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紫草素对人鼻咽癌CNE2和HNE2细胞坏死性凋亡的影响及机制
目的 研究紫草素对人鼻咽癌CNE2和HNE2细胞的抑制作用及可能机制.方法 采用不同浓度、不同处理时间的紫草素处理鼻咽癌CNE2、HNE2细胞及正常人胚鼻咽上皮HENE细胞,检测分析细胞活性、细胞坏死性凋亡、细胞形态、活性氧(ROS)产生及受体相互作用蛋白1(RIP1)和RIP3的表达.结果 紫草素对鼻咽癌CNE2和HNE2细胞的增殖有明显抑制作用,且表现出显著的剂量和时间依赖性.紫草素处理后CNE2和HNE2细胞的早期凋亡率没有明显变化,而坏死细胞比例明显增加(P<0.05).染色后,PI阳性细胞有明显的细胞凋亡特征.IC50浓度紫草素处理后,CNE2和HNE2细胞产生的ROS相对量显著高于0.0μM紫草素处理,RIP1和RIP3的蛋白相对表达量显著高于0.0μM紫草素处理(P<0.05).经NAC或Nec1预处理后,CNE2和HNE2细胞的坏死性凋亡率明显下降(P<0.05).结论 紫草素可明显抑制鼻咽癌CNE2和HNE2细胞的增殖,其作用机制与诱导鼻咽癌细胞产生大量的ROS、上调RIP1和RIP3蛋白的表达,进而激活坏死性凋亡进程有关.
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褪黑素及其联合5-氟尿嘧啶对鼻咽癌细胞增值的影响
目的 探讨褪黑素单药及与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合用药对鼻咽癌细胞的体外抑制作用.方法 体外培养人鼻咽癌细胞,经不同浓度褪黑素单药及与5-FU联合处理48 h后,用CCK-8法测定细胞增殖情况.结果 褪黑素对鼻咽癌细胞的生长具有较强的抑制作用,呈明显的剂量依赖性(P＜0.01).两药联合应用后,与5-FU单独用药相比,对鼻咽癌细胞的增值抑制作用明显增强(P＜0.01),呈现相加效应(0.85＜Q＜1.15).结论 褪黑素对鼻咽癌细胞的生长具有较强的抑制作用,与5-FU联合用药可以增强5-FU对鼻咽癌细胞的抑制作用.
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花姜酮对鼻咽癌细胞株放疗敏感性的影响
目的：观察花姜酮处理对鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-2。并根据不同的实验目的分为对照组、γ-射线干预组以及γ-射线联合花姜酮处理组。其中对照组包括空白对照组和花姜酮处理组,分别给予等体积培养基或0~20μmol/L花姜酮处理48 h,γ-射线组采用剂量率为100cGy的γ-射线照射,联合治疗组细胞采用花姜酮预处理24 h后用γ-射线照射。处理结束后采用MTT法检测CNE-2细胞增殖情况,流式细胞术检测CNE-2细胞周期改变情况。结果0~20μmol/L花姜酮或100cGy γ-射线单独处理48 h后,对人鼻咽癌CNE-2细胞生长无明显影响；而同时联合不同浓度花姜酮与100cGy的γ-射线处理后,随着花姜酮浓度的增高,细胞增殖水平随之降低。流式细胞术也显示,0~20μmol/L花姜酮联合100cGyγ-射线照射后,可将细胞阻滞在G1期,同时可降低S期、G2/M期细胞的比例。结论花姜酮通过改变CNE-2细胞周期而发挥对细胞放疗增敏作用。
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柴胡皂苷A诱导鼻咽癌细胞凋亡及其机制研究
目的：初步研究不同浓度的柴胡皂苷A( saikosaponin A, SSA)对鼻咽癌细胞凋亡诱导作用及其机制。方法体外常规培养人鼻咽癌5-8F细胞,将 SSA溶解于含0.2％二甲基亚砜( dimethyl sulfoxide, DMSO)的Dulbecco改良Eagle培养基( dulbecco＇s modified eagle medium, DMEM)高糖培养基中,分别以0(对照组)、5、10和20μmol/L SSA作用于鼻咽癌细胞48小时,之后用免疫印迹法检测不同浓度的SSA对鼻咽癌细胞总的细胞外调节蛋白激酶( total extrallular signal regulated protein kinase, t-ERK)及磷酸化的细胞外调节蛋白激酶( phosphorylated extrallular signal regulated pro-tein kinase, p-ERK)蛋白表达量的影响,并通过流式细胞仪检测细胞凋亡水平的变化。结果与对照组相比,10~20μmol/L SSA作用48小时,鼻咽癌细胞中ERK蛋白磷酸化水平明显降低,差异有统计学意义；而与对照组相比,10~20μmol/L SSA处理的鼻咽癌细胞凋亡细胞数明显增加,差异有统计学意义,且随着SSA浓度的增加,凋亡细胞数也相应增多。结论一定浓度的SSA可引起鼻咽癌细胞凋亡率的上升,其机制可能与抑制ERK蛋白磷酸化表达有关。
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与鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性生物学行为相关的蛋白质
目的 寻找与人鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性生物学行为相关的蛋白质.方法 用蛋白质组学分析高(W)和低(AS)恶性生物学行为的CNE-2L2细胞间蛋白质表达的差异,用实时定量PCR和免疫荧光染色流式细胞术对差异表达的蛋白质做确认,用siRNA抑制细胞中目的 基因的表达,Western blot确认目的 基因表达的抑制,细胞接种裸鼠的肿瘤生长实验.结果 MOLDI-TOF MS分析见12个明显的差异表达蛋白质点.它们是:抗氧化蛋白Peroxiredox-in 2,异构型b;原肌蛋白3;Ⅱ型TPM4-ALK融合癌蛋白;MLL蛋白;CD44;视网膜母细胞结合蛋白7;微管蛋白,β多肽;ATP合成酶,转H+作用的线粒体F1复合物,β多肽;波形蛋白;D21S2056E蛋白;蛋白酶体(prosome,macropain)26S subunit,non-ATPase,4;ENO1蛋白.前4个在AS细胞高表达,后8个在AS细胞低表达.对积分高的7个蛋白质的差异表达做了肯定的验证.用siCD44抑制W细胞的CD44表达后,细胞接种裸鼠的成瘤性生长明显抑制.结论 蛋白质组学分析见AS细胞与W细胞间有12个差异表达蛋白质,CD44表达减弱与AS细胞的恶性行为减弱相关.
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人脐静脉血管内皮细胞微环境对鼻咽癌CNE-1细胞生长和化疗药物敏感性影响研究
目的 构建人鼻咽癌细胞CNE-1与人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的交互培养体系,初步观察HUVEC微环境对鼻咽癌细胞生物学行为以及化疗药物对细胞生长抑制的影响.方法 将鼻咽癌细胞分为A、B和C组,A组加入100％CNE-1上清液,B组加入50％ HUVEC上清液和50％CNE-1上清液,C组加入100％HUVEC上清液.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞贴壁率、生长曲线和不同浓度顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)对鼻咽癌细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微技术(laser scanning confocal microscopy,LSCM)检测各组活细胞线粒体膜电位和钙离子浓度.结果 成功构建了CNE-1细胞与HUVEC细胞的交互培养体系.不同时间段CNE-1细胞贴壁率B组和C组均大于A组,2h时B组和C组与A组的贴壁率差异为显著,F值分别为37.303和20.299,P值分别为0.004和0.001.A组细胞倍增时间为(42.26±0.21)h,B组为(41.24±0.30)h,C组为(45.90±0.53)h,交互培养B组细胞增殖速率显著快于A组,F=33.506,P=0.004;而C组慢于A组,F=109.353,P＜0.001.5-FU作用3组细胞后,A组细胞的半数抑制浓度(IC50)为(81.65±0.07) μg/mL,B组为(118.38±0.11) μg/mL,C组为(82.95±0.06) μg/mL,与A纽相比,B组增加,差异有统计学意义,F=2.381×105,P＜0.001,C组差异无统计学意义.DDP作用3组细胞后,A组的IC50值为(12.44±0.04) μg/mL,B组为(16.70±0.01) μg/mL,C组为(8.13±0.01) μg/mL,B组大于A组,F=3.203×10 3,P＜0.001;C组小于A组,F=3.278×10 3,P＜0.001.提示交互培养B组细胞对化疗药物的敏感性降低.与A组细胞膜电位比较,B组细胞线粒体跨膜电位显著升高,F=25.511,P=0.007;C组显著降低,F=54.251,P=0.002.与A组钙离子浓度比较,B组钙离子浓度显著降低,F=260.972,P＜0.001;C组也降低,F=562.385,P＜0.001.结论 改变肿瘤细胞的微环境,将改变细胞的生物学特性,血管内皮细胞有利于维持鼻咽癌细胞的正常功能,提高细胞的活力,并导致交互培养体系中鼻咽癌细胞对化疗药物敏感性降低.
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E1A基因通过抑制NF-κB信号通路增加鼻咽癌细胞放射敏感性实验研究
目的 探讨E1A基因对人鼻咽癌细胞放射敏感性的影响及其可能机制.方法 通过腺病毒载体介导,将E1A基因转染至鼻咽癌CNE-2R细胞,采用RT-PCR鉴定E1A基因的表达;分别给予未转染组(PBS组)、转染空载体Ad-β-gal组(Ad-β-gal组)和转染E1A组(Ad-E1A组)的CNE-2R细胞0、2、4、6、8 Gy照射,应用克隆形成实验检测各组CNE-2R细胞放射敏感性的变化;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;蛋白印迹法检测各组细胞NF-κB、CK2α、Bcl-2及Cleaved caspase-3蛋白的表达.结果 RT-PCR确认E1A基因已整合到CNE-2R细胞中且稳定表达;Ad-E1A组CNE-2R细胞克隆形成率明显少于PBS和Ad-β-gal组的克隆形成率,Ad-E1A组CNE-2R细胞SF2为0.217小于 PBS组和Ad-β-gal组的0.602和0.585(P<0.05),Ad-E1A组α/β值为24.68大于PBS组和Ad-β-gal组的5.268和5.132(P<0.05);流式细胞术显示单独放射可促进CNE-2R细胞的凋亡,当与E1A基因联合使用时,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);蛋白印迹法显示E1A基因可下调NF-κB/P65、CK2α、Bcl-2和上调Cleaved caspase-3的表达.结论 E1A基因可以通过抑制CK2的表达阻断NF-κB信号通路以及促进细胞凋亡,来提高鼻咽癌细胞对放射的敏感性.
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西妥昔单抗联合放射及加热诱导鼻咽癌细胞系凋亡的实验研究
由于单纯放疗作为鼻咽癌的主要治疗手段效果不甚理想[1],联合靶向治疗或热疗等综合治疗逐渐引起人们关注[2-3].西妥昔(cetuximab,商品名为爱必妥)为嵌合单克隆抗体,属于表皮生长因子受体抑制剂类靶向药物.实验通过观察西妥昔单抗联合放射及加热诱导人鼻咽癌细胞凋亡效应,为临床综合治疗鼻咽癌提供借鉴.
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恩度联合放射线对鼻咽癌细胞裸小鼠移植瘤生物效应及机制研究
研究认为抗血管生成药物通过抑制血管新生具有抗肿瘤浸润和转移的作用,其中内皮抑素引人关注[1-2].恩度是我国首例重组人血管内皮抑素,可诱导血管内皮细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管形成,进而抑制细胞增殖和迁移[3].其对鼻咽癌的相关作用及其机制研究报道尚少见,故采用人鼻咽癌细胞( CNE2)裸小鼠移植瘤模型观察恩度联合放射线对其生长抑制作用,并通过免疫组化技术检测细胞增殖和凋亡相关基因的表达,探讨其机制.
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微核法研究青蒿素和蒿甲醚对人鼻咽癌细胞的放射增敏作用
青蒿素( artemisinin)是从黄花蒿中提取的一种含内过氧化基团的倍半萜内酯化合物,在临床上治疗恶性疟疾和脑型疟疾有显著疗效.近年发现,青蒿素及其衍生物对肿瘤细胞有显著的杀伤作用及放射增敏作用[1-4].但是,有关青蒿素的另一个衍生物蒿甲醚的放射增敏作用,目前国内外相关报道较少.本研究以人鼻咽癌CNE-1细胞为实验对象,采用胞质分裂阻滞微核法(cytokinesis-block micronucleus method,CBMN)研究青蒿素与蒿甲醚对人鼻咽癌CNE-1细胞放射敏感性的影响.Fenech和Morley[5]提出了胞质分裂阻滞微核法比常规法更敏感,检测染色体断片的效率更高,能较为精确、快速、简便地衡量染色体损伤程度[6],故本实验采用胞质分裂阻滞微核法来研究青蒿素与蒿甲醚对人鼻咽癌CNE-1细胞放射敏感性的影响.
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放射或放射联合泰素对鼻咽癌细胞p57kip2蛋白表达的影响
目的研究放射或放射联合泰素对鼻咽癌细胞抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响.方法采用免疫组织化学法和Western Blot法检测鼻咽癌细胞照射前后p57kip2蛋白表达情况.结果p57kip2蛋白在鼻咽癌细胞中弱阳性表达,单纯照射组和照射联合泰素组可见p57kip2蛋白在照射后随吸收剂量增加和时间延长其表达均上调(P＜0.01),照射联合泰素组的p57kip2蛋白表达比单纯照射组明显增强(P＜0.01).结论放射或放射联合泰素对鼻咽癌细胞抑癌基因p57kip2蛋白表达有明显的增强作用.
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青蒿对鼻咽癌细胞CNE-2、5-8F生长的影响
目的 研究青蒿含药血清对鼻咽癌细胞系CNE-2、5-8F的生长的影响.方法 ⑴采用血清药理学的方法 提取中草药青蒿的含药血清;⑵采用MTT法检测青蒿含药血清对鼻咽癌CNE-2、5-8F细胞生长的影响.结果 MTT法显示青蒿含药血清对鼻咽癌CNE-2、5-8F细胞生长有抑制,但无剂量-效应关系和时间效应关系.结论 青蒿含药血清对CNE-2、5-8F细胞的生长有抑制作用,但不成时间-效应关系.
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不同浓度的盐酸千金藤碱对人鼻咽癌细胞的抑制作用实验研究
目的 研究探讨不同浓度盐酸千金藤碱对人鼻咽癌细胞CNE-1/CNE-2和5-8F的抑制作用.方法 选用鼻咽癌高分化鳞癌细胞株CNE-1和鼻咽癌低分化鳞癌细胞株CNE-2、5-8F作为实验组,人脐静脉内皮细胞株EVC-304为正常细胞对照组,利用MTT法检测不同浓度的盐酸千金藤碱对3种鼻咽癌细胞和对照组细胞的增殖影响;利用Hoechst 33342染色法检测不同浓度的盐酸千金藤碱对3种鼻咽癌细胞和对照组细胞的凋亡影响;利用流式细胞术检测盐酸千金藤碱对3种鼻咽癌细胞和对照组细胞的细胞周期影响.结果 不同浓度的盐酸千金藤碱对3种鼻咽癌细胞有量效相关的抑制增殖作用,EC50分别为9.924 μg/rml(CNE-1),7.068 μg/ml(CNE-2),9.905 μg/ml(5-8F),浓度为50 μg/ml时抑制率达到95％以上,与对照组正常细胞相比差异均有统计学意义(P＜0.01);不同浓度的盐酸千金藤碱3种鼻咽癌细胞有量效相关的诱导凋亡的作用,到12.5 μg/ml时,处理组肿瘤细胞与阴性组相比染色质浓缩成斑块状,差异显著(P＜0.05);同时,12.5 μg/ml终浓度的盐酸千金藤碱处理不同的鼻咽癌细胞48 h后,与阴性对照组相比,可见实验组G0/G1期鼻咽癌细胞显著增多,S期及G2/M期明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),表明盐酸千金藤碱能抑制其DNA合成,改变细胞周期.结论 盐酸千金藤碱对3种鼻咽癌细胞均有抑制作用,可能机制包括诱导其凋亡并且改变其细胞周期.
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鼻咽癌中Survivin的表达与淋巴转移、临床分期的关系
目的：探讨Survivin在鼻咽癌患者中的表达情况及其相关性。方法选择30例经病理组织学证实为鼻咽癌的患者为研究对象,并选择30例鼻咽黏膜慢性炎为对照组,采用免疫组化法测定两组鼻黏膜标本中Survivin表达情况及采用RT-PCR法测定两组Survivin的表达量,并分析彼此间的相关性。结果 Survivin的相对表达量：对照组(0.07±0.04)、Ⅰ期鼻咽癌(1.14±0.21)、Ⅱ期鼻咽癌(1.37±0.27)、Ⅲ期鼻咽癌(1.59±0.34),Ⅳ期鼻咽癌(1.82±0.41),两两相比差异有统计学意义(P<0.05)。鼻咽癌组织中Survivin阳性表达率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Survivin可能参与到鼻咽癌肿瘤的发生及发展过程中,通过测定Survivin表达强度对预测鼻咽癌病情有重要的意义。
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CD44表达减弱致人鼻咽癌细胞CNE-2L2体外生长的抑制
目的 探讨CD44表达抑制对人鼻咽癌细胞株CNE-2L2生长的影响.方法 采用RNA干扰技术抑制细胞CD44表达,基因组PCR检测siRNA整合,Western blot检测CD44表达,CellTiter 96 Aqueous One Solution Cell Proliferation Assay kit检测细胞生长,PI染色流式细胞仪检测细胞DNA含量. 结果藉逆转录病毒转导入CNE-2L2细胞的siRNA均整合入了细胞基因组DNA.与整合了siegfp的对照细胞相比,整合了siCD44的细胞CD44表达均明显抑制,以整合了siCD44-1或siCD44-2的细胞中抑制强.整合了siCD44-1或siCD44-2的细胞在培养中的生长明显受抑.细胞DNA含量分析显示野生型细胞、整合了siegfp的细胞、整合了siCD44-1的细胞及整合了siCD44-2的细胞处于G0/G1期的比例分别为44.4%、45.5%、53.9%及53.3%,处于S期的比例分别为39.3%、40.0%、27.1%及28.2%,处于G2/M期的比例分别为16.3%、14.5%、19.0%及18.5%.结论 CD44表达减弱抑制了CNE-2L2细胞在培养中的生长,抑制细胞从G0/G1期进入S期,但略促进细胞从S期进入G2/M期.
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白杨素联合喜树碱促进鼻咽癌细胞CNE2凋亡作用研究
目的 研究白杨素联合喜树碱对鼻咽癌细胞CNE2凋亡的影响,并对其分子机制做初步探讨.方法 白杨素以不同浓度(10、20、40 μmol/L)单独/联合喜树碱(1 μg/mL)处理CNE2细胞后,于普通及荧光倒置显微镜下观察细胞形态变化,获得细胞死亡的定性资料;MTT法分析细胞活性,获得细胞死亡的定量资料;并以Western blotting方法检测凋亡标志蛋白caspase-3和PARP的变化情况及凋亡抑制蛋白Bcl-xL随时间的变化规律.结果 形态学观察发现,与对照组比较,白杨素联合喜树碱处理CNE2细胞后,细胞出现明显的死亡量增加,而单独白杨素、喜树碱和未处理的对照组则未观察到细胞的明显减少;MTT法分析的定量资料也支持这一结果,联合处理组细胞存活率随着白杨素剂量增加而下降,与未处理的对照组比较均有统计学意义(P＜0.05),而且与单独白杨素及单独喜树碱组比较均有统计学意义(P＜0.05);Hochest 33342荧光染色在联合处理组可观察到明显的核固缩细胞增加;Western blotting检测到凋亡标志蛋白caspase-3和PARP原蛋白减少、相应的活化裂解片段出现;全caspase酶抑制剂z-VAD-fmk可有效抑制联合处理引起的CNE2细胞凋亡,阻止凋亡标志蛋白caspase-3和PARP的活化降解;喜树碱引起的凋亡抑制蛋白Bcl-xL表达量增加,随联合处理时间延长而明显下调.结论 白杨素联合喜树碱具有促进CNE2细胞凋亡的能力,凋亡抑制蛋白Bcl-xL表达下调是其重要的分子机制.
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海带多糖对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用
目的:通过观察海带多糖(laminaria japonica polysaccharides,LJP)在体内外对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞的抑制作用,探讨其可能的抗癌机制.方法:应用MTT法检测LJP对人NPC细胞株(HONE1和CNE2)增殖的抑制作用;运用PI加Annexin V双染法检测LJP对HONE1细胞凋亡的影响;以人NPC细胞株HONE1建立裸鼠皮下移植瘤模型及行体内抑瘤实验,并在透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)下观察移植瘤细胞超微结构.结果:MTT显示LJP对人NPC细胞(HONE1和CNE2)的增殖有抑制作用,且具有剂量相关性,320 mg/L的LJP作用72h的抑制率分别为58.27%(P<0.01)和55.00%(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示,LJP具有诱导HONE1细胞凋亡的作用,凋亡率随着LJP浓度的增加而增高,320 mg/L的凋亡率为(49.51±1.89)%(P<0.01).体内实验中,LJP中、高剂量组抑瘤率分别为33.7%(P<0.05)和47.0%(P<0.01),具有明显抑制移植瘤的作用,而低剂量组的抑瘤率仅为16.4%(P>0.05).TEM结果提示癌细胞呈现凋亡特征的改变.结论:LJP具有抑制NPC细胞生长的作用,机制可能是通过诱导癌细胞凋亡而实现的.
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端粒酶抑制剂作用人鼻咽癌细胞株CNE2后蛋白表达谱的变化
目的:分析不同作用机制端粒酶抑制剂分别作用于CNE2 鼻咽癌细胞株后蛋白表达谱的变化.方法:用EGCG 等八种不同的端粒酶抑制剂分别作用于CNE2 细胞,提取药物作用后细胞的总蛋白,运用基层辅助激光解析时间飞行质谱技术检测蛋白的变化,筛选共同差异蛋白.结果:CNE2 细胞经八种端粒酶抑制剂作用后,分别有14,26,27,23,31,42,26,30 个蛋白低表达;分别有22,11,18,18,7,7,13,8 个蛋白质高表达;均呈低表达的差异蛋白1 个,相对分子量为2657.14 Da,无共同高表达的差异蛋白.结论:八种端粒酶抑制剂作用后,CNE2 细胞表现出共性变化的蛋白.这些蛋白可能参与端粒酶活性的调控,可能是不同机制端粒酶抑制剂作用的共同靶点.
关键词： 端粒酶 端粒酶抑制剂 鼻咽癌细胞 SELID-TOF-MS -
白藜芦醇诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡过程中caspase-6的活化
目的:探讨白藜芦醇(Res)诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡过程中是否有caspase-6的活化.方法:用Western-blot分析caspase-6酶原的裂解,半定量RT-PCR检测caspase-6 mRNA表达的改变,比色法测定caspase-6活性的变化.结果:用Res 0(对照)、25、50、100、200 μmol/L处理细胞24小时,caspase-6酶原的表达随药物浓度的增加而减少,100 μmol/L时开始出现活性裂解片段P20(20 kD),200 μmol/L时P20增加;caspase-6 mRNA的表达呈浓度依赖性的增加(P＜0.01);caspase-6活性呈浓度和时间依赖性的升高(P＜0.01).结论:Res诱导CNE-2Z细胞凋亡过程中有caspase-6的活化.
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黏着斑激酶在鼻咽癌细胞系6－10 B中的表达及其对Bcl－2和Bax表达的影响
目的：探讨黏着斑激酶（FAK）在鼻咽癌细胞6－10B中的表达及其对凋亡相关蛋白Bcl－2和 Bax的影响。方法鼻咽癌细胞6－10B培养后利用RNA干扰（RNAi）技术下调FAK在6－10B中的表达水平，通过RT－PCR、Real－time PCR、Western印迹检测其干扰效率，通过 Western 印迹检测干扰后凋亡相关蛋白Bcl－2和Bax的表达水平，通过Hoechst染色观察细胞凋亡形态。结果干扰后 FAK在鼻咽癌细胞6－10B中表达量较低、下调明显（P＜0．05）；鼻咽癌细胞系6－10B干扰FAK后，Bcl－2和Bax的表达量发生较明显改变（P＜0．05）；Hoechst染色结果显示干扰后细胞出现明显的凋亡形态。结论干扰FAK后促进鼻咽癌细胞凋亡，提示可以通过下调FAK表达水平促进肿瘤细胞凋亡，为鼻咽癌的基因治疗提供新的思路。
