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ARHI在肿瘤发生和发展中的作用与机制研究进展
ARHI是1999年发现的母源性印迹基因,属于小G蛋白Ras超家族,是该家族第1个被报道的抑癌基因.ARHI的功能包括抑制小鼠生长和生殖发育,抑制细胞增殖、迁移,参与周期调控和凋亡,近年来研究发现ARHI还具有调控肿瘤细胞自噬、抑制肿瘤转移的作用.ARHI蛋白在人体卵巢、乳腺等多种组织中表达,在卵巢癌、乳腺癌、甲状腺癌、胰腺癌、肝癌组织中表达下调,ARHI基因高表达可提示卵巢癌、胰腺癌的预后良好.ARHI表达调控机制包括杂合性丢失、DNA甲基化、组蛋白去乙酰化、转录因子调节、miRNA和突变,应用表观遗传学技术调节ARHI表达可能在一些肿瘤中具有抗肿瘤临床应用价值.ARHI基因参与调节肿瘤细胞休眠过程,有望成为诱导肿瘤细胞休眠、抗肿瘤转移复发的关键点.
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肿瘤休眠机制研究进展
肿瘤休眠是肿瘤细胞在宿主体内持续存在而又没有明显生长的一种状态,是肿瘤细胞增殖与凋亡趋于平衡的结果.其发生机制可能与肿瘤血管生成受阻、癌基因与抑癌基因、宿主免疫状态、肿瘤细胞增殖周期及信号传导有关.本文就近年来有关肿瘤休眠的发生机制及诱导肿瘤休眠的新研究成果进行综述.
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23例恶性黑色素瘤小肠转移临床病例分析
目的：总结恶性黑色素瘤小肠转移的临床病例特点。方法：我院诊治1例，通过中国知网、万方医学网以及 MEDLINE（或 PUBMED）检索到国内外报道的黑色素瘤小肠转移病例共23例，并进行统计分析。收集一般情况、黑色素瘤原发部位、原发肿瘤至小肠转移间隔时间以及临床症状等。结果：23例（男14例，女9例），平均年龄54.7岁，初次诊断至发现转移平均时间间隔为6.33年（0-20年）。主要临床表现为腹痛16例（69.6%），黑便/便血7例（30.4%），肠梗阻或肠套叠14例（60.9%）。肿瘤大直径平均为5.82cm（2-15cm）。47.8%为小肠多发转移。结论：恶性黑色素瘤小肠转移主要临床表现为腹痛、黑便，易于发生肠梗阻或肠套叠；肿瘤常多发转移，且发现小肠转移距初次诊断时间间隔较长。
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肿瘤休眠的机制及其意义
非肿瘤死亡患者尸检常见滤泡性淋巴瘤、前列腺癌、乳腺癌等休眠肿瘤，而血液系统恶性肿瘤细胞的休眠与疾病的发生、发展和治疗密切相关。休眠是生物在生存竞争中普遍采用的策略，作为体内新生物的肿瘤保留了这类基本性状。肿瘤休眠的机制是近年来备受关注的研究课题，不仅具有理论意义，而且对肿瘤防治有指导作用，可能开拓新的防治途径，有助于对“过度诊断”“过度治疗”进一步认识，为“精准医学”提供新线索。文章介绍了肿瘤休眠的细胞机制及免疫和血管生成调控机制，讨论其临床意义和应用前景，并展望了深入研究的可能途径，以期为血液系统恶性肿瘤的诊疗提供新线索。
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肿瘤治疗的新战略--休眠治疗
肿瘤休眠指肿瘤的生长处于休止状态,但休眠的肿瘤细胞仍具有增殖潜能.细胞学上肿瘤细胞处于分裂停止(G.期)或增殖与凋亡的平衡状态.当肿瘤从原发灶转移到机体其他部位时往往要经历一个数月至数年的休眠期.对肿瘤休眠的研究具有重要的临床意义,如在肿瘤休眠期实施手术治疗往往得到良好疗效,而在不适当时期进行手术则有可能促进癌呈暴发性生长、增殖以及转移.
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肿瘤休眠,控制癌症的难点
肿瘤休眠(tumor dormancy)是一个临床概念,指无任何临床症状及阳性发现,而体内有微量癌细胞长期处于静止状态的现象.
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情绪因素及抗焦虑药物对肿瘤休眠及复发的影响
目的：探讨情绪因素与抗焦虑药物对肿瘤休眠与复发的影响。方法采用肿瘤休眠模型，并附加小鼠慢性情绪应激模型，焦虑情绪控制经灌胃给予其地西泮，以分析抗焦虑药物对肿瘤休眠状态的维持与防复发作用，分为单纯给药组、休眠对照组、外伤刺激组、焦虑诱导组以及焦虑给药组5组，小鼠左腿肌肉均接种乳腺癌细胞Ca761-03（500个），单纯给药组、休眠对照组、外伤刺激组均行常规饲养，焦虑诱导组、焦虑给药组为单笼饲养且不定时刺激使其产生应激情绪，对小鼠焦虑情绪观察2个月，进而观察肿瘤发生或转移情况。结果肿瘤休眠率为40%、90%、60%、100%以及70%，成瘤率为60%、10%、40%、0%、30%，肺转移率为60%、0%、30%、0%、20%。结论长期负面情绪会加速肿瘤发生、生长、转移速度，给予其抗焦虑药物有利于维持肿瘤休眠状态，降低复发率。
