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sICAM-1、sIL-2R诊断肺结核佳截值点的初步研究
目的 研究sICAM-1、sIL-2R在肺结核菌阳、菌阴及健康对照人群中的相关性,探讨sI-CAM-1与sIL-2R指标诊断结核病的优灵敏度和特异度的截值点.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定97例在江苏省昆山市第一人民医院及乡镇医院就诊年龄在20～60岁的新发肺结核患者(53例菌阳、44例菌阴)及经年龄频数(±3岁)、同性别匹配的93例正常健康人的血清sICAM-1、sIL-2R水平.计算sICAM-1、sIL-2R在肺结核菌阳、菌阴及健康对照人群中的pearson相关系数,采用ROC曲线探索sICAM-1、sIL-2R诊断结核病的优灵敏度和特异度的截值点.结果 在菌阴患者中,sICAM-I与sIL-2R呈显著的正相关关系(r=0.463 9,P=0.001 7).而菌阳患者和健康人群中,两者无明显的线性相关关系,相关系数分别为0.047 2(P=0.739 7)、-0.007 7(P=0.9419).sICAM-1诊断结核病的优截值点为:364.04 ng/ml,灵敏度为83.0%,特异度为83.9%,sIL-2R诊断结核病的优截值点为:2.49 ng/ml,,灵敏度为63.9%,特异度为64.8%.结论 sICAM-1水平≥364.04ng/ml可作为诊断结核病的一个辅助参考指标.
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CRP、ICAM-1与冠心病心功能的关系研究
目的：探讨血清C反应蛋白及胞间黏附分子水平与冠心病发病及病情进展的关系。方法：收治冠心病患者84例为冠心病组，另选取80例正常体检者为对照组，应用放射免疫法测定两组CRP水平，ELISA法测定ICAM-1水平。结果：冠心病组血清 CRP、ICAM-1水平高于对照组(P＜0.05)，随着冠心病患者 Gensini 评分的增高，患者CRP、ICAM-1水平升高(P＜0.05)。结论：CRP、ICAM-1与冠心病发病及病情进展有密切的关系，CRP、ICAM-1水平可作为评价冠心病预后的指标。
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乳腺浸润性微乳头状癌上皮性钙黏附素的表达及意义
目的研究细胞黏附分子,在乳腺浸润性微乳头状癌肿瘤细胞的集团性浸润、转移中的表达和作用.方法复习2002年1月～2003年5月所有手术切除乳腺癌组织切片,按WHO乳腺癌分类分组,浸润性微乳头状癌(IMPC)64例、浸润性导管癌(IDC)57例.采用免疫组织化学标记的链霉素抗生物素蛋白-生物素(LSAB)法检测64例IMPC中E-钙黏附素的表达,并同IDC加以比较.结果E-钙黏附素主要表达于IMPC细胞膜;IMPC E-钙黏附素表达率(85.9%,55/64)明显高于IDC(43.9%,25/57),并且在微乳头状肿瘤细胞集团内的细胞间连接面表达正常,而在细胞集团面向间质侧的表达明显减弱或不表达;IMPC组的淋巴结转移率(85.9%,55/64)明显高于IDC(52.6%,30/57),其淋巴结阳性、E-钙黏附素阳性病例的α-连接素、β-连接素共同表达率(45.1%,26/51)也明显高于IDC(15.4%,2/13).结论IMPC的微乳头状肿瘤细胞集团内细胞间黏附性强、而与间质间的黏附性减弱或消失的特性可能是IMPC具有高转移潜能的原因之一.
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携sialyl LewisX靶向微泡与P-选择素Fc段黏附特征的体外研究
目的 探讨携sialyl LewisX靶向超声微泡( MB-SLex)与P-选择素Fc段(PSFc)的结合和解离特征,并与携抗ICAM-1单抗靶向超声微泡(MB-ICAM) 比较.材料与方法构建MB-SLex、MB-ICAM与携同型抗体IgGl微泡(MB-C)后,应用平行极流动腔装置,在结合实验中观测MB-Slex、MB-ICAM及MB-C通过小鼠PSFc、小鼠ICAM-1抗原包被培养皿时,在低剪切应力(0.5dyn/cm2高剪切应力(4.0dyn/cm2)和不同时间点各种微泡的结合数量、滚动数量,以及在解离实验中各测定种微泡达到半数解离的剪切应力.结果 在0.Sdyn/cm2 剪切应力下,MB-Slex和PSFc每分钟微泡的结合数量(结合率)与MB-ICAM和ICAM-I抗原的结合率相比差异无统计学意义(P＞0 05);而在4.0dyn/cm2剪切 应力下 MB-Slex的结合率明显大于MB-ICAM(P＜0.05).结合实验可见MB-Slex每分钟微泡的滚动数量无论在0.5dyn/cm2还是4.0dyn/cm2均明显大于MB-ICAM (P＜0.05).而MB-C与PSFc及ICAM-1抗原均未见明显结合,亦未见明显MB-C滚动现象.MB-Slex半数解离的剪切应力小于MB-ICAM( P＜0.05).结论 MB-SLex能与PSFc在高剪切应力下结合,应用sialyl LewisX为靶向诱导分子可能构建出在高速血流下与血管内皮细胞的靶分子特异结合的靶向超声微泡.
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不同程度老年冠心病慢性左心心力衰竭患者细胞间黏附分子-1、CD14＋CD16＋单核细胞、肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体-1、2水平分析
目的观察不同程度老年冠心病慢性左心心力衰竭患者血循环细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、CD14＋CD16＋单核细胞（ CD14＋CD16＋）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、可溶性肿瘤坏死因子受体-1（ sTNFR-1）和可溶性肿瘤坏死因子受体-2（sTNFR-2）水平。方法根据美国纽约心脏病学会（NYHA）分级临床标准将符合纳入标准的住院患者90例分成4组，Ⅰ级组22例、Ⅱ级组28例、Ⅲ级组22例、Ⅳ级组18例和同期健康对照组30例。再按照左心室射血分数（ LVEF）将入选患者分成LVEF≥40％组50例，LVEF＜40％组40例。使用流式细胞仪和ELISA法检测不同程度老年冠心病慢性左心心力衰竭患者ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平。结果 ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、TNFR-1、TFR-2与LVEF相关性系数分别为-0.87，-0.91，-0.69，-0.70，-0.76，P均＜0.01，即随着慢性左心心力衰竭程度的加重，ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平显著升高。 ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、TNFR-1、TNFR-2在各NYHA组间差异有统计学意义， P 均＜0.01。 LVEF≥40％组ICAM-1（15.3±1.3）％、CD14＋CD16＋（3.2±0.4）％、TNF-α（29.2±10.5）ng/L、sTNFR-1（857.9±157.1）ng/L、sTNFR-2（1120.7±346.9）ng/L vs． LVEF＜40％组ICAM-1（37.5±2.4）％、CD14＋CD16＋（14.7±0.7）％、TNF-α（116.4±11.7） ng/L、sTNFR-1（2113.9±1282.8）ng/L、sTNFR-2（2991.8±1067.3）ng/L，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 ICAM-1、CD14＋CD16＋、TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2的水平可能预测老年冠心病慢性左心心力衰竭的严重程度。
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CD45RA、CD45RO及胞间黏附分子1在扁平苔藓皮损中的表达
目的：探讨扁平苔藓（LP）皮损CD45RA、CD45RO及胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测35例 LP 皮损和20例正常皮肤组织中 CD45RA、CD45RO及ICAM-1的表达水平。结果 LP皮损真皮内可见到CD45RO阳性表达，与正常对照组有统计学差异（P＜0.05）；LP皮损表皮、真皮及真皮内小血管壁内皮细胞内均可见ICAM-1阳性表达，与正常对照组有统计学差异（均P＜0.05）；两组均未见CD45RA阳性细胞表达。结论 LP皮损真皮内浸润细胞以记忆T细胞亚群为主，LP皮损角质形成细胞异常表达ICAM-1，推测ICAM-1参与了皮损角质形成细胞抗原呈递过程，从而促进记忆T细胞离开血管，向真皮及表皮浸润。
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CORM-3介导小胶质细胞ICAM-1抑制放射性脑损伤炎症反应
目的：本研究旨在探讨水溶性一氧化碳分子释放剂（CORM-3）对放射性脑损伤炎症反应的影响及其分子机制。方法 BV2系小胶质细胞，随机分为正常对照组、单纯照射组和照射加CORM干预组，通过ELISA法测定各组照射后24 h炎症因子TNF-α、IL-1β的表达情况；采用免疫荧光法判断各组小胶质细胞激活形态，TUNEL染色比较各组共培养后原代神经元凋亡情况，并用Western blot法检测P38 MAPK通路对CORM干预放射后细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达的影响。结果 BV2细胞放射后24 h TNF-α、IL-1β表达明显增高；CORM-3可减轻放射后小胶质细胞活化程度及炎症表达，降低了放射后TUNEL阳性细胞百分比；CORM-3抑制了放射后BV2细胞磷酸化P38及ICAM-1蛋白的表达增加，而P38抑制剂进一步下调放射后BV2细胞ICAM-1的表达。结论CORM-3通过P38 MAPK-ICAM-1通路抑制内源性小胶质细胞活化和外源性白细胞趋化的双重调控方式改善放射后脑损伤炎症反应，进而减轻放射后炎症所致神经元损伤，这为改善鼻咽癌放疗后脑损伤的治疗提供了有潜在前景的新途径。
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MAPK通路抑制剂PD98059对小鼠急性胰腺炎的影响
目的： MAPK通路抑制剂PD98059对小鼠急性胰腺炎（AP）病程及相关炎症因子的影响。方法72只雄性KM小鼠被随机分为4大组，每大组再根据时间段的不同再分3小组，每小组6只小鼠，即（1）雨蛙肽＋10%二甲基亚砜（DMSO）（AP 组）6 h、12 h、18 h 组，（2）雨蛙肽＋PD98059（干预组）6 h、12 h、18 h 组，（3）NS＋PD98059（对照一组）6 h、12 h、18 h 组，（4）NS＋10%DMSO（对照二组）6 h、12 h、18 h组。雨蛙肽以100μg/kg体重给予小鼠腹腔内注射诱导AP模型，1次/h，共6次。需注射PD98059的两大组在AP诱导前30 min与诱导后1 h将 PD9805910 mg/kg体重溶解于10%的DMSO （1 mg/ml）中，然后进行腹腔注射。作为对照的两大组则腹腔内注射相应剂量的生理盐水以代替雨蛙肽或10%DMSO以代替PD98059。检测各6 h组血清淀粉酶，整个胰腺组织湿干比，各12 h组胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）浓度，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测胰腺组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-l） mRNA的表达和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清可溶性ICAM-l （sICAM-1），肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度，并观察各18 h组胰腺组织的病理学改变。结果在PD98059干预的6 h组，其淀粉酶浓度及湿干比均明显低于AP组[（19783±263）U/L vs.（10919±547）U/L，8.702±0.445 vs.6.800±0.600，P＜0.05]；在PD98059干预的12 h组，MPO吸光度值及血清sICAM-1与血清TNF-α水平均低于AP组[（0.171±0.014） U/g vs.（0.040±0.009）U/g，（212.85±22.03）pg/ml vs.（169.31±15.16）pg/ml，（70.9±7.8）pg/ml vs.（50.8±9.8） pg/ml，P＜0.05]，ICAM-1 mRNA 也较AP组要低很多（0.42±0.04 vs.0.22±0.03，P＜0.05）；在PD98059干预的18 h组，其病理组织学评分经过Kruskal-Wallis秩和检验检测后，其H值＝18.120，P＜0.05，表明AP 组小鼠病理改变大，PD98059的干预可减轻炎症程度。各项数据表明 PD98059的干预并不能使胰腺炎病程降到正常。结论 MAPK通路抑制剂PD98059能在一定程度上改善雨蛙肽诱导的小鼠AP，其保护机制可能与抑制部分MAPK信号通路及下调黏附分子的表达有关。
关键词： 胰腺炎 丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂 胞间黏附分子1 雨蛙肽 PD98059 -
烟雾暴露对大鼠肺血管细胞间黏附分子-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 观察不同烟雾暴露量及断烟对大鼠肺血管形态、炎症和重塑的影响.方法 8周龄清洁级雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为对照组、烟雾1组、烟雾2组和断烟组,每组8只.建立大鼠被动吸烟模型.分别测量各组大鼠肺血管管肇厚度占血管外径的百分率(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分率(WA%);免疫组织化学染色检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在肺血管壁的表达,原位杂交法检测ICAM-1及MMP-9 mRNA在肺血管壁的表达,并分析各指标的相关性.结果 烟雾1组和烟雾2组肺血管的WT%[(15.3±2.1)%、(18.0 ±2.0)%]、WA%[(41±7)%、(50±7)%]均明显高于断烟组[(11.0±1.3)%、(35±5)%]和对照组[(10.4±2.0)%、(30±4)%],差异均有统计学意义(q值为4.93～11.16,P<0.05);烟雾1组和烟雾2组肺血管ICAM-1蛋白表达的阳性单位比值[(12.9±2.3)、(19.2±2.3)]及mRNA表达[(10.3±2.2)、(18.3±2.4)]均明显高于断烟组[(7.9±3.2)、(6.2±3.0)]和对照组[(4.7±2.3)、(2.7±1.7)],差异均有统计学意义(q值为3.28～15.76,P<0.05);烟雾1组和烟雾2组肺血管MMP-9蛋白表达的阳性单位比值[(16.1±2.8)、(22.5±3.5)]及mRNA表达[(12.5±1.8)、(20.0±3.1)]均明显高于断烟组[(12.0±2.8)、(7.0±3.4)]和对照组[(7.8±3.0)、(3.2±2.8)],差异均有统计学意义(q值为3.19～14.22,P<0.05);肺血管ICAM-1和MMP-9 mRNA表达与WT%和WA%均呈显著正相关(r值为0.619～0.703,P<0.05).结论 烟雾暴露可导致大鼠肺血管管壁增厚,上调肺血管细胞ICAM-1、MMP-9的表达,介导肺血管炎症及重塑,参与肺动脉高压的发生.戒烟后上述肺血管损害有所改善.
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机械力对培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞黏附分子-1表达的影响
目的 探讨机械力对人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 (1)将接种在加力板上的A549细胞分为张力组、压力组和对照组3组,用四点弯曲加力仪对细胞进行机械力刺激:实验组以1000 μstrain强度的张力、压力分别刺激细胞6 h,通过Western blot和半定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1蛋白及其mRNA的表达,对照组行伪暴露.(2)用特异性细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的阻断剂PD98059(浓度为25 μmol/L)预处理3组细胞60 min后,再用1000 μstrain强度的张力、压力分别刺激细胞6 h,以Western blot和RT-PCR法榆测ICAM-1蛋白及其mRNA的表达,对照组在阻断剂处理后行伪暴露.采用单因素方差分析(ANOWA)对数据进行分析,组间两两比较用SNK法.结果 (1)张力组、压力组ICAM-1蛋白吸光度值分别为1.16±0.07、1.05±0.02,高于对照组的0.78±0.07(F值为3.31,P<0.05);张力、压力组ICAM-1 mRNA分别表达为1.42±0.05、1.27 4±0.05,亦高于对照组的0.13 4±0.04(F值为23.1,P<0.01).(2)PD98059预处理细胞后张力组和对照组ICAM-1蛋白吸光度值分别为1.62±0.10和0.50±0.08,差异有统计学意义(q=3.75,P<0.05);压力组ICAM-1蛋白表达水平为0.60±0.03,与对照组相比差异无统计学意义(q=0.32,P>0.05);张力组和对照组ICAM-1 mRNA表达为1.57 ±0.03和0.35±0.29.差异有统计学意义(q=3.51,P<0.05);压力组ICAM-1 mRNA表达为0.46±0.03,与对照组相比差异无统计学意义(q=0.32,P>0.05).结论 机械力可增加A549细胞间黏附分子ICAM-1的表达;阻断剂PD98059可部分抑制机械力诱导的ICAM-1的表达,提示ERK1/2通路可能部分参与了机械力诱导A549细胞ICAM-1表达的信号传导.
关键词： 胞间黏附分子1 丝裂原活化蛋白激酶1 肺泡Ⅱ型上皮细胞 机械力 -
黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病中的作用
目的探讨细胞黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压(HT)发病中的作用.方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测30例OSAHS血压正常患者(OSAHS组)、30例OSAHS合并高血压患者(OSAHS+HT组)及30名健康者(正常对照组)血清中可溶性胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和L-选择素的含量.结果OSAHS+HT组及OSAHS组患者血清可溶性ICAM-1[分别为(601±406)μg/L、(513±244)μg/L]、VCAM-1含量[分别为(578±176)μg/L、(480±144)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为(355±119)μg/L、(310±163)μg/L,q值分别为4.78,3.07;9.09,5.76,P＜O.01],差异有显著性;而L-选择素与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05);OSAHS+HT组的VCAM-1明显高于OSAHS组(q值为3.32,P＜0.05),差异有显著性;ICAM-1水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及微觉醒指数呈明显的正相关(r=0.465,P＜0.01,r=0.226,P＜0.05);与低血氧饱和度呈明显的负相关(r=-0.368,P＜0.01).结论血清ICAM-1、VCAM-1水平的升高是OSAHS患者高血压发病的重要危险因子之一.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 高血压 胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 L-选择素 -
支气管哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子与转录活化因子1表达及其对气道炎症的调控
目的研究信号转导子与转录活化子1 (STAT-1) 在支气管哮喘 (简称哮喘)中的表达及STAT-1对哮喘气道炎症调控, 以探讨STAT-1信号传导途径在哮喘发病机制中的作用.方法48只豚鼠随机分为正常对照组(A组,8只)、哮喘组(B组)和地塞米松预防组(C组,8只),哮喘组又随机分为B1、B2、B3、B4组(每组各8只).B组与C组用10%卵蛋白(OVA)腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d通过免疫组化测定豚鼠哮喘模型肺组织中STAT-1与胞间黏附分子1(ICAM-1)表达,免疫印迹检测STAT-1磷酸化,测定豚鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞计数,用酶联免疫吸附法检测γ干扰素(IFN-γ)的浓度.结果 A组气道上皮细胞STAT-1与ICAM-1积分吸光度分别为13±7、21±8,而哮喘组(B1～4组)豚鼠在激发各个时间点(0 h、24 h、72 h、5 d)其气道上皮细胞STAT-1与ICMA-1的积分吸光度分别为57±9、136±14、95±21、67±30;75±10、166±17、113±14、87±21.B1～4组与A组比较差异有显著性(P<0.01);气道上皮细胞STAT-1积分吸光度变化与嗜酸粒细胞动态变化呈正相关(r=0.652, P<0.01);STAT-1积分吸光度与ICMA-1积分吸光度呈正相关 (r=0.556,P<0.001), INF-γ浓度与气道上皮细胞STAT-1积分吸光度呈负相关(r=-0.499, P<0.05).结论哮喘存在支气管上皮细胞STAT-1的持续活化及过度表达,并且与哮喘气道炎症有关,在哮喘气道炎症调控和治疗转归中起重要作用.
关键词： 哮喘 上皮细胞 气道炎症 信号转导子与转录活化因子1 胞间黏附分子1 -
全氟化碳腹腔注射对内毒素肺损伤大鼠中性粒细胞肺浸润的抑制作用
目的 通过内毒素(脂多糖,LPS)导致的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC,分子式为C8F18)腹腔预注射对内毒素导致ALI大鼠中性粒细胞(PMN)肺浸润的抑制作用.方法 健康雄性Wistar大白鼠108只,随机分为正常对照组、PFC对照组、LPS组和PFC+LPS组,每组分别在2、4、6 h 3个时间点各观察9只大鼠.行支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液进行白细胞计数和PMN分类,对病理组织进行PMN计数,免疫组化检测肺组织E-选择素和胞间黏附分子1(ICAM-1).结果 (1)LPS组BALF在2、4、6 h白细胞计数分别为(1.98±0.21)、(2.98±0.43)(3.95±0.29)×106/L,PMN分类分别为0.170±0.069、0.250±0.046、0.351±0.054,均较正常对照组升高[白细胞计数分别为(1.27±0.20)、(1.27±0.18)、(1.26±0.11)×106/L,PMN分类分别为0.041±0.008、0.041±0.007、0.041±0.007,t值为5.680～18.924,P均＜0.01],而PFC+LPS白细胞计数[(1.45±0.39)、(2.67±0.44)、(3.29±0.45)×106/L]、PNM分类(0.065±0.024、0.102±0.033、0.174±0.049)显著低于LPS组(t值为-4.224～-12.033,P均＜0.01).(2)与之相反,LPS组血液白细胞计数在4、6 h表达[(5.26±0.85)、(4.38±0.39)×109/L]显著低于正常对照组[(6.29±0.55)、(6.28±0.60)×109/L,t值为-3.088、-7.946,P均＜0.01),而PFC预处理后升高.(3)PFC+LPS组的肺组织PMN[2、4、6 h分别为(7.56±1.81)、(18.76±3.51)、(33.99±5.68)个/视野]、E-选择素(积分吸光度值表示,2、4、6 h分别为867±128、1 161±227、1 922±424)和ICAM-1(积分吸光度值表示,2、4、6 h分别为208±78、283±67、625±85)均较LPS组[肺组织PMN 2、4、6 h分别为(10.78±0.92)、(31.55±3.00)、(54.14±5.49)个/视野,E-选择素2、4、6 h分别为1 086±256、1 606±408、3 409±1 751,ICAM-12、4、6 h分别为299±97、378±67、817±149]降低,差异均有统计学意义(t值为-2.400～-11.480,P均＜0.01).结论 腹腔预注射PFC对内毒素导致肺损伤的PMN肺浸润有一定的抑制作用,可能与降低肺血管内皮细胞表达E-选择素和ICAM-1有关.
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益心舒胶囊对非瓣膜性心房颤动患者症候疗效和血清黏附分子表达的影响
目的 观察益心舒胶囊联合常规治疗气阴两虚(或兼)血瘀型非瓣膜性心房颤动(房颤)患者的临床疗效,以及对E选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 将98例符合要求的房颤患者随机分为对照组48例和实验组(加用益心舒胶囊2个月)50例,对照组阵发性房颤8例,持续性房颤9例,长程持续性房颤16例,永久性房颤15例;实验组分别为9例、9例、15例和17例.观察2组临床症状的改善率,检测B型钠尿肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、E选择素、ICAM-1和ICAM-1 mRNA表达水平.结果 实验组治疗后房颤各类型患者BNP、hs-CRP、E选择素[阵发性(42.39±17.86)μg/L vs (70.41±14.72)μg/L,持续性(42.61±20.81) μg/L vs73.11±9.24)μg/L,长程持续性(46.09±11.90)μg/L vs 64.52±11.90)μg/L,永久性(69.26±9.43) μg/L vs(78.67±8.63)μg/L]、ICAM-1[阵发性(166.05±69.33)μg/L vs (249.14±103.13)μg/L,持续性(129.03±46.07)μg/L vs (250.14±115.50)μg/L,长程持续性(167.07±61.18)μg/L vs (278.59±57.68)μg/L,永久性(147.92±72.94)μg/L vs (285.00±117.43)μg/L]及ICAM-1mRNA水平均明显低于治疗前(P＜0.05,P≤0.01).治疗后实验组长程持续性及永久性房颤的临床症状改善率高于对照组(93.33％ vs 68.75％,88.23％ vs 60.00％,P≤0.05),实验组房颤各类型BNP、hs-CRP、E选择素、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平均明显低于对照组(P≤0.05).结论 益心舒胶囊联合常规治疗气阴两虚(或兼)血瘀型非瓣膜性房颤的临床疗效优于常规治疗方案.
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血尿酸和细胞间黏附分子1对2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度的影响
目的 探讨2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化(CA)患者血尿酸、细胞间黏附分子1(ICAM-1)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选择2型糖尿病患者80例,根据诊断分为糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(CA组)40例和单纯糖尿病组(对照组)40例,检测分析2组患者血尿酸、ICAM-1、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HDL-C、LDL-C、TC、TG等糖、脂代谢指标及颈动脉IMT的水平差异.同时计算体重指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 CA组颈动脉IMT、血尿酸、ICAM-1、收缩压、体重指数、TG、TC、LDL-C、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、HOMA-IR均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).血尿酸、ICAM-1与颈动脉IMT密切相关(P＜0.01),作为CA的主要独立影响因素先进入多元逐步回归方程.结论 2型糖尿病合并CA患者较无CA的糖尿病患者存在更明显的代谢紊乱、胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍及炎性反应,早期联合检测血尿酸、ICAM-1有助于对糖尿病人群发生血管病变进行预测.
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川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其分子机制.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度川芎嗪为1μmol/L组、10 μmol/L组、100 μmol/L组.用RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因和蛋白表达；采用免疫荧光法观察NF-κB p65蛋白的核转位.结果 与对照组比较,ox-LDL组MCP-1、ICAM-1基因和蛋白表达明显升高(P＜0.01)；与ox-LDL组比较,10 μmol/L组、100 μmol/L组MCP-1、ICAM-1基因表达明显降低(P＜0.01),1 μmol/L组、10 μmol/L组MCP-1、ICAM-1蛋白表达明显降低(P＜0.01).免疫荧光显示,1 μmol/L组、10 μmol/L组可抑制NF-κB p65亚基的核转位.结论 川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用.
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慢性间歇低氧对大鼠血脂和ghrelin表达的影响
目的 观察慢性间歇低氧对大鼠血脂及血管内皮和下丘脑ghrelin表达的影响.方法 将健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常空气组,持续低氧组和间歇低氧组,每组20只,第1、3个月末测大鼠血脂,C反应蛋白(CRP),RT-PCR法测下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达,Western blot法测血管内皮血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达.结果 与正常空气组比较,持续低氧组血脂、CRP无显著变化(P＞0.05),间歇低氧组血脂、CRP明显增加(P＜0.05);与正常空气组比较,持续低氧组下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达无显著差异(0.69±0.35 vs 0.68±0.41,1.28±0.32 vs l.19±0.21,P＞0.05),间歇低氧组下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达明显降低(0.52±0.28vs0.68±0.41,0.69±0.21 vs l.19±0.21,P＜0.05);与正常空气组比较,持续低氧组VCAM-1、ICAM-1蛋白表达无明显变化(P＞0.05),间歇低氧组VCAM-1、ICAM-1蛋白表达明显增加(P＜0.05).结论 间歇低氧作为应激源,可能经ghrelin-血脂、炎症途径参与AS的发生、发展进程.
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Toll样受体4在血管紧张素Ⅱ所致高血压小鼠血管重构中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠血管重构中的作用.方法 选择野生型C57小鼠18只,随机分为对照组、AngⅡ组和TLR4组,每组6只.AngⅡ灌注7 d,于灌泵前2 d至灌泵后7 d小鼠尾静脉注射TLR4中和抗体.免疫组织化学检测胸主动脉内皮素1、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达;流式细胞仪检测T细胞表面活化分子CD69的表达.结果与对照组比较,AngⅡ组小鼠血压、内皮素1、PCNA、ICAM-1、CD69表达明显上调,α-SMA表达明显下调(P<0.05,P<0.01).与AngⅡ组比较,TLR4组小鼠血压、内皮素1、PCNA、ICAM-1、CD69表达明显下调,α-SMA表达明显上调(P<0.05,P<0.01).结论 TLR4通过介导炎性反应参与AngⅡ所致高血压小鼠血管重构.
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Destrin在氧化型低密度脂蛋白损伤人颈动脉内皮细胞过程中的作用和机制
目的 探讨Destrin蛋白在氧化型低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)损伤人颈动脉内皮细胞过程中的作用和机制.方法 人颈动脉内皮细胞给予剂量梯度的oxLDL(0、5、25、100 μg/ml)刺激24 h,检测细胞中Destrin蛋白的表达变化;通过RNA干扰的方式下调颈动脉内皮细胞中Destrin的表达,观察其对oxLDL刺激诱导的颈动脉内皮细胞损伤的影响,同时检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达水平.结果 与oxLDL刺激对照RNAi比较,oxLDL刺激RNAi MCP-1和ICAM-1蛋白表达明显增加[(734.2士113.4)pg/ml vs (502.1±96.7)pg/ml,(152.5±22.0)pg/ml vs (94.2±16.5)pg/ml,P＜0.05];细胞活力明显减低[0.41±0.05 vs 0.62±0.06,P＜0.05],细胞凋亡明显增高[(50±10)％vs (32±8)％,P＜0.05].结论 oxLDL损伤颈动脉内皮细胞的过程中,Destrin蛋白表达下调是oxLDL的损伤机制之一.
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依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子1的影响
目的 探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平的影响.方法 将30只雄性SD小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和依达拉奉组,每组10只.建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后采集脑组织和血清,分别采用免疫组织化学、ELISA法检测VCAM-1和ICAM 1水平.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠脑组织和血清ICAM 1、VCAM 1明显升高(P＜0.05);与缺血再灌注组比较,依达拉奉组脑组织ICAM-1、VCAM-1[(0.14±0.02)μg/L vs (0.19±0.04) μg/L、(0.12±0.02)μg/L vs (0.17±0.03)μg/L,P＜0.05]和血清ICAM 1、VCAM-1 [(1.03±0.29)μg/L vs (1.29±0.44)μg/L、(170.79±43.42)μg/L vs (261.85±73.05)μg/L,P＜0.05]明显降低.结论 依达拉奉能改善脑缺血再灌注大鼠的症状,其作用机制之一是抑制ICAM-1和VCAM-1的生成.
