Notch信号通路,能够诱导外周成熟T淋巴细胞分化成为产生高水平IL-10的1型调节性T细胞(regulatory T cell 1,Treg 1)或产生高水平TGF-β的TH3细胞,在诱导免疫耐受中发挥着重要作用.
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特应性皮炎患者外周血CD4+T细胞亚群比例变化的研究
特应性皮炎(或异位性皮炎,atopic dermatitis,AD)是一种与遗传过敏素质有关的反复发作性、炎症性、瘙痒性皮肤病.AD病因尚未明确,患者体内存在明显的免疫功能异常以及CD4+T细胞介导的异常免疫应答在AD发生、发展中可能起主要的作用.本研究通过检测AD患者外周血CD4+T细胞亚群Th1、Th2、调节性T细胞(Tr)与Th17细胞比例,各自特异性转录因子及血清中相应细胞因子的表达水平,探讨CD4+T细胞亚群比例变化在AD发病中的意义.
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卡介菌多糖核酸和地塞米松对口腔扁平苔藓TH1/TH2细胞因子的调节作用
口腔扁平苔藓(oral lichen planus, OLP)是T淋巴细胞介导的免疫反应,其主要病理变化为固有层大量的T淋巴细胞呈带状浸润[1].卡介菌多糖核酸 (Bacillus Calmette-Guerin polysaccharide nucleic acid, BCG PSN)是从卡介菌中经热酚法提取的一种具有免疫调节功能的免疫调节剂,对慢性支气管炎、哮喘等疾病有较好的疗效.本研究拟通过观察BCG PSN和地塞米松对OLP患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)IFN-γ和IL-4的调节作用,探讨OLP患者的TH1/TH2免疫应答模式及BCG PSN和糖皮质激素对OLP患者TH1/TH2细胞因子的影响,为临床应用提供依据.
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B7-2和PD-L1 mRNA表达在慢性乙型肝炎免疫耐受中的意义
T淋巴细胞介导的细胞免疫反应是乙型肝炎病毒(HBV)感染的主要免疫反应,而T细胞的活化依赖于双信号的刺激,第一信号来自抗原,第二信号由共刺激分子提供.B7-2(CD86)和PD-L1(B7-H1)是正负共刺激分子的代表,B7-2组成型表达于抗原提呈细胞上,上调速度非常快,迅速促进T细胞的分化和产生效应[1];PD-L1被广泛地诱导性表达在身体各器官组织中,对免疫应答起负性调控作用,减弱T细胞的免疫应答,是诱导免疫耐受和T细胞凋亡的主要共刺激分子[2].
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T淋巴细胞介导的免疫在COPD肺气肿发病机制中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不完全可逆气流受限且进行性发展的疾病,以小气道炎症和肺气肿改变为特征,目前认为与吸入的有害气体颗粒,尤其是香烟产生的反应有关.
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调节性B淋巴细胞研究进展
免疫系统依赖于一系列的调节机制来控制免疫应答的强度,包括调节性T淋巴细胞、抑制性细胞因子和抑制性膜分子等.近年研究发现,在某些条件下,B淋巴细胞同样可以发挥一定的免疫调节作用.同调节性T淋巴细胞相似,调节性B淋巴细胞介导的免疫抑制对维持免疫耐受有重要作用.调节性B淋巴细胞通过直接同T淋巴细胞接触或者分泌抑制性的细胞因子来抑制有害的免疫应答.目前调节性B淋巴细胞的研究引起了各国研究者的广泛关注,近年已经有许多研究论文和综述发表~([1-4]),现概要介绍其现状和发展近况.
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CD19抗体介导抗动物B细胞型淋巴瘤(LB-TA287)作用的实验研究
联合应用抗肿瘤McAb和LAK细胞,使其产生抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC),是提高LAK细胞疗效很有希望的方法之一.为此,我们观察了单抗CD19介导抗动物B细胞型淋巴细胞瘤作用的影响.试验的靶细胞为TA2小鼠B细胞型淋巴瘤(LB-TA287)模型,由本室建立.
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光动力学治疗诱发正常大鼠脑血管新生成
背景与目的血管内皮生长因子(VEGF)与其受体:FIk和FIt是内皮细胞介导血管生成的强启动子,血管生成对肿瘤生长至关重要.光动力学疗法(PDT)已经应用于神经胶质瘤治疗.用PDT治疗固体恶性肿瘤涉及到系统给药后,光敏剂富集在肿瘤部位后受光激发,光敏剂在肿瘤组织内的定位和光照产生活性氧物种(ROS)使之能杀伤肿瘤部位,而对正常组织损伤较小.临床对PDT治疗恶性胶质瘤的研究表明能引起胶质瘤坏死延长患者生存期,然而PDT治疗中枢神经系统(CNS)肿瘤没有很好的确定结果.
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特发性血小板减少性紫癜的诊断与治疗
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是外周血小板破坏增多而引起的常见出血性疾病,与自身免疫有关.其发病机制:一是通过细胞介导的免疫调节形成并持续产生抗血小板的自身抗体;二是通过网状内皮系统加速血小板破坏,也有报道自身抗体作用于骨髓巨噬细胞,使血小板生成受到抑制.
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间充质干细胞治疗类风湿关节炎的基础研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性、进行性、对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性疾病.在我国的发病率为0.32%～0.36%,同时还是造成我国人民劳动力丧失和致残的主要病因之一[1].RA发病涉及遗传因素、环境因素、机体的自身免疫异常以及性激素,但是具体的病因及发病机制目前尚不清楚,亦无特异的治疗,越来越多的研究认为T细胞的免疫异常介导了疾病的发生与发展.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)除在组织重建中具有重要作用外,还具有独特的免疫调节作用,而其调节作用又以T细胞为主.在混合淋巴细胞反应中能抑制T细胞的增殖,并改变其细胞因子的分泌格局,以抑制炎性反应为主.那么,在T细胞介导的RA中,MSCs是否存在异常,MSCs还能否通过发挥免疫负调节作用从而达到对异常T细胞的抑制?本文就MSCs治疗RA的基础研究结果做一综述.
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心肌梗死后心室重塑的治疗新靶点：免疫细胞中介的炎症反应
心肌梗死是引起全球范围内致死和致残的主要病因之一。心肌梗死后缺血区心肌的功能丧失可通过Laplace定律以心室腔的扩大为代价，维持射血分数；但长时间室壁应力的增加势必引起心室梗死区和非梗死区结构和功能的改变，进而导致心力衰竭出现[1]。目前的临床治疗主要通过早期再灌注治疗减少梗死面积，同时降低左心室负荷，从而改善心肌梗死后的心室重塑。然而抗血小板药物和介入治疗并不能避免心肌梗死后远期不良事件的发生。近年来，越来越多的临床和基础研究证实了免疫系统参与心肌梗死后炎症和组织修复过程。通过研究免疫细胞探索心肌梗死炎症和组织修复的机制已成为目前研究的热点之一，而以其为靶点的治疗则可能成为未来临床治疗的潜在亮点。在此，笔者就心肌梗死后免疫细胞介导的炎症反应及组织修复的进展以及潜在的治疗靶点作一简述。
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外膜肌成纤维细胞介导的血管重塑研究进展
血管壁具有有序的层状结构，按其形态可分为内膜、中膜及外膜三层。外膜是位于血管外层的组成结构，其结构非常复杂，含有许多细胞成分（如成纤维细胞、神经节细胞和肥大细胞等）及致密的细胞外基质成分（如胶原纤维和弹性纤维等）。长期以来人们对外膜认识仅停留在支撑血管，为神经纤维和滋养血管提供支架等。然而，近些年的一些研究证明，损伤外膜引起内膜和中膜的病理性改变与损伤内膜引起的改变相似，并且外膜在血管损伤早期也可引起内膜及中膜的重塑[1]。其中，成纤维细胞向肌成纤维细胞转化是血管重塑的一个重要标志，它不仅在损伤修复[2]和组织纤维化[3-4]的过程中起到极其关键的作用，更在血管重塑过程中发挥重要作用[5]。
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类风湿关节炎免疫学诊断方法及其临床意义
类风湿关节炎(RA)是一种以慢性破坏性多关节炎为主要表现的全身性自身免疫病.以双手、腕、膝、踝和足关节的对称性多关节炎为主,可伴有发热、贫血、皮下结节及淋巴结肿大等关节外表现,血清中可出现多种自身抗体.RA的发病为抗原驱动、T淋巴细胞介导,且与遗传相关的过程.但迄今为止,RA病因和发病机制尚不完全明确,而且缺乏特异性诊断方法.
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丙型肝炎免疫学研究新进展
1 HCV新抗原丙型肝炎病毒(HCV)RNA表达结构蛋白,包括核心蛋白(C蛋白)、包膜蛋白1(E1)和2(E2)、p7和非结构蛋白(NS2、3、4A、4B、5A、5B)等.近Bain等[1]认为HCV RNA C区除编码C蛋白外,还可通过核糖体移码机制编码另一种蛋白,称为F蛋白或选择性读码框蛋白(alternative reading frame protein,ARFP),它可以诱导T细胞和B细胞介导的免疫应答,其在HCV发病机制中的作用有待进一步研究.
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腺病毒介导增强型绿色荧光蛋白基因在大鼠成体肝干细胞中的表达
目的:研究腺病毒感染成体肝干细胞介导外源基因表达的可行性及建立稳定表达EGFP的成体肝干细胞.方法:采用细菌同源重组法构建CMW驱动的EGFP报告基因腺病毒载体pAd-CMV-EGFP,在293细胞中包装制备腺病毒,并用重组腺病毒感染体外培养的成体肝干细胞WB-F344,观察腺病毒携带的外源基因EGFP在WB-F344细胞中的表达,及分析病毒对肝干细胞的感染效率.进一步单克隆培养纯化建立稳定表达EGFP的细胞株(WBEGFP),并采用流式细胞技术、免疫细胞化学技术、诱导分化实验以观察其生物学特性.结果:成功构建腺病毒载体,并包装制备高滴度的重组腺病毒Ad-EGFP.重组腺病毒有效的感染WB-F344细胞,感染率约40-70%.建立WB-EGFP细胞株,持续传代8-9代均较稳定表达EGFP及肝干细胞表面标记,仍保持干细胞样的增生、分化等基本生物学特性.结论:腺病毒可高水平的介导外源基因表达于成体肝干细胞,是有效的基因转移系统.稳定表达EGFP的肝干细胞株观察直观、可连续传代,并保持干细胞的生物学特性,可用于体内外肝细胞研究中的追踪、鉴定.
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保护1型糖尿病患者β细胞功能的研究依然任重而道远
近乎50年来,1型糖尿病一直被认为是一种以T细胞介导β细胞破坏为特点的自身免疫性疾病,并且这一破坏过程早在临床诊断前就已启动,随之一系列以旨在于发病前或发病后调节人体免疫系统为目标的临床治疗手段应运而生,但终不能预防或治愈1型糖尿病.尽管如此,临床治疗仍提供了大量有益的信息.然而一些研究显示目前的治疗对于1型糖尿病的进展无显著效果,只有一小部分治疗手段能暂时抑制新发1型糖尿病患者胰岛β细胞功能的衰退.
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关注1型糖尿病并发症
1型糖尿病是由致病性T细胞介导的免疫反应特异性攻击胰岛β细胞而导致胰岛β细胞破坏,胰岛功能进行性衰竭为特征的自身免疫性疾病.相较于2型糖尿病,1型患者由于胰岛功能差,更易合并糖尿病酮症酸中毒、严重低血糖事件等急性并发症.1型糖尿病常出现的慢性并发症主要为微血管并发症,如糖尿病视网膜病变、肾病、神经病变.此外,l型患者还常合并出现其他自身免疫性疾病,尤其是自身免疫性甲状腺疾病.下文结合2014年ADA1型糖尿病终生管理立场声明,具体分析临床诊疗过程中如何进行并发症筛查评估及预防处理.
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治愈1型糖尿病离我们有多远?
1型糖尿病(type 1 diabetes,T1DM)是遗传和环境(包括病毒感染)等多种因素共同作用于易感个体,由自身T淋巴细胞介导的一种器官特异性自身免疫性疾病,从而导致大量胰岛β细胞凋亡、功能衰竭,体内胰岛素绝对分泌不足[1],是儿童和青少年糖尿病的主要类型.随着各国医疗保健服务的普及和诊断技术的不断进步,1型糖尿病的发病率也日益增加[2].自1921年Banting发现胰岛素以来,每日多次皮下注射胰岛素一直是治疗1型糖尿病的主要手段.而随着新型胰岛素种类的研发和植入式胰岛素泵技术的广泛应用,1型糖尿病患者的血糖较以往得到了更有效的控制.
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动脉粥样硬化分子免疫学机制研究进展
动脉粥样硬化(AS)是一种多因素疾病,病因目前尚未明确.近几年来,AS发生发展与免疫因素的关系日益得到重视.免疫应答参与AS的形成过程,包括占主要地位的由T淋巴细胞介导的细胞免疫,以及B淋巴细胞介导的体液免疫,其中免疫细胞、抗原、细胞因子及免疫细胞膜分子在AS的发生发展中均扮演重要角色.
