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CR850故障维修三例
故障一:机器开机正常,扫描IP板时报错16010,无法进行扫描.故障分析:查错误代码,从手册得知为漏光.机器在做PMT检测能正常通过.打开顶盖及侧盖,PMT灯泡无异常,也无明显的表面破损等物理损坏,继续找寻漏光点.仔细检查各处折光片,发现有一处折光片有变形,调整其位置,并确认没有漏光之后,将机子恢复原状,重新开机.开机后,仍然报16010错.因此怀疑可能是机器的采集漏光的信号有问题,也就是PMT板有问题.在更换PMT板后,不再报错,功能恢复.
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腹壁感染性窦道中检出侵蚀艾肯菌1例报告
侵蚀艾肯菌为革兰氏阴性球杆菌,是兼性厌氧菌.经常从上呼吸道标本中可分离出该菌,也可从胃肠道或泌尿生殖道标本中分离到,通常不致病.当机体免疫力下降或黏膜表面破损时,此菌进入周围组织引起感染.笔者在1例患者的腹壁窦道分泌物标本中2次检出侵蚀艾肯菌.现总结报告如下.病历资料患者,男,66岁,发现右下腹包块2个月余,无明显压痛、无发热.肿物进行性增大,近1个月出现肿物皮肤暗红、压痛、肿胀明显,无自觉发热,无恶心、呕吐,无腹胀,无反酸、嗳气,现突发疼痛加重,遂来就诊,以"腹壁感染性窦道"收入院.查体,血压140/80mmHg,脉搏70次/分,体温37.6℃,心肺未见异常.
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炎症与急性冠状动脉综合征
冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙,随后继发的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞,是导致包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗塞(AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndromes,ACS)的主要病理机制.
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老年急性冠脉综合征诊断治疗近况
一、定义急性冠脉综合征(ACS)是一组心血管急危重症.主要是指由于病变的冠状动脉发生急剧变化,包括冠脉内粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,加之冠脉强烈痉挛,所引起的冠脉不完全或完全阻塞,而致冠脉内血流突然减少甚至中断,临床上表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死(AMT)或心脏猝死[1].约占所有冠心病患者的30%,预后甚差.
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妊娠期面部肉芽肿型血管瘤一例
病例女,25岁,因左面部肿物4个月来院.问诊妊娠7个月时左面部近鼻唇沟处皮肤出现芝麻大小鲜红色突起物,质软,无症状,后破溃出血,迅速增大,分娩后1个月变化剧,遂来院.查:左面部近鼻唇沟处可见一暗红色圆形肿物,直径约6 mm,高出皮肤表面约3～4 mm,表面破损,无新鲜出血,无触痛(图1).给予口服抗生素1周后,来院观察无任何变化.局部麻醉下切除肿物,无创缝合.术中见周边及基底组织较脆.术后第3天即见局部肿胀显著,波及左面部及上唇,打开伤口见脓液溢出,充分引流,每日至隔日换药,静滴抗生素1周.感染控制,伤口渐浅,20 d完全愈合.病理检查:肿瘤由分叶状毛细血管型血管组成,可见血管腔扩张,内皮细胞增生活跃,偶见核分裂相,每个小叶有一较大血管,周围聚集较多毛细血管.间质水肿,嗜中性粒细胞浸润,表面破溃,符合肉芽肿型血管瘤改变.
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急性冠脉综合征患者的急救与护理
急性冠脉综合症(Acute Coronary Syndrome Acs)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致.它包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死[1].
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冠状动脉粥样硬化斑块破裂与炎症
冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或裂纹可引起不完全或完全堵塞性血栓病变,导致急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)发生.但其发病机制尚未完全明了,现有研究表明冠状动脉粥样硬化斑块破裂与炎症密切相关.
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早期使用他汀类药物治疗急性冠脉综合征的作用
急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致.
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急性冠脉综合征的治疗进展
随着对冠心病(CHD)机制认识的不断深入,人们提出了急性冠脉综合征(ACS)的概念.它是指由于冠状动脉内斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓,加之冠脉强烈痉挛,导致冠脉内血流突然减少或中断.临床上表现为不稳定性心绞痛(UA)、Q波心梗(QWMI)及非Q波心梗(NOWMI)[1],约占CHD的30%.由于ACS发病凶险,故及早治疗就显得更为重要.
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C反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的临床价值
急性冠脉综合征(ACS)是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称,包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)、心源性猝死,其共同的病理基础是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,而局部炎症细胞的浸润以及全身性炎症是导致动脉粥样斑块破裂引起ACS主要的原因之一[1].C反应蛋白(CRP)是目前被认为是冠状动脉粥样斑块的重要炎症标志物,与斑块的进展密切相关,本文就CRP水平与ACS关系作进一步探讨.
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急性冠脉综合征的防控
急性冠脉综合征(ACS)是以冠脉粥样硬化斑块不稳定(易损斑块)为病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的综合征.根据美国心脏病学会、美国心脏协会、欧洲心脏病学会标准,ACS分为不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和心源性猝死(SCD);其发病机制是冠脉粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,导致冠脉不全或完全阻塞.
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基质金属蛋白酶及其组织抑制物在心室重构中的研究
急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是临床常见的心血管急症,是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称,其发病的共同病理基础是冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂痕,继而引发不同程度的血栓形成和远端血管栓塞,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞.
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脑钠素检测与急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是一组临床综合征,是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成,严重的ACS可导致猝死.
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生化标志物与急性冠脉综合征
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继之出血和血栓形成,造成冠状动脉的完全或不完全堵塞,临床上表现为不稳定性心绞痛(UAP)、急性心梗(AMI)或心源性猝死[1].
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急性冠状动脉综合征诊治进展
急性冠状动脉综合征(ACS),主要包括不稳定心绞痛(UAP)、非Q波性心肌梗死(NQMI)、Q波性心肌梗死(QMI)和冠心病猝死(SCD).目前又根据ACS中UAP、NQMI和QMI的病生理特点、临床表现和治疗原则的有所不同又将ACS分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI).在病理改变方面均有冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉(冠脉)不完全或完全阻塞所致,约占冠心病的30%.各型均有不同程度的心肌损害及不同的预后,危害甚大,已经成为发达国家和我国人群致死致残的主要原因之一,40岁后发病率开始增加,男性多于女性,且呈上升趋势[1].因此,如何早期诊治ACS,挽救濒死的心肌是治疗的关键.就近年对ACS的研究进展作一综述.
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急性冠状动脉综合征的生化标志物研究进展
急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉(简称为冠脉)内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成,引起冠脉不完全或完全阻塞所致,临床表现为完全无症状、不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或心源性猝死[1].
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血脂康对冠心病患者循环内皮细胞及炎性相关因子水平的影响
研究认为,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要病理基础是冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全阻塞,而内皮受损、内皮功能障碍是引起斑块不稳定的始动因素.存在于外周血液循环中的内皮细胞称为循环内皮细胞(CEC),CEC升高反映血管内皮的损伤,因而CEC可用于研究活体血管内皮的特性和功能.炎性细胞因子与ACS的预后密切相关,而ACS患者CEC数量增加与炎症引起的血管内皮损伤有关[1-2].他汀类调脂药具有改善内皮功能、稳定斑块、改善ACS患者预后等功能.本研究旨在观察服用血脂康1月后对冠心病患者CEC及炎性细胞因子水平的影响.
