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荔枝核有效部位群改善实验性2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制
目的:研究荔枝核有效部位群(含总皂苷、黄酮和鞣质)改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制.方法:建立高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠动物模型,随机分为模型组、荔枝核有效部位群高剂量组(1.87 g/kg)、荔枝核有效部位群低剂量组(0.47g/kg)及盐酸罗格列酮组(3.87×10-3 g/kg),另设正常对照组,给药4 w,观察荔枝核有效部位群对实验大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰组织病理改变及超微结构的影响,检测各组大鼠胰组织GRP78、CHOP mRNA表达变化.结果:荔枝核有效部位群高剂量可降低大鼠空腹血糖(FBG)和血清甘油三酯(TG)水平并提高口服糖耐量(P＜0.05或P＜0.01);荔枝核有效部位群高、低剂量能显著提高胰岛素敏感指数(ISI),降低稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(P＜0.05或P＜0.01),明显改善大鼠胰腺组织的病理损伤,并促进内质网、线粒体等损伤细胞器的修复;与模型组比较,荔枝核有效部位群高、低剂量组胰腺组织GRP78 mRNA及高剂量组CHOP mRNA表达水平均显著降低(P＜0.01).结论:荔枝核有效部位群具有改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗和治疗2型糖尿病作用,其机制与抑制胰组织内质网应激关键基因GRF78及CHOP的mRNA表达有关.
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荔枝核有效部位群对糖调节受损大鼠胰腺组织HIF-1α和氧化应激因子水平作用
目的 研究荔枝核有效部位群(SLEC)对糖调节受损(IGR)大鼠胰腺组织缺氧状态的改善及其对糖脂代谢紊乱的调节作用.方法 采用长程高热高脂饲料喂养制备IGR大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、红景天组(0.2 g·kg-1)、SLEC低剂量组(0.1 g·kg-1)、SLEC中剂量组(0.2 g·kg-1)和SLEC高剂量组(0.4 g·kg-1),连续给药6周,取血检测血糖、血脂和全血黏度;采用ELISA方法检测胰腺组织的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血脂水平和全血黏度显著升高,胰腺组织HIF-1α和MDA含量升高,SOD含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,SLEC中、高剂量组大鼠空腹血糖、血脂水平和全血黏度显著降低,胰腺组织HIF-1α和MDA含量降低,SOD含量升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 SLEC通过调节IGR大鼠血流动力学及血脂谱,改善其组织缺氧状态和糖脂代谢紊乱,发挥治疗作用.
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基于NF-κB信号通路研究荔枝核有效部位群对糖调节受损大鼠炎症反应的影响
目的 观察荔枝核有效部位群(SLEC)对糖调节受损(IGR)大鼠炎症因子表达的作用,探讨其与核因子-κB (NF-κB)信号通路关系.方法 长期喂养不同配比高糖高脂饲料构建糖调节受损大鼠模型,检测其空腹血糖(FBG)水平及口服葡萄糖耐量试验(OGTT),观察糖调节受损模型成模周期、计算造模成功率,筛选并优化高糖高脂饮食配方.采用优化后高糖高脂饮食配方复制糖调节受损大鼠模型,设模型组、SLEC高剂量组(12 g·kg-1)、SLEC中剂量组(6 g·kg-1)、SLEC低剂量组(3 g·kg-1)、二甲双胍组(0.2 g·kg-1)和正常对照组,连续给药6周.ELISA法检测大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)含量,荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织TGF-β1、MCP-1、MIF mRNA表达,Western blot法检测大鼠胰腺组织NF-κB抑制蛋白(IκBα)和NF-κB p65表达.结果 3种不同配比高糖高脂饲料均能成功诱导糖调节受损大鼠模型,3者间不存在显著性差异(P＞0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠血清中TGF-β1、MCP-1和MIF含量均明显升高,胰腺组织TGF-β1、MCP-1和MIF mRNA表达水平均明显上调,胞浆蛋白IκBα表达降低,核蛋白NF-κB p65表达升高(P＜0.01);与模型组比较,SLEC中、高剂量组与二甲双胍组血清中TGF-β1、MCP-1和MIF含量均明显降低,胰腺组织TGF-β1、MCP-1和MIFmRNA表达水平均显著下调,胞浆蛋白IκBα表达升高,核蛋白NF-κB p65表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 SLEC通过NF-κB信号通路下调糖调节受损大鼠中TGF-β1、MCP-1和MIF的表达,减轻大鼠炎症反应.
