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黄酒多酚抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化
目的：探讨黄酒多酚抑制同型半胱氨酸（Hcy ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs ）表型转化的作用。方法 SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定，取4～7代细胞用于实验。VSMCs分为空白组、100μmol／L Hcy干预组、Hcy＋多酚干预组、Hcy＋酒精干预组、Hcy＋黄酒干预组共5组。MTT法测各组VSMCs的增殖情况，划痕法和Transwell法测各组VSMCs的迁移情况，ICC法观察各组VSMCs的细胞形态；Western blot检测各组VSMCs中平滑肌肌动蛋白（SM_actin）、组织相容性复合体（SM_MHC）、钙调蛋白（calponin）、骨桥蛋白（OPN）的表达情况。结果相比于空白组， Hcy组VSMCs增殖迁移增加；细胞形态变圆，SM_MCH和calponin表达减少（ P＜0.01），OPN表达增加（ P＜0.01）。相比于Hcy组，多酚组和黄酒组VSMCs增殖和迁移减少，细胞形态变的细长，SM_MHC和Calponin表达增加（ P＜0.01），OPN表达减少（ P＜0.01）。结论 Hcy可以促进VSMCs表型转化，黄酒多酚和黄酒可以抑制Hcy的这一作用。
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依那普利抑制大鼠血管平滑肌细胞表型转化及可能的信号通路
目的：探讨依那普利是否具有抑制同型半胱氨酸（Hcy）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的作用及其可能的信号通路。方法SD 大鼠主动脉 VSMCs 原代细胞培养鉴定，取4～7代 VSMCs 分为对照组、100μmol／L 同型半胱氨酸组、同型半胱氨酸＋依那普利干预组和 Hcy ＋LY-294002干预组。采用 MTT 法检测各组 VSMCs 的增殖情况；采用划痕法和 Transwell 法检测各组 VSMCs 的迁移情况；ICC 法观察各组 VSMCs 的细胞形态；采用 Western blotting 法检测各组 VSMCs 中 SM-actin、SM-MHC、calponin、OPN 和 pAKT 的表达。结果与对照组相比，同型半胱氨酸组 VSMCs 增殖迁移增加，细胞形态变圆，SM-MCH 和 calponin 表达减少（P ＜0．01）， OPN 和 p-AKT 表达增加（P ＜0．01）。与 Hcy 组相比，依那普利组和 LY-294002组 VSMCs 增殖和迁移减少，细胞形态变得细长，SM-MHC 和 Calponin 表达增加（P ＜0．01）；OPN 和 pAKT 表达减少（P ＜0．01）。结论Hcy 可以促进 VSMCs 表型转化，依那普利可以抑制 Hcy 诱导的 VSMCs 表型转化，其机制可能是通过抑制 PI3K／p-AKT 途径实现。
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终末糖基化产物在血管钙化中的作用机制研究进展
终末糖基化产物（AGEs）是一类由体内生成或体外摄入的生物大分子，典型的AGEs包括戊糖素、羟乙基赖氨酸（CEL）、羧甲基赖氨酸（CML）等。血管钙化是异位钙化的一种形式，可导致血管的弹性和顺应性下降。AGEs可以促进血管钙化，其机制可能是AGEs与终末糖基化产物受体（RAGE）等相互作用激活相关信号通路，诱导平滑肌细胞成骨表型转换，并通过调控细胞凋亡、氧化应激及炎症反应等促进血管钙化。
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瑞舒伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化及信号通路
目的：验证瑞舒伐他汀是否具有抑制同型半胱氨酸（Hcy）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的作用及其可能的信号通路。方法 SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定，取4～7代细胞用于实验。VSMCs分为空白组、100μmol／L Hcy干预组、Hcy＋瑞舒伐他汀干预组、Hcy＋雷帕霉素干预组共4组。MTT 法测各组VSMCs的增殖；划痕法和Transwell法测各组VSMCs的迁移；ICC法观察各组VSMCs的细胞形态；Western blot 检测各组VSMCs中SM‐actin、SM‐M HC、calponin、OPN、p‐P70S6K1的表达。结果相比于空白组，Hcy组 VSMCs增殖和迁移增加；细胞形态变圆；SM‐MCH和calponin表达减少（P＜0．01）；OPN和p‐P70S6K1表达增加（P＜0．01）。相比于Hcy组，瑞舒伐他汀组和雷帕霉素组 VSMCs增殖和迁移减少，细胞形态变的细长，SM‐M HC和calponin表达增加（ P＜0．01）；OPN和p‐P70S6K1表达减少（P＜0．01）。结论 Hcy可以促进VSMCs表型转化，瑞舒伐他汀可以抑制 Hcy的这一作用，其机制可能是通过抑制mTOR／P70S6K1信号通路实现的。
