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儿童闭塞性细支气管炎的病因病机及中医药治疗研究进展
该文对闭塞性细支气管炎(BO)儿童中医药治疗进展进行综述,主要内容包括儿童BO的中医病因病机、辨证分期治疗、专方治疗、外治法等.中医药治疗BO儿童具有独特优势,但有待进一步开拓研究方法,开展多中心、大样本的临床研究,深入中药作用机制和作用靶点的研究,使中医药在儿童BO的防治上有突破性进展.
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小儿闭塞性细支气管炎18例治疗研究
目的:了解闭塞性细支气管炎(bronchitis obliterans,BO)的临床特点,总结治疗经验.方法:对2009年1月至2012年10月的18例临床明确诊断BO患儿的诊疗经过总结归纳并结合文献进行分析.结果:在早期治疗的一个月中,患儿的临床症状没有明显改善,但随着时间的推移,1个月以后,待感染得到有效控制,患儿的病情得到不同程度的好转,随着时间的进一步延长,激素的治疗效果进一步显现,但是防止再次感染仍十分重要.结论:激素治疗有效,但在应用过程中应注意患儿感染的控制以及二次感染的发生.
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小儿闭塞性细支气管炎20例临床观察
目的：探讨小儿闭塞性细支气管炎(BO)的临床致病特点及治疗措施。方法：收治BO患儿20例，对患儿治疗效果进行随访分析。结果：20例患儿反复咳嗽及喘息均＞8周，雾化治疗效果不满意，但随着感染有效控制，病情恢复较快。结论：小儿BO以感染病因为常见，临床表现以慢性咳喘为特征，常规治疗以激素为主，治疗效果欠佳。
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王会仍治疗闭塞性细支气管炎经验
闭塞性细支气管炎是临床少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的肺细支气管闭塞性疾病,其发病机制复杂,其临床主要表现为气急、喘息、咳嗽等,病死率高.国家级名老中医王会仍教授认为其病理特点可归纳为“虚”“痰”“瘀”互结,治疗上可针对其病机辨证施治,即清肺化痰、祛瘀通络、降气平喘的同时,辅以健脾益气补肾.文章通过病例分析对王教授诊治闭塞性细支气管炎的临床经验进行阐述.
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气流受限性肺疾病的免疫学机制研究进展
气流受限性肺疾病是一组以通气功能障碍为特征的肺部疾病,其发病机制比较复杂,目前仍不是十分明确.近年来,随着免疫学的迅速发展,免疫学机制在气流受限性肺疾病中的研究逐渐成为热点.随着对该机制的深入研究,为临床治疗气流受限性肺疾病提供新的思路.
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间充质干细胞联合多种药物治疗骨髓移植术后闭塞性细支气管炎
目的:建立一种治疗闭塞性细支气管炎综合症(BOS)的新方案,并初步观察其安全性和有效性.方法:7例HSCT后确诊的BOS病例,分别给予脐带间充质干细胞(MSC)1×106/kg,静脉输注1次/周,4周共4次;阿奇霉素0.25 g口服1次/隔日;布地奈德福莫特罗粉吸入剂4.5 μg,3次/天,如患者出现呼吸衰竭,则给予甲泼尼龙1mg/(kg·d),维持2周,之后激素快速减量,至治疗后4周,甲泼尼龙减至0.25 mg/(kg·d).之后,根据患者慢性移植物抗宿主病情况,调整激素用量.结果:在治疗过程中未出现严重并发症.除1例患者合并心衰治疗无效死亡外,另外6例患者肺功能指标包括FEV1,FEV1/FVC,PaO2和AaDO2均在6个月后得到显著改善(P＜0.05).结论:MSC联合布地奈德福莫特罗和阿奇霉素治疗BOS是安全的,并可在一定程度上减少激素用量,提高患者的生存质量.
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特发性肺纤维化/普通型间质性肺炎
1969年Liebow首次[1]提出间质性肺炎的5种病理分类,分别是普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑性间质性肺炎(DIP)、闭塞性细支气管炎间质性肺炎(BIP)、淋巴性间质性肺炎(LIP)、巨细胞性间质性肺炎(GIP).近年来国际上对特发性间质性肺炎(IIP)的研究和认识进展很快,1998年Katzenstein和Myers剔除LIP、GIP和BIP,提出从病因学角度讲,病因不清的急、慢性间质性肺炎都包括在特发性肺纤维化(IPF)中,包括UIP、DIP、呼吸性细支气管炎伴间质性肺病(RBILD)、急性间质性肺炎(AIP或Hamman-Rich病)、非特异性间质性肺炎(NSIP),并提出亚组的病理诊断标准[2].
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IL-17在大鼠异位气管移植的慢性闭塞性细支气管炎中的表达和作用研究
目的 研究通过大鼠建立气管异位移植慢性闭塞性细支气管炎模型并测定不同阶段的白细胞介素17(IL-17)表达,分析其作用.方法 2015年6月至2016年6月采用大鼠建模的方法研究,将清洁级大鼠40对,随机分为两组,每组20对.其中A组采用Wistar大鼠制备供体,采用SD大鼠制备受体;B组均采用SD大鼠制备供体和受体,进行气管移植建模,分别在各时间段采样完成病理组织分析比较,以评估IL-17的表达和作用.结果 实验组在第7、14、18天后病理切片上皮发生不同程度丢失,对照组未见明显改变;软骨破坏程度比较:第7天组间比较无显著差异,第14、28天实验组明显高于对照组(P<0.05);淋巴细胞计数比较:实验组在移植后第7、14、28天明显高于对照组(P<0.05);IL-17水平比较:两组在第7、14天组间无显著差异,第28天实验组IL-17水平较对照组明显升高,差异有显著性(P<0.05);且第28天实验组闭塞性细支气管炎发生率(100.0％)高于对照组的(0.00％).结论 通过建立大鼠异位气管移植慢性排斥反应模型,分析监测病理改变,证实异位气管移植后,IL-17的表达与闭塞性细支气管纤维化发展呈现正性相关.
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1例Castleman病合并闭塞性细支气管炎患者的护理
患者女,33岁,2004年11月无明显诱因出现口腔多发溃疡,疼痛,溃疡呈逐渐加重,伴咳嗽、咳痰、气短,行胸部CT检查:后纵隔、隆突下肿物6cm×6cm.于2004年12月我院行纵膈肿物及淋巴结清扫,术后病理:(肺门,隆突下,下肺静脉旁,前纵隔)巨大淋巴结增生,确诊为Castleman病.2006年胸部CT示双肺局部小支气管扩张,双肺马赛克征,确诊为闭塞性细支气管炎.2007年10月出现无明显诱因咳痰,痰量有所增加,痰液为黄绿色黏痰,无发热,气促有所加重,为进一步诊治收入院.
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1例外周血干细胞移植后并发闭塞性细支气管炎合并自发性纵隔气肿的护理
报告了1例无血缘关系外周血干细胞移植术后1年的患者,并发闭塞性细支气管炎导致自发性纵隔气肿、皮下气肿的护理体会.护理中总结了如何加强呼吸监测,提高氧疗效果,避免增加胸内压的因素,以及监测患者病情进展的护理方法等.经过50余天医护人员的努力,患者病情平稳,恢复良好.
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副肿瘤天疱疮伴发疾病的临床与CT表现
目的:探讨副肿瘤天疱疮伴发疾病的临床与CT征象.材料和方法:分析10例副肿瘤天疱疮患者的临床、影像及病理资料.结果:10例副肿瘤天疱疮中,经病理证实伴发透明血管型卡斯尔门病8例、腹膜后炎性假瘤1例、右肾上腺淋巴结滤泡树突状细胞肿瘤1例,CT表现为纵隔单发肿块3例、腹盆部单发肿块6例、纵隔多发淋巴结肿大1例;经临床诊断伴发闭塞性细支气管炎6例,CT表现为空气潴留6例、马赛克征5例、多发支气管扩张5例、支气管管壁增厚5例,CT肺功能异常6例.结论:副肿瘤天疱疮多伴发透明血管型卡斯尔门病,也常伴发闭塞性细支气管炎.卡斯尔门病和闭塞性细支气管炎的CT表现有一定特征性.
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以肺部孤立空洞影为影像学表现的闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎一例
患者男,61岁,因"咳嗽1个月"于2006年11月14日收入杭州市第一人民医院呼吸内科.患者入院前1个月出现干咳、发热,体温波动在37.5～38.2℃,在当地给予阿莫西林等药物治疗,病情无好转.入院前1周行胸部CT检查发现右肺阴影伴空洞,以右肺阴影性质待查收入我院.
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儿童闭塞性细支气管炎的临床及高分辨率CT特点
目的 研究感染导致的儿童闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis,BO)临床特点及高分辨率CT(high resolution computerized tomography,HRCT)表现.方法 本研究为回顾性研究,选择2014年1月至2016年1月于济南军区总医院确诊为BO的患儿32例作为观察对象,观察分析其临床表现、HRCT表现、肺功能检查结果、病原学检查等.结果 所有患者均有喘息症状,29例伴有咳嗽症状,26例患儿呈持续或反复性细湿啰音,13例患儿活动后气促;HRCT检查中29例患者肺部充气不均匀,呈马赛克灌注征,25例可见磨玻璃影,17例患儿出现支气管壁增厚、支气管扩张等,3例可见网格影;肺功能检查中,27例患儿存在小气道通气功能障碍,2例患儿为混合型通气功能障碍,3例患者舒张试验均显示阴性.病原学检查阳性28例(87.5%),以腺病毒感染和肺炎支原体感染为主,阴性4例(12.5%).结论 儿童感染后BO临床表现各异,临床表现结合HRCT是正确早期诊断儿童BO的重要途径.
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肺移植闭塞性细支气管炎免疫机制研究进展
闭塞性细支气管炎是影响肺移植患者长期生存的主要因素.适应性免疫一直是肺移植排斥反应的研究重点.但是越来越多的研究表明,体液免疫、自体免疫、固有免疫等亦是闭塞性细支气管炎发生的重要因素.
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肺移植后闭塞性细支气管炎
肺移植术后闭塞性细支气管炎在临床上也称为闭塞性细支气管炎综合征(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS),为小气道纤维增生和瘢痕形成,进而阻塞细支气管,可同时伴有血管内皮增厚及硬化.肺移植术后BOS的发生时间不确定,多于术后16～20个月发生,约有44%的受者在移植后5年内发生BOS[1].移植后生存超过1年并获得长期随访的死亡患者中,26%～29%死于BOS.本文从BOS的风险因素、发病机制、临床分期、预防、治疗等方面综述BOS的新研究进展.
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大鼠上皮－间质转化和肺移植后闭塞性细支气管炎的相关性
目的：模拟肺移植后闭塞性细支气管炎（ BO）病理过程，研究小气道上皮细胞上皮间质转化（ EMT）和BO之间的相关性。方法采用三袖套吻合法将F344大鼠的左肺移植至Lewis大鼠，建立同种异基因大鼠左肺原位移植模型。术后腹腔注射环孢菌素（5 mg· kg-1· d-1）10天，术后第28天气管内给予脂多糖（0.5 mg／kg），于术后90天处死。 HE染色和Masson染色观察移植肺的组织结构，免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin在移植肺和健康F344大鼠肺组织中的表达，分析E-cadherin及Vimentin表达的变化与小气道重塑的相关性。计数资料采用Fisher确切概率法，相关性分析采用Spearman秩分析。结果病理观察发现，移植肺间质有炎症细胞浸润、细支气管壁纤维增生、管腔明显狭窄。移植肺E-cadherin阳性表达5只（共13只），显著低于其在正常肺组织中表达（7／8，P＜0.05）；Vimentin阳性表达10只（共13只），显著高于其在正常肺组织中表达（2／8，P＜0.05）。 Spearman相关性分析发现，E-cadherin的表达与Vimentin呈负相关（ r＝－0.750，P＜0.01）。结论本研究建立的疾病模型能够模拟BO的病理过程。 BO表现的移植肺组织小气道上皮细胞发生EMT，提示EMT参与BO的气道重塑过程。深入研究小气道上皮细胞EMT发生的机制和病理意义将为肺移植后BO的防治提供了新的治疗靶点。
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肺移植后闭塞性细支气管炎动物模型
肺移植已经成为终末期良性肺部疾病的重要治疗方法.随着手术技术、围手术期管理及免疫抑制治疗的发展,肺移植后早期生存率明显提高,但长期生存率却无显著改善.闭塞性细支气管炎(OB)是影响肺移植后长期生存的主要因素.基于动物模型的研究对于我们探索OB发生的病理机制以及研发新的防治措施都是必不可少的.目前,已经建立了许多用于OB研究的动物模型.本文对目前用于OB研究的各种动物模型的优缺点展开综述,期望帮助研究人员选择合适的动物模型.
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儿童闭塞性细支气管炎的体液免疫分析及意义探讨
目的 探讨感染后闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)患儿血清免疫球蛋白(Ig)和补体(C)成分含量变化.方法 选自2012年12月至2013年12月我院呼吸二科收治的28例住院患儿,符合感染后BO诊断标准,检测体液免疫功能(IgG、IgA、IgM、C3、C4、),同时选择28例健康体检儿童作为对照组.结果 感染后BO患儿血清IgG、IgM分别为(8.73±1.59) g/L、(1.90±0.45)g/L,均高于正常对照组[(6.14±1.43) g/L、(1.42±0.56) g/L] (P ＜0.05).感染后BO患儿IgA为(0.45-0.18) g/L,低于正常对照组(0.62 ±0.25) g/L.感染后BO患儿血清C3为(1.96 ±0.14) g/L、C4为(1.90±0.45) g/L,高于正常对照组[(1.042±0.20) g/L、(1.420±0.56) g/L] (P＜0.05).结论 感染后BO患儿体液免疫发生明显变化.
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儿童闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是1901年德国病理学家Lange首次报道并命名的.从病理学角度,BO被定义为两种类型的支气管损伤:狭窄性细支气管炎和增殖性细支气管炎.从临床意义上讲,BO是一种与小气道炎症损伤相关的慢性气流阻塞综合征.各种因素导致的细支气管上皮细胞和上皮下结构的损伤和炎症,及机体对以上损伤和炎症的不正当修复是BO的发病原因.这些因素包括感染、器官或骨髓移植、严重的皮肤黏膜过敏性疾病,如Stevens-Johnson 综合征、结缔组织病、吸入有毒物质、胃食管反流、药物不良反应等,在儿童多为感染后BO.临床表现为持续的咳嗽喘息,高分辨CT可见到马赛克灌注征、支气管壁增厚、支气管扩张等特征性改变,肺功能表现为阻塞性通气功能障碍.BO目前尚无有效的治疗方法,预后不良.
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闭塞性细支气管炎三例
闭塞性细支气管炎(bronchilitis obliterans,BO)是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征.BO是一病理诊断,但肺活检困难,故应重视BO的临床特点[1-2].现将近年我院临床诊断为BO的3例患儿的临床资料进行总结.
