益生菌联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎的疗效及对炎性细胞因子水平的影响

目的 探讨溃疡性结肠炎患者实施益生菌联合美沙拉秦治疗的效果及对炎性细胞因子水平的影响.方法 选择本院80例溃疡性结肠炎患者作为观察对象,采取随机数表法将患者分为常规组(n=40,单用美沙拉秦治疗)和联合组(n=40,益生菌联合美沙拉秦治疗).分析不同治疗方案对患者疗效、疾病活动指数、临床症状积分、炎性细胞因子、细胞免疫指标水平、用药安全性、复发状况的影响.结果 联合组治疗总有效率明显高于常规组(P<0.05).联合组治疗4周后溃疡性结肠炎疾病活动指数、临床症状积分、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2、CD8+水平明显低于常规组,白细胞介素-10、CD4+水平明显高于常规组(P<0.05).两组患者用药不良反应总发生率无显著差异(P>0.05).联合组患者疾病复发率明显低于常规组(P<0.05).结论 溃疡性结肠炎患者实施益生菌联合美沙拉秦治疗可调控炎症性细胞因子分泌,改善细胞免疫功能,提升疗效,减少疾病复发.

IL-17与自身免疫性疾病相关研究进展

白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-17家族是近年来发现的一组促炎症性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞的作用,调节并促进多种炎性介质的产生,参与了机体多种炎性疾病,与感染、肿瘤、过敏、移植及自身免疫性疾病均有密切关系.本文就IL-17的发现及近年IL-17与自身免疫性疾病的相关研究进展加以综述.

终末期肾衰竭的维持血液透析患者透析前后血中IL-1、IL-6、IL-12及TNF-a水平的变化

慢性肾衰竭患者体内存在慢性炎症状态[1].这种状态同样存在于终末期肾功能衰竭接受维持血液透析治疗的患者.这些患者血中可见到全身循环炎性蛋白、致炎症性细胞因子的升高.这一状况在近年来受到关注,但发生原因尚不明确.有报告认为终末期肾功能衰竭患者体内异常蓄积的各种尿毒症性毒素以及透析过程中所使用透析液和包括透析器等体外循环回路材料的生物不相容性均可能对其产生影响[2].

氨甲蝶呤对大鼠急性胰腺炎细胞因子的影响及意义

目的:观察氨甲蝶呤(MTX)对急性胰腺炎时炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的调节作用,从免疫的角度探讨氨甲蝶呤治疗急性胰腺炎的作用机制.方法:实验用 SD大鼠共分3组:1组为正常对照组(n=6);2组为采用开腹胰管注射5%牛黄胆酸钠(1.0m/kg)制备急性胰腺炎模型(n=8);3组为胰腺炎诱导成功后0.5 h静脉注射氨甲蝶呤(1.2 mg/kg),手术后2,6和24 h处死动物(每时段n=7),分别抽血查TNF α,IL-1,IL-6,IL-10和TGF-β及胰淀粉酶、胰腺湿质量和白细胞计数.结果:在急性胰腺炎时血中的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子均显著升高,在使用MTX治疗后,上述因子均下降.其中TNF α,IL-1,IL-6在2、6和24 h均明显下降(P＜0.05),IL-10和TGF-β在24 h段下降为明显(P＜0.05).1、2和3组动物24 h胰腺湿质量分别为0.53±0.09 g,1.53±0.13 g和0.85±0.22 g;三组24 h淀粉酶分别为374.±93 U/L,1817±459 U/L和766±373 U/L,对比MTX治疗前后,可见反映胰腺炎病情的胰腺湿质量和淀粉酶2项指标均明显好转(P＜0.05).结论:MTX可以同时抑制急性胰腺炎时血中过高的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子,从而可能通过免疫调节的方式缓解胰腺炎的病理生理异常,达到治疗目的.

白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠病.UC活动性的评估结果可指导临床制订治疗方案.因此寻找有足够的特异性和灵敏度并易于监测UC病情程度的标志物具有重要的临床意义.近些年来随着UC发病机制研究的日益深入,发现白介素(interleukin,IL)在UC发生、发展过程中存在表达改变,提示IL可以作为监测UC病情变化的检测指标,成为UC诊疗的新热点.本文对IL在溃疡性结肠炎发病及病理变化中的作用机制进行综述.

外源性IGF-I对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤的影响

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响.

C-反应蛋白、白介素-10、白介素-15与急性胰腺炎关系的临床研究

近年来关于急性胰腺炎(AP)发病时炎症性细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8等的变化及临床意义已经有了大量的研究，而临床上联合检测血清CPR、IL-10和IL-15来预测AP病情发展的相关研究，国内尚不多见。为此，本研究测定AP患者血清CRP、IL-10、IL-15水平，判断它们在AP诊断中的价值。

老年心力衰竭血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10、白细胞介素-4水平变化的临床研究

近年来研究表明,细胞因子参与了心力衰竭的发生,发展.炎症性细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alph,TNF-α)和抗炎症性细胞因子白细胞介素-10(inter-leukin-10,IL-10)的失衡在心力衰竭中的作用和地位十分重要.而国内目前对其在老年心力衰竭中的作用研究不多.

常用免疫抑制剂对急性胰腺炎免疫异常的调节作用

已经证实,免疫功能异常是急性胰腺炎病情恶化的重要因素[1,2].推测免疫抑制剂可能通过其免疫调节作用,而对急性胰腺炎有普遍治疗效果.为证实这一假说,本研究通过动物实验观察了常用的免疫抑制剂氟尿嘧啶,甲泼尼龙,环磷酰胺和氨甲喋呤对大鼠急性胰腺炎的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的抑制作用及其治疗效果.1.材料和方法:(1)动物:10～12周龄雄性SD大鼠,体重200～250 g,由华西医科大学动物中心提供.(2)急性胰腺炎模型和细胞因子检测:SD大鼠,共分6组,实验前16 h禁食不禁水.1组:正常对照组(n=6).2组:采用5%水合氯醛腹腔麻醉,开腹胰胆管注射5%牛磺胆酸钠0.6 ml/kg.制成胰腺炎模型;不治疗(n=8).余下各组在胰腺炎诱导成功后0.5 h分别经阴茎背静脉注射氟尿嘧啶40 mg/kg(3组n=6);甲泼尼龙30 mg/kg(4组n=6);环磷酰胺20 mg/kg(5组n=6);氨甲碟啶1.2 mg/kg(6组n=6),所有动物术后皮下输液6ml/kg-1@h-1).24 h后处死动物;抽血采用Bioassay法测定血TNF-α,IL-1,IL-6水平;采用标准商用试剂盒ELISA法测定血IL-10,TGF-β水平及胰淀粉酶,胰腺湿重.

胎膜早破孕妇羊水中基质金属蛋白酶9及炎症性细胞因子的变化

研究表明胶原代谢是分娩时胎膜破裂、宫颈成熟扩张等的生理基础,基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMPs)是胶原代谢的主要酶类,其中MMP-9活性的变化与分娩、胎膜早破等密切相关,炎症性细胞因子等参与了MMPs活性的调节[1,2].

免疫与骨关节疾病药物治疗进展与评价——免疫与骨关节系统合理用药专家圆桌会议纪要

1 董怡:糖皮质激素在类风湿关节炎治疗中的地位1.1 概述糖皮质激素(GC)作用机制包括:GC胞浆受体的基因组、GC浆受体的非基因、GC膜受体非基因、GC非特异非基因.在类风湿关节炎(RA)的治疗中,GC能降低单粒,巨噬细胞的数目和功能、升高中性粒细胞数量、降低周围T淋巴细胞数目和功能、抑制纤维母细胞和内皮细胞功能.GC可抑制NF-KB活性、干扰皮质激素受体、干扰炎症性细胞因子的mRNA、抑制转录蛋白的活性.

全身炎症反应综合征和细胞因子的关系

80年代后期,随着细胞因子研究的进展,发现机体受侵袭时,由免疫细胞和炎性细胞产生的炎症性细胞因子可导致机体产生各种反应.如:手术创伤、重症胰腺炎、外伤、烧伤、休克、败血症等引起过剩的机体反应,其背景表现为高细胞因子血症,这种现象称为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[1,2],也称为细胞因子血症,它是美国首先在讨论脓毒血症和与其相关的疾病及脏器功能不全概念时,作为全新概念提出的.细胞因子本身对机体有防御作用,但是重症SIRS时,细胞因子一旦生成机制紊乱,可过量生成.而众多的细胞因子相互作用,形成细胞因子网络,导致"瀑布效应”的发生,加重了对机体的损害.因此,SIRS和细胞因子密切相关.近年来,随着分子生物学研究的进展,对于重度感染等疾病机体呈现怎样的反应,临床医生至少经历了10 a研究,已经逐渐能从分子生物学水平加以说明[3].本文以细胞因子和SIRS的关系为重点,从分子生物学及临床方面进行阐述.1 SIRS和代偿性抗炎症反应综合征当机体受到侵袭时,由免疫细胞和炎性细胞产生的炎性细胞因子可引起机体各种反应.如手术侵袭越大,术后细胞因子测定值越高.小野等[4]报道,用ELISA方法测定食道癌术后白细胞介素(interleukin,IL)-6的值,可以达到肺癌手术、胰十二指肠切除术的数倍.Aosasa等[5]报道,用流动细胞计数仪测定标记单核细胞活性的CD11b/18,食道癌术后明显升高.重症病例可表现为持续高细胞因子血症.这种变化不仅限于手术侵袭,在出血性休克时,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1、IL-2升高;烧伤合并感染时,TNF-α、IL-6、IL-8升高,并与烧伤面积成正比,也说明侵袭越重细胞因子测定值越高.败血症休克时,内毒素、TNF-α、IL-2、IL-1β、IL-6、IL-8等均呈高值.休克出现后常伴有多脏器功能不全,多数学者认为机体损害的程度与细胞因子有密切关系[6～9].另外,急性胰腺炎也常引起全身炎症性反应.日本厚生省在难治

白介素-8在胃液误吸性肺损伤中变化的观察

近年来研究表明免疫炎症性细胞因子的释放及多形核中性粒细胞( Polymorphonuclear neutrophil leukocytes, PMN)的浸润具有重要作用[1].白介素-8(Interleukin-8,IL-8)是重要的前炎性细胞因子.本实验通过兔气管内注入胃液的方法复制误吸性肺损伤动物模型,侧重观察其急性发病过程中血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8的变化和作用,探讨IL-8在胃液误吸性肺损伤中的变化.

围术期异体或自体输血对骨科手术患者免疫功能的影响

目的:探讨骨科手术异体与自体血回输对患者血清炎症性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的影响.方法:40名骨科手术患者,随机分为两组:自体血回输组20名;异体输血组20名.两组均于麻醉前、术后1d、术后7d采外周静脉血5ml,离心后取血清2ml于低温冰柜保存待检.结果:术后1d IgA、IgG两组均降低,IL-6、IL-8、TNF-α两组均升高,但两组差异有显著性,P＜0.05;术后7d与术前相比,两组差异有显著性,P＜0.05;IL-1β、IgM两组变化不显著,差异无显著性,P＞0.05.结论:炎症性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α及免疫球蛋白IgA、IgG在自体输血、异体输血后变化有显著差异.自体输血对患者免疫功能影响较小,异体输血抑制了患者术后抗感染及伤口愈合等能力,对免疫功能抑制明显.

氯沙坦对慢性肾脏疾病患者血浆中炎症性细胞因子及TGF-β1的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-氯沙坦对慢性肾脏疾病患者血浆细胞因子浓度及尿转化生长因子β1排泄的影响,探讨其保护肾脏的可能机制.方法 选取符合入选标准的慢性肾脏疾病患者32例,观察6个月,ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6及尿TGF-β1的水平;免疫散射比浊法检测血浆hsCRP;放射免疫法检测尿白蛋白的浓度;全自动生化分析仪测定治疗前后血尿素氮、肌酐、HDL-C、LDL-C.结果 与氯沙坦治疗前基础值相比,患者血浆hsCRP水平[(1 403±198)ng/mLvs.(998.1±138)ng/mL]明显增高(P＜0.05),尿白蛋白/尿肌酐[(73.4±16.5)mg/mmol.Cr vs.(96.5±12.1)mg/mmol.Cr)]和TGF-β1/尿肌酐[(43.56±17.49) mg/mmol.Cr vs.(78.81±40.32)mg/mmol.Cr]水平明显降低,差异有统计学意义(P ＜0.05);TNF-α[(1.39±0.03) pg/mL vs.(1.46±0.04) pg/mL]、IL-6[(1.79±0.07) pg/mL vs.(1.81±0.09) pg/mL]水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前基础值比较,LDL-C[(117.0±1.4) mg/dL vs.(126.0±2.7) mg/dL]显著降低,但BUN[(28.3±0.6)mg/dL vs.(21.1 ±0.8)mg/dL]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);血肌酐[(139.4±36.3) μmol/L vs.(124.5±52.5) μmol/L]、HDL-C[(58.6±0.9)mg/dL vs.(56.2±3.0) mg/dL]与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯沙坦对慢性肾脏疾病患者的肾脏有保护作用,其部分机制可能与上调细胞因子hsCRP和下调TGF-β1作用有关.

肝炎、肝硬化及肝癌患者血清中sIL -2R、炎前因子和IFN - α2a的检测及相关性研究

近年来,国内外学者对肝炎、肝硬化、肝癌的免疫状态进行了大量的研究,发现免疫功能异常在肝病发病机理中有重要的意义.sIL - 2R(可溶性白细胞介素2受体)、IFN -α(α干扰素)及炎前因子IL -6(白细胞介素6)、IL -8(白细胞介素8)、TNF -α(肿瘤坏死因子-α)与肝病的免疫病理损伤有重要关系、但系统研究炎症性细胞因子在肝炎、肝硬化及肝癌患者血清中的变化规律以及细胞因子之间的相互关系还不多见.采用ELISA法检测了甲、乙、丙型肝炎、肝硬化和肝癌病人血清中sIL - 2R、IL -6、IL -8、TNF -α和IFN -α2a(α2a—干扰素),探索细胞因子水平与肝炎发病及肝脏病理损害的作用.

SIRS与CARS的病理状态和诊断标准

全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念,是在1952年于美国胸科医师学会与重症医疗协会协作会议上提出的,现已被广泛接受.另方面,由于在败血症中各种治疗方法的失败,人们又认识到在败血症中不仅存在SIRS这样的炎症性细胞因子占优势的病理状态,还存在抗炎症性细胞因子占优势的状态,Bone提出将后者称为代偿性抗炎症综合征(Compensatory antiinflammatory syndrome,CARS).

98、急性坏死性脑病(Acute necrotizing encephlopathy)

小儿急性坏死性脑病(ANE)是小儿急性脑病的一种.其特征是含双侧丘脑等特定部位出现左右对称的多发性脑组织病变的病型.随着头部CT技术的普及,日本儿科医生开始认识了ANE.自1979年以来不断报道"CT呈现双侧丘脑对称性低密度区的急性脑病"的病例.作者回顾1993年到1995年的自检病例和其他医疗机构报告的病例,提出并确立了ANE的概念.近几年,对ANE的病理生理研究迅速发展,主要以炎症性细胞因子的参与有关.

代谢综合征与炎症

代谢综合征的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积,以及由其诱导出的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍.近年来已经阐明,脂肪细胞可分泌各种炎症性细胞因子.还有报道称,炎症反应时诱导的转录因子(NF-κB等),在胰岛素抵抗状态下,可在脂肪、肌肉、肝和血管(内皮、平滑肌细胞)表达,从而指出,炎症在以胰岛素抵抗为主的各种代谢综合征的病态的形成中有重要作用.

炎症性细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13)与支气管哮喘