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  • 吡非尼酮治疗特发性肺纤维化的临床效果

    作者:王粉利;付伟;李健;李彦斌

    目的 探讨吡非尼酮治疗特发性肺纤维化的临床效果.方法 选取我院2015年2月至2018年2月收治的特发性肺纤维化患者110例,根据随机数字表法将其分为对照组与观察组,各55例.两组均给予常规对症治疗,对照组加用甲泼尼龙片,观察组加用吡非尼酮,两组均治疗36周.比较两组治疗效果.结果 观察组治疗总有效率为89.09%,高于对照组的74.55%,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者FEV1、FVC、DLco、MMEF水平均升高,且观察组FEV1、FVC、MMEF水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者DLco水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,两组患者血清IL-6、IL-12、IL-18水平均改善,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组不良反应总发生率为9.09%,与对照组的3.64%比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 与常规治疗相比,吡非尼酮治疗特发性肺纤维化能进一步改善患者的肺部功能,并降低炎症因子水平,且不良反应少,临床价值较高,值得推广与应用.

  • 吡非尼酮阻断肝纤维化的研究进展

    作者:任玲玲

    吡非尼酮阻断肝纤维的机制抗氧化作用 抑制脂质过氧化进程可以减轻纤维化程度.Giri等研究发现:吡非尼酮具有抗氧化活性,同时还能够抑制晶体硅所致细胞毒性反应和脂质过氧化.

  • 吡非尼酮治疗特发性肺间质纤维化疗效Meta分析

    作者:冯志红;魏兵;滕国杰;于春妮;聂秀红

    目的:评价吡非尼酮治疗特发性肺间质纤维化疗效。方法以“吡非尼酮”、“特发性肺间质纤维”、“pirfenidone”、“idiopathic pulmonary fibrosis”为关键词,检索PubMed、Cochrane图书馆、EMbase、中国知网、万方数据库,筛选吡非尼酮治疗特发性肺间质纤维化的随机对照试验,检索日期为1999年1月至2014年12月。干预措施为吡非尼酮与安慰剂对照比较。结局指标主要终点事件是肺活量的改变量或用力肺活量占预计值百分比变化值,次要终点事件为疾病无进展生存期。使用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共5项随机对照试验纳入Meta分析。与安慰剂组比较,用药组肺活量的改变量减小,差异有统计学意义[MD=0.08,95%CI(0.02,0.12),P=0.00005],吡非尼酮组肺活量下降幅度较少。用力肺活量占预计值百分比变化下降值,差异有统计学差异[OR=0.43,95%CI(0.28,0.64),P<0.00001],吡非尼酮组发生用力肺活量占预计值百分比下降的幅度较小,是保护因素。疾病无进展生存期差异有统计学差异[HR=0.57,95%CI (0.39,0.85),P<0.0001],吡非尼酮组可延缓特发性肺间质纤维化疾病进展,是保护因素。结论吡非尼酮能够延缓特发性肺间质纤维化患者肺功能下降,并且减缓疾病进展。

  • 肝纤维化机制及新治疗药物研究进展

    作者:陈海滨;吴蔚;李文珠;胡高云

    肝纤维化(HF)是继发于各种肝脏损害后的组织修复过程,是细胞外基质(ECM)在肝脏内弥漫性过度沉积形成的,其后可发展为肝硬化[1].我国是以病毒性肝炎所致的HF为主.近年来通过实验和临床研究,国内外学者认为通过药物治疗,HF是完全可以逆转或减轻的[2].人们针对纤维化过程的某些重要环节用药物进行干预,获得了一定的疗效,引发了人们的研究兴趣.本文将概括HF的发生机制,并对几种抗肝纤维化化合物的研究进展进行阐述.

  • 吡非尼酮治疗特发性肺纤维化疗效及安全性的单中心真实世界研究

    作者:闫永吉;范亚丽;余诗雯;叶俏

    目的 观察真实世界中吡非尼酮治疗特发性肺纤维化(IPF)的疗效和安全性.方法 采用回顾性病例对照研究的方法连续入选北京朝阳医院接受吡非尼酮治疗的IPF患者47例(吡非尼酮组),其中男44例,女3例,年龄48~82岁,平均(66±9)岁;同期未接受吡非尼酮治疗的IPF患者47例(对照组),均为男性,年龄51~83岁,平均(67±8)岁.按照研究流程记录临床数据,观察吡非尼酮的疗效及不良反应,并进行定期随访.结果 随访6个月时吡非尼酮组与对照组FVC占预计值%较基线变化值分别为[(3.5±7.2)% 和(-2.3±6.7)%,t=2.166,P=0.041);DLCO占预计值%较基线变化值分别为[(1.1±6.1)%和(-4.7±6.2)%,t=2.519,P=0.018];随访12个月时FVC占预计值%较基线变化值分别为[(2.3±7.0)% 和(-3.3±6.2)%,t=2.292,P=0.030];DLCO占预计值%较基线变化值分别为[(-1.3±12.2)% 和(-5.3±9.8)%,t=1.047,P=0.303].吡非尼酮组中17例IPF患者规律随访,治疗后6个月与治疗前6个月相比,FVC占预计值%较基线变化值分别为[(3.9±7.8)% 和(-6.0±8.2)%,Z=-2.897,P=0.004];DLCO占预计值%的变化值分别为[(1.3±6.6)% 和(-7.0±13.3)%,Z=-2.151,P=0.031].分别以6个月内FVC占预计值%较基线下降≥5%或≥10%为界值进行分析,治疗后6个月患者FVC占预计值%较基线下降≥5%或≥10%的例数显著减少,差异有统计学意义(P=0.010、0.018).吡非尼酮治疗期间30例(63.8%)出现不良反应,所有患者均未中断治疗.其中14例出现胃肠道不良反应,11例出现皮肤不良反应.结论 在真实世界中随访12个月,IPF患者口服吡非尼酮能够一定程度地延缓肺功能下降,对吡非尼酮耐受良好.

  • 吡非尼酮治疗结缔组织病相关肺间质病变三例及文献复习

    作者:邱明亮;姜楠;吴婵媛;王迁

    目的 探讨吡非尼酮治疗结缔组织病(connective tissue disease,CTD)相关肺间质病变(interstitial lung disease,ILD)的疗效及安全性.方法 北京协和医院收治的3例应用吡非尼酮治疗CTD-ILD的病例资料,并结合文献中报道的类似病例进行汇总分析,提取有效数据,包括临床资料、疗效指标、安全性数据等.结果 检索文献共有应用吡非尼酮治疗CTD-ILD的类似病例40例,结合本文报道的3例,共43例.其中,女性29例(67.4%),平均年龄约为49.7岁.CTD病种为皮肌炎31例(72.1%),系统性硬化症9例(20.9%),干燥综合征、系统性红斑狼疮、未分化结缔组织病各1例.CTD病程8个月至21年不等.在影像学资料完整的12例患者中,寻常型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)共4例(33.3%),非特异性间质性肺炎(non-specific pneumonia,NSIP)共8例(66.7%).12例患者中大部分经过激素及免疫抑制剂治疗,并加吡非尼酮治疗后,呼吸困难症状缓解,肺功能指标[用力肺活量(forced vital capacity,FVC)%、肺一氧化碳弥散量(diffusion capacity for carbon monoxide of the lung,DLco)%、肺总容量(total lung capacity,TLC)%]有一定改善,高分辨率CT表现无明显进展,临床转归尚可,显示出一定的疗效.用药过程中,未发生严重不良事件.结论 对于肺功能进行性恶化的CTD-ILD患者,应用吡非尼酮治疗的安全性较好,可能具有潜在治疗价值.

  • 特发性肺纤维化药物治疗推荐

    作者:付麟紫;吴晓梅

    特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的纤维化性间质性肺炎,生存率及预后极差,临床上IPF治疗药物十分有限.2011年美国胸科学会、欧洲呼吸学会、日本呼吸学会和拉丁美洲胸科学会共同发表的《IPF诊治循证指南》为IPF药物治疗提供了建议.但随后的一些临床试验结果与2011年指南中治疗推荐相矛盾.2015年该机构又发表了一个补充指南.本文对2011年以来指南中治疗IPF的药物进行了回顾,同时综述了2015年补充指南对各药物的推荐情况.

  • 吡非尼酮对甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞功能的影响及机制

    作者:李丹丹;刘扬;元荣荣;于彤;杨彬;庞妩燕

    目的 观察吡非尼酮对甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)患者眼眶成纤维细胞(orbital fibroblast,OF)功能的影响及相关机制.方法 体外培养TAO患者OF,不同浓度(0、250、500、1 000μg/ml)吡非尼酮加入OF培养液中分别培养24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测吡非尼酮对OF增殖的影响,台盼蓝染色法检测细胞存活状态.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测吡非尼酮对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分泌的影响.结果 (1)TAO眼外肌来源成纤维细胞原代培养成功并稳定传代;(2)各吡非尼酮药物浓度组均可抑制OF的增殖,250、500、1 000 μg/ml吡非尼酮处理72 h后各组增殖率分别为-15.31%、-24.92%、-48.53%,与对照组(0)比较差异均有统计学意义(P值均<0.05),1 000 μg/ml浓度组抑制作用与其他两组差异有统计学意义(P<0.05),同一浓度组作用不同时间的抑制作用差异无统计学意义(P>0.05).250、500、1 000 μg/ml吡非尼酮处理72 h后成纤维细胞的存活率分别为79.21%、78.24%、76.28%,对照组细胞存活率为78.37%,差异无统计学意义(P>0.05).(3) RT-qPCR结果显示,250、500、1 000 μg/ml吡非尼酮处理后各浓度组TGFβ1的mRNA相对表达量分别为0.760±0.010、0.440±0.006、0.290±0.002,与对照组(0.950±0.014)相比差异均有统计学意义(P值均<0.05),吡非尼酮1 000 μg/ml组TGFβ1 mRNA表达水平明显低于其他两试验组(P<0.05).各浓度组不同时间段比较差异无统计学意义(P>0.05).ELISA结果显示,250、500、1 000 μg/ml吡非尼酮处理72 h后各浓度组Ⅰ型胶原蛋白分泌量分别为0.633±0.006,0.527±0.003,0.402±0.008,Ⅲ型胶原蛋白的分泌量分别为0.511±0.003,0.439±0.007,0.223±0.006,均低于对照组(0.794±0.005,0.527±0.007,P值均<0.05),吡非尼酮1 000μg/ml组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量明显低于250、500 μ.g/ml组(P<0.05).同浓度组不同时间段比较,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量无明显变化,差异无统计学意义.结论 (1)组织块贴壁法可成功培养TAO眼外肌来源成纤维细胞;(2)吡非尼酮抑制体外培养的TAO患者OF的增殖、TGFβ1的表达及胶原蛋白的分泌,吡非尼酮的抗纤维化作用可能与其相关.

  • 青光眼手术抗瘢痕治疗的新进展

    作者:姚莎莎;盘如刚

    青光眼的病症比较复杂,由于长期高眼压患者眼部组织结构被破坏较严重,如果用一般的抗青光眼手术治疗,术后滤过口的阻塞常常导致远期效果不理想,是一种比较难被治愈的眼科疾病。一般情况下,手术失败基本是由于滤过口出现成纤维细胞增生和瘢痕形成导致滤过口出现阻塞所引起的。青光眼术后瘢痕形成严重影响了手术的效果,本文就目前国内外研究的抗瘢痕治疗的主要新药物(如小干扰RNA、吡非尼酮、干扰素等)的报道进行回顾并进行一些简单的总结。

  • 腹膜透析相关腹膜纤维化的防治进展

    作者:邹庚艺;曹雪莹;周建辉;陈香美

    腹膜纤维化(PF)是终末期肾病(ESRD)患者退出腹膜透析的主要原因。腹膜组织长期暴露于腹膜透析液中,致腹膜形态及功能发生改变,并终走向腹膜纤维化,使得腹膜超滤量下降,患者无法再利用腹膜透析进行肾脏替代治疗。近年来,越来越多的研究将目光聚集在腹膜纤维化的防治上,利用涌现出的“新药”开展了一系列的细胞实验以及动物实验,在这些实验中尤以吡非尼酮对纤维化的防治效果引人注目。本文将针对近年来防治腹膜纤维化试验成果进行总结,同时对吡非尼酮的临床应用前景进行阐述。

  • 吡非尼酮抑制大鼠角膜急性碱烧伤后新生血管的实验研究

    作者:邹志康;吴共发;邱丽浈;刘钰君;曾宇婷;黄绮亭

    目的 研究吡非尼酮(PFD)对大鼠角膜急性碱烧伤后角膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法 碱烧伤法制备CNV模型,模型制作成功后,将健康的斯泼累格·多雷(SD)大鼠20只随机平均分为PFD组和磷酸缓冲盐溶液(PBS)组,PFD组给予3 mg/ml PFD滴眼液,PBS组给予磷酸缓冲盐溶液,4次/d、连续14 d.裂隙灯显微镜观察角膜炎症反应评分、角膜混浊程度和角膜新生血管生长情况.第14 d处死大鼠取角膜,行苏木精-伊红(HE)染色法染色观察角膜病理形态,免疫组化CD34染色检测角膜微血管密度(MVD).角膜炎症反应和新生血管情况在不同时间点,PFD和PBS两组间的比较采用两因素重复测量方差分析.结果 第14 d PFD组的角膜混浊评分是(1.00±0.00)分,PBS组的角膜混浊评分是(3.40±0.52)分,PFD组的角膜混浊评分低于PBS组,差异有统计学意义(t=-14.697,P<0.05).第7 d和第14 d PFD组的角膜炎症评分分别是(3.50±0.53)分和(2.2±0.42)分,PBS组的角膜炎症评分分别是(4.9±0.57)分和(3.3±0.48)分,PFD组的角膜炎症评分均低于PBS组,差异有统计学意义(t=-5.715,-5.425;P<0.05).PFD组,随时间延长,角膜透明度增加,炎症下降.该组第7 d与第3 d比较,差异有统计学意义(t=7.56,P<0.05).第14 d分别与第3 d及第7 d比较,差异均有统计学意义(t=13.17,6.08;P<0.05).PBS组,第7 d与第3 d比较,差异有统计学意义(t=2.64,P<0.05).第14 d分别与第3 d及第7 d比较,差异均有统计学意义(t=8.74,6.79;P<0.05).第3 d、第7 d及第14 d PFD组的CNV面积分别是(6.06±0.93)mm2、(17.94±1.89)mm2及(23.89±1.84)mm2,PBS组的CNV面积分别是(9.08±1.42)mm2、(27.11±2.02)mm2及(31.01±2.04)mm2,PFD组的CNV面积均低于PBS组,差异均有统计学意义(t=-5.609,-10.452,-8.202;P<0.05).PFD组大鼠角膜CNV模型的CNV面积,第7 d比第3 d增大,差异有统计学意义(t=17.83,P<0.05);第14 d比第3 d及第7 d,差异均有统计学意义(t=27.38,7.13;P<0.05).PBS组,第7 d与第3 d的CNV面积比较,差异有统计学意义(t=23.09,P<0.05);第14 d比第3 d及第7 d,差异均有统计学意义(t=27.90,4.29;P<0.05).HE病理染色显示PBS组的角膜基质有大量炎症细胞浸润及纤维组织增生,而PFD组炎症细胞数量极少,基质排列较规则.免疫组化CD34染色结果显示PFD组的MVD为(3.17±1.17)条/mm2,PBS组的MVD为(10.83±2.48)条/mm2,PFD组的MVD低于PBS组,差异有统计学意义(t=-6.842,P<0.05).结论PFD能减轻大鼠角膜急性碱烧伤模型中的角膜炎症反应,并抑制角膜新生血管形成,有望为临床防治角膜新生血管类疾病提供一种新方法.

  • 吡非尼酮改善载脂蛋白E缺失小鼠晚期动脉粥样硬化

    作者:王晓星;吕小希;胡卓伟

    目的 初步评估小分子药物吡非尼酮对晚期动脉粥样硬化的治疗作用.方法 以普通饲料诱导载脂蛋白E缺失小鼠动脉粥样硬化病变,自40周龄开始给予吡非尼酮治疗,同时设厄贝沙坦给药组作为对照.给药18周后处死,检测血脂水平; 取头臂干血管石蜡包埋,连续切片,分别行HE染色和Movat染色分析血管病变和斑块成分,统计分析平均斑块面积,大管腔狭窄程度,斑块内坏死核心比重,中膜厚度,钙化发生率和斑块内平均钙化面积.此外使用天狼星红染色统计斑块内胶原含量,免疫组化染色半定量观察斑块内平滑肌细胞和巨噬细胞阳性面积.结果 经过18周给药治疗,各组小鼠的血脂水平没有明显差异.吡非尼酮能够发挥与厄贝沙坦相似的治疗作用,显著减小头臂干血管斑块面积,改善管腔狭窄程度,降低斑块内坏死核心比重,增加小中膜厚度,增加斑块内胶原含量,增加α-SMA+平滑肌细胞表达,抑制巨噬细胞募集等,发挥减小和稳定晚期动脉粥样硬化斑块的作用.但是在斑块钙化发生率和平均钙化面积方面,吡非尼酮没有显著的改善作用.结论 小分子药物吡非尼酮对载脂蛋白E缺失小鼠晚期动脉粥样硬化病变具有一定的治疗作用,虽然不能改善斑块钙化,但在减小和稳定斑块方面仍具有进一步开发和研究的潜力.

  • 肾纤维化发病机制及治疗学研究进展

    作者:辛冰牧;杨红振;胡卓伟

    肾纤维化以过量细胞外基质在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路.肾纤维化产生的原因在于内外致病原引起的肾组织损伤及损伤后的修复失调.肾纤维化涉及炎症反应、肾脏固有细胞及免疫细胞凋亡、氧化应激反应增强、促/抑纤维化细胞因子失衡等多个环节.因此,主要通过抑制或阻断炎症、抗凋亡、抗氧化应激、调节肾组织局部免疫微环境等途径开发抗肾纤维化的药物.本文综述了近年来有关肾纤维化发病机制,特别是相关药物新靶点及治疗学的研究进展.

  • 吡非尼酮治疗肺纤维化的疗效与安全性meta分析

    作者:陈钰清;闫永吉;仇美华;叶俏

    目的:系统评估吡非尼酮应用于肺纤维化患者的有效性和安全性。方法:在中英文数据库检索1999年1月至2015年12月发表的吡非尼酮治疗肺纤维化患者的随机对照研究。筛选符合标准的文献,对文献进行质量评价,提取数据进行meta分析。结果:与安慰剂组相比,吡非尼酮组肺活量及用力肺活量(FVC)较基线下降减少,且对于特发性肺纤维化(IPF)患者吡非尼酮组FVC减少≥10%、6 min步行距离缩短≥50米、全因死亡及IPF相关死亡的相对风险均显著降低,无进展生存明显增加。吡非尼酮组胃肠道、皮肤、神经系统相关不良发生率较对照组增加。结论:吡非尼酮能够延缓轻中度肺纤维化患者病情进展。大多数患者对吡非尼酮耐受良好,常见胃肠道、皮肤相关轻度不良反应。

  • 吡非尼酮抗纤维化作用的研究进展

    作者:陈钰清;闫永吉;仇美华;叶俏

    目的:对吡非尼酮的抗纤维化作用和临床应用进行探讨.方法:收集发表的相关文章,对吡非尼酮的药物代谢动力学、药理作用、临床试验和真实世界研究进行分析总结.结果:吡非尼酮是一种新型小分子化合物,具有抗纤维化、抗炎和抗氧化作用.在动物实验中,它能够抑制促纤维化因子包括转化生长因子-β的表达,减少成纤维细胞增殖和胶原沉积;同时抑制多种炎性因子释放,减轻炎症反应;通过清除自由基、抑制脂质过氧化反应,减轻氧化应激.临床试验和真实世界研究均表明,吡非尼酮可以减少特发性肺纤维化(IPF)患者的肺功能下降、延缓疾病进展.结论:吡非尼酮具有广谱抗纤维化作用,轻中度IPF患者服用吡非尼酮能获益.

  • 特发性肺纤维化药物治疗进展

    作者:刘传梅;蔡后荣

    目的:介绍治疗特发性肺纤维化的药物及进展.方法:查询近几年国内外关于特发性肺纤维化药物治疗文献并进行分析.结果和结论:治疗特发性肺纤维化的药物有糖皮质激素+N-乙酰半胱氨酸+硫唑嘌呤、单用N-乙酰半胱氨酸、抗凝药物等,但均被随机临床对照试验(RCT)所否定,近年出现的新药吡非尼酮、尼达尼布可以改善患者肺功能下降速度,延缓疾病进展,但仍不能阻止疾病进展.

  • 吡非尼酮治疗特发性肺间质纤维化安全性Meta分析

    作者:冯志红;魏兵;滕国杰;于春妮;任魁;高赏;聂秀红

    目的:评价吡非尼酮治疗特发性肺间质纤维化( IPF)的安全性。方法以“吡非尼酮”“特发性肺间质纤维化”“pirfenidone”“idiopathic pulmonary fibrosis”“IPF”为关键词,检索PubMed、Cochrane图书馆、EMbase、中国知网、万方数据库(1999年1月至2015年1月),筛选吡非尼酮治疗IPF的随机对照试验( RCT)。试验组单独口服吡非尼酮,对照组口服安慰剂。结局指标主要终点事件是吡非尼酮不良反应发生率。使用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果终纳入4篇文献,包括5项RCT,试验组945例,对照组766例。试验组多种不良反应发生率明显高于对照组,包括胃肠不适[12.6%(101/804)比5.2%(40/766),RR=2.31,95%CI为1.63~3.29,P<0.01]、恶心[34.6%(241/695)比15.0%(99/659),RR=2.373,95%CI为1.92~2.92,P<0.01]、呕吐[13.3%(83/623)比6.3%(39/624),RR=2.13,95%CI为1.48~3.06,P<0.01]、腹泻[25.8%(161/623)比20.4%(127/624),RR=1.27,95%CI 为1.03~1.56,P =0.02]、厌食[15.2%(122/804)比4.7%(36/766),RR=3.10,95%CI 为2.16~4.46,P <0.01]、肝功能异常[6.0%(49/804)比1.7%(13/766),RR=2.48,95%CI为1.46~4.23,P<0.01]、皮疹[30.4%(189/623)比10.3%(64/624) RR=2.95,95%CI为2.27~3.83,P <0.01,]、光敏性反应[24.7%(129/526)比6.1%(30/489), RR=5.54,95%CI为1.78~17.30,P<0.01]、失眠[10.4%(65/623)比6.6%(41/624),RR=1.59,95%CI为1.09~2.31,P<0.01]、头晕[16.4%(120/732)比9.8%(72/731),RR=1.67,95%CI为1.27~2.19,P<0.01]、疲劳[25.6%(178/695)比16.3%(108/659),RR=1.60,95%CI 为1.29~1.98,P<0.01]和体重下降[10.1%(63/623)比5.4%(34/624),RR=1.85,95%CI为1.24~2.77, P=0.03]。而吡非尼酮治疗相关严重不良反应差异无统计学意义[26.5%(165/623)比26.4%(165/624),RR=1.00,95%CI为0.83~1.20,P=0.94]。与对照组比较,试验组停药发生率较高,差异有统计学意义[14.6%(117/804)比9.0%(69/766),RR=1.62,95%CI为1.22~2.15,P<0.01]。结论吡非尼酮以胃肠道、皮肤、神经系统损伤,以及疲劳和体重下降等常见。不良反应轻微,多可恢复,无明显后遗症。吡非尼酮安全性及耐受性相对良好。

  • 吡非尼酮与人和大鼠血浆蛋白结合率的测定

    作者:吴际;陈汇;吴健鸿;曾繁典

    目的:采用平衡透析法研究吡非尼酮(pirfenidone,PF)血浆蛋白结合率的情况,并比较人和大鼠的血浆蛋白结合率.方法:用高效液相色谱法测定平衡透析膜两侧的PF药物浓度,透析膜一侧为空白血浆,另外一侧为含2,20和100 mg·L-1 PF的NaH2PO4缓冲液,平衡时间为24 h.结果:在2~ 100 mg·L-1浓度范围内,PF的人血浆蛋白结合率为66.19%~77.78%,大鼠血浆蛋白结合率为64.09% ~ 84.92%.结论:中剂量[(84.92±0.59)%]和高剂量PF的大鼠血浆蛋白结合率[(84.27±1.07)%]均大于人的血浆蛋白结合率[分别为(71.67±0.99)%和(66.19±2.16)%].

  • 新型抗纤维化药物吡非尼酮

    作者:薛克营;张浩;陈燕

    吡非尼酮是正在开发中的新型抗纤维化药物,具有广谱的抗肺、肝、肾、心和腹膜纤维化作用,其作用机制包括:抑制脂质过氧化,减少转化生长因子β(TGF-β)、血小板源性的生长因子(PDGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的生成,从而减轻炎症反应.和目前常用的抗纤维药物相比,本品不良反应较低.现对其药动学、药理作用、临床试验、作用机制和不良反应进行综述.

  • 吡非尼酮对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用

    作者:段欣欣;王成彬;韩志海;吕建新

    目的 探讨吡非尼酮(PFD)对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用.方法 将健康成年雄性Wistar大鼠放入自制发烟装置,吸入舰船烟雾15 min建立吸入性肺损伤大鼠模型.吸入烟雾前30 min,正常对照组大鼠和烟雾吸入损伤组分别ip含5%二甲亚砜的生理盐水2 mL,PFD组ip PFD 300 mg·kg-1(溶于5%二甲亚砜的生理盐水)2 mL.分别于12,24和48 h每组各取6只大鼠,腹主动脉取血,检测动脉血气.双抗体夹心法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-17和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取右肺前叶,计算肺含水率;留取右肺中叶,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量;取右肺下叶经4%甲醛固定后做病理切片,苏木精-伊红染色,光镜观察.结果 与正常对照组比,舰船烟雾吸入损伤暴露后12,24和48 h,烟雾吸入损伤组各时相点O2分压(paO2)降低,CO2分压(paCO2)升高(P<0.05),肺含水率水平升高(P<0.05),血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平升高(P<0.05),肺组织匀浆中MDA含量增加(P<0.05).与烟雾吸入损伤组相比,PFD组大鼠动脉血中paO2水平升高,paCO2及肺含水率降低(P<0.05),大鼠血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平降低,组织中MDA含量降低(P<0.05).病理观察可见,PFD组较舰船烟雾吸入损伤组肺组织水肿减轻,肺泡腔渗出及炎症细胞浸润减少.结论 PFD可通过抑制IL-6等相关炎症因子的释放减轻舰船烟雾致大鼠吸入性肺损伤.

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