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肺癌H1975细胞文献资料
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藤黄酸诱导肺癌细胞H1975凋亡的机制研究
目的：研究藤黄酸（GA）诱导人肺癌细胞H1975凋亡的分子机制，探讨氧自由基（ROS）和JNK信号通路在GA杀伤肺癌细胞中的作用。方法以人肺癌细胞H1975为研究对象，MTT法测定GA抑制细胞增殖的作用，Annexin V/PI双染法测定细胞凋亡率，DCFH- DA法测定ROS含量，JC-1探针染色分析线粒体膜电位（MMP），Western blot检测JNK信号通路的激活和线粒体凋亡途径相关蛋白表达的变化。结果 GA呈剂量依赖性抑制H1975细胞的增殖，各实验组细胞存活率与空白对照组比较，均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。1、2.5和5滋mol/L GA作用24h后，细胞凋亡率分别为25.2%、51.8%和75.1%，剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达随GA浓度增高而显著增加，与空白对照组比较，均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。GA作用2h后H1975细胞ROS含量显著升高，磷酸化JNK（p- JNK）表达上调（P＜0.05或0.01）。GA作用16h后各实验组细胞MMP均明显降低（均P＜0.05）。GA作用24h后实验组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bak、Bik表达增加，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达与空白对照组相比明显下降（P＜0.05或0.01）。结论 GA具有诱导H1975细胞凋亡的作用，其可能机制是上调细胞内ROS含量，激活JNK信号通路，进而引起MMP降低和线粒体凋亡途径激活。
