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美妙音乐促健康
音乐影响人的健康古人云:"鼓乐操之,乐而胜之",意思说在音乐的伴奏下做事情,人的情绪会特别好,所做的事亦容易成功.德国科学家科尔施的研究表明,任何一个人的神经细胞都会对音乐做出适当的生理反应,从而影响人的身体变化.因此,音乐与人的健康有密切的关系.
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吃好三餐让您更聪明
科学合理地摄取食物营养,对于提高大脑功能,是至关重要的.近美国学者研究饮食营养物质与大脑机能的关系时发现,人的情绪、智商和记忆力都受到食物的影响.这些研究大部分集中在神经介质上,大脑神经元或神经细胞就是通过它,以闪电般的速度传递信息的.而大脑神经介质的变化,与血液循环中的营养物质有关,尤其是蛋白质、碳水化合物、卵磷脂、酪氨酸、色氨酸、血清素及维生素等作用明显.
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"肚子拥有智慧"
为什么人在生气时,常常会感到胃疼呢?美国纽约哥伦比亚大学神经学家迈克·格肖恩认为:"那是由于我们的肚子里有个大脑."实际上,先发现这一现象的是19世纪中期的德国精神病医学家莱奥波德·奥尔巴赫.在一次用简易显微镜观察被切开的内脏时,他惊奇地发现,肠壁上附着两层由神经细胞和神经束组成的薄如蝉翼的网状物.奥尔巴赫当时并不知道他发现的正是人体消化器官的总开关.这个总开关不仅能分析营养成分、盐分以及水分,而且能对吸收和排泄进行调控,并可以精确平衡抑制型与激动型神经传递物、荷尔蒙以及保护性分泌物.
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单纯疱疹病毒潜伏与复发机理的研究进展
本文对国外近年关于单纯疱疹病毒潜伏和复发机理研究的进展作一综述.内容包括HSV基因的表达和DNA的合成过程;潜伏相关转录体、ICP4和神经细胞及其因子、TK激酶在HSV潜伏和复发中的作用.
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碘化物过量对人神经细胞的损伤作用及机制研究
目的 探讨碘化物过量对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的损伤作用及其机制.方法 将体外培养的SH-SY5Y细胞用0(对照)、10、20、30 mmol/L碘化钾(KI)分别染毒处理24 h后,采用CCK-8法、单丹黄酰尸胺(MDC)染色法及Wsetern blot实验检测细胞存活率、自噬囊泡生成以及自噬相关蛋白表达情况.结果 与对照组相比较,30 mmol/L碘化物染毒组细胞存活率明显下降(P<0.05),自噬囊泡生成明显增多(P<0.05),自噬相关蛋白Beclin1表达明显升高(P<0.05).结论 一定剂量的碘可降低神经细胞的存活率,诱导细胞自噬,碘化物过量对神经细胞的损伤作用可能与其诱导活化细胞自噬有关.
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96例非糖尿病性高血压动脉硬化性脑出血患者血糖与预后关系分析
高血压性脑出血是高血压病严重的并发症之一[1],提高其治愈率及减少致残率备受临床医师的关注.高血压性脑出血男性患者发病率高,多见于50~60岁的老年人.高血糖往往加重出血后细胞内酸中毒损伤神经细胞[2],还可以使血管扩张,脑水肿加重,颅内压增高,脑损伤加剧,从而加重脑出血的损伤并影响中枢神经功能的恢复,直接影响预后,增加了患者病死率和残疾率.作者选择我院2008年5月至2010年9月以来明确为非糖尿病性高血压动脉硬化性脑出血的住院患者观察其空腹血糖变化与预后的关系.
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丁苯酞对急性脑梗死患者临床疗效及血清 D-二聚体水平的影响
脑梗死急性期早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带,及时恢复脑血流,挽救神经细胞之关键。而在我国现有条件下,脑梗死患者就诊时大部分已失去溶栓时间窗,因此对于这种患者尽早选用有效药物治疗,促进损伤神经组织的再生及修复等至关重要。本研究采用丁苯酞治疗急性脑梗死并与常规药物治疗进行比较,效果明显,现报告如下。
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依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效观察
神经保护剂是治疗早期急性脑梗死(ACI)的有效手段之一,它可延长缺血神经细胞的生存能力,为综合治疗争取时间.依达拉奉(edaravone)是一种新型羟自由基清除剂,国外临床研究证实该药治疗ACI安全有效.奥扎格雷钠(sodium ozagrel)是一种强有效的血栓烷A2(TXA2)抑制剂,从而有效地抑制凝血过程,达到疏通血管,改善脑组织微循环的作用.我院用依达拉奉(商品名:必存,10 mg/支,南京先声制药有限公司)与奥扎格雷钠(商品名:丹奥,80 mg/支,辽宁省丹东制药厂,97卫药准字X-105号)联合治疗35例ACI患者,取得满意效果,现报告如下.
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脑卒中后锥体束华勒变性八例临床分析
华勒变性(Wallerian degeneration )是一种常见的继发于原发性脑损伤的远隔部位神经元变性,即大脑损伤后,神经细胞胞体坏死或近端轴突损伤,伴随着雪旺细胞的增殖,巨噬细胞吞噬了神经元及髓鞘结构,锥体束失去了营养来源,远端神经元和髓鞘会发生变性,这种变性破坏了神经元与锥体细胞的联系,结果导致了华勒变性,是一种继发于脑损伤的顺行性远端神经元变性。本文回顾分析我院近3年脑血管病患者常规磁共振成像(M R I )检查诊断的华勒变性8例患者的临床及影像资料,并复习相关文献报道,以提高对华勒变性的认识水平。
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打造聪明胎儿抓三大时期
胎儿的脑神经系统从怀孕第5、6周就开始发展,直到第8周神经管愈合完成,也就是说,从胚胎着床后,神经细胞便开始分化,接着产生各种神经细胞移动与突触结合,在怀孕第8周时,神经管便渐次愈合,但整个神经系统的发育,会持续到孕期结束,甚至到宝宝出生后3年内,才会达到97%的成熟。
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铝和苯并[a]芘联合染毒对神经细胞凋亡的影响
目的 通过研究铝和苯并[a]芘联合染毒对大鼠神经元细胞凋亡的影响,探索两种毒物共同作用下致神经细胞凋亡的联合类型.方法 采用新生的SD大鼠进行原代神经元细胞培养,培养5d后,选取生长良好的同批次细胞,分为对照组(DMSO+S9+maltol)、染苯并[a]芘组(10 μmol/L B[a]P)、染铝组(50 μmol/L Al(mal)3)和联合作用组(50μmol/L Al(mal)3+10μmol/L B[a]P)4组,继续培养72 h后电子显微镜观察不同实验组神经细胞凋亡形态学变化,AO-EB荧光染色法观察神经元细胞凋亡,流式细胞仪Annexin V-PI双染法定量检测神经元凋亡率的变化.结果 透射电子显微镜和荧光倒置显微镜下观察,可以看到染苯并[a]芘组、染铝组神经元细胞出现核膜皱缩,胞质致密,核染色质边集等细胞凋亡的经典形态学变化;联合作用组出现了细胞核裂解甚至凋亡小体.细胞凋亡率测定结果显示,与对照组相比,染苯并[a]芘组早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率差异均无统计学意义(P>0.05);染铝组,早期凋亡率、晚期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),总凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);联合作用组各指标差异均有统计学意义(P<0.05).结论 铝和苯并[a]芘联合染毒对神经细胞凋亡具有联合作用,作用类型为协同作用.
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铅对大鼠海马神经细胞Ca2+浓度、Ca2+-ATP酶、Na+-ATP酶活性的影响
已知脑海马区是学习和记忆的重要脑区,尤其LTP被认为是学习和记忆的功能单位.许多实验证明体外急性染铅时,神经细胞LTP过程中Ca2+浓度明显升高,Ca2+-ATP酶活性降低[1].在慢性染铅动物体内,铅对上述指标的影响还没有报道,本研究用慢性染铅Wistar大鼠为动物模型,予观察铅对脑海马神经细胞Ca2+,Ca2+-ATP酶,Na+-ATP酶活性及LTP的影响.
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氟化钠导致小鼠神经细胞凋亡的研究
地壳中含氟的化合物有100多种,占地壳含量的0.077%.我国除上海外,其余各省、市、自治区均有不同程度的氟中毒流行.同时在工业生产及生活燃煤产生的含氟烟尘和气体均可污染作业场所和大气.
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醋酸铅引起神经细胞的凋亡
细胞凋亡是一种有别于细胞坏死的受基因调控的细胞主动死亡方式,其生化特征是DNA被激活的核酸内切酶剪切成180~200 bp或其倍数的寡核苷酸片段,含有丰富的3′-OH末端.目前,不少研究表明细胞凋亡可能参与许多异常刺激引起的神经元损害,如缺血缺氧、神经毒物作用、氧化应激及神经系统退行性疾病等[1].近几年,铅与神经细胞凋亡的关系也引起了不少学者的兴趣.Fox[2]和Blankenship[3]相继发现铅可引起体外培养的新生大鼠皮层颗粒细胞及发育期视网膜的视杆细胞和双极神经元发生凋亡.但迄今为止,铅引起神经细胞凋亡的体内动物实验研究在国内外尚缺乏系统详实的报道.本研究采用原位末端标记TUNEL法[4]及HE染色观察亚急性染铅引起的大鼠神经细胞凋亡,并探讨其发生机制.
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氯丙烯对神经细胞NO、MDA、GSH含量和NOS、SOD活性的影响
氯丙烯(allyl chloride)为不饱和氯代脂肪烃类化合物,有高度挥发性,是生产聚丙烯酰胺、环氧氯丙烷和某些农药等物质的重要化工原料.我国自70年代起发现长期低浓度接触可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2].
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27-羟基胆固醇在神经细胞和星形胶质细胞共培养中的毒性作用
目的 探讨在神经细胞和星形胶质细胞共培养条件下,27-羟基胆固醇(27-OHC)的神经毒性作用.方法 先将神经细胞(SH-SY5Y细胞系)和星形胶质细胞(C6细胞系)分别单独培养,经不同剂量的27-OHC处理不同时间后,用CCK-8实验检测细胞活力;继而采用SH-SY5Y细胞和C6细胞共同培养,实验分为4组:对照组、27-OHC低剂量组(5μmol/L组)、27-OHC中剂量组(10 μmol/L组)和27-OHC高剂量组(20 μmol/L组);用光学显微镜观察细胞形态改变,用化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,用流式细胞仪对SH-SY5Y细胞和C6细胞的线粒体膜电位(MMP)进行检测.结果 随着27-OHC浓度升高,各组细胞数量逐渐下降,细胞出现萎缩、形态不规则;LDH活性逐渐升高(P<0.05),细胞线粒体膜电位降低(P<0.05).结论 27-OHC引起神经细胞和星形胶质细胞的形态发生改变、细胞数量减少、细胞膜破损及线粒体膜电位降低,且这种毒性作用显示出一定的剂量反应关系.
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镉对体外培养大鼠大脑皮质神经细胞凋亡的影响
目的 研究低剂量镉对原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞形态及凋亡的影响.方法 用新生24 h内SD大鼠,建立了大脑皮质神经细胞原代培养方法,通过不同浓度镉(0、5、10和20 μmol/L)染毒12 h后,用倒置相差显微镜观察神经细胞的形态学变化,流式细胞术检测凋亡率和线粒体膜电位.结果 与对照组相比,各试验组细胞密度降低,神经网络减少;细胞凋亡率随染毒剂量的增加而升高;线粒体膜电位(△Ψ)随染毒剂量的增加而降低,当镉浓度为20 μmol/L时,差异有统计学意义(P<0.01).结论 在本试验条件下,低剂量镉有抑制神经细胞生长和促进其凋亡的毒性作用.
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溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙的影响
目的研究溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]j)的影响,并探讨其可能机制.方法用溴氰菊酯处理分离的大鼠脑细胞,用Fura-2/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,测定神经细胞内游离钙浓度;并利用NMDA受体竞争性拮抗剂AP5、非竞争性拮抗剂MK-801、Na+离子通道阻断剂TTX、电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平,探讨了溴氰菊酯影响胞内钙的可能机制;另外还观察了去除胞外钙时溴氰菊酯对胞内钙的影响情况.结果溴氰菊酯浓度在0~200 nmol/L范围内,可以显著提高大鼠皮层和海马细胞内游离钙的浓度(P<0.01),并有良好的剂量-反应关系(相关系数分别为r=0.964,r=0.981);AP5、MK-801和TTX可以有效阻断溴氰菊酯的升钙作用;而尼莫地平则无影响;去除胞外钙时,溴氰菊酯的升钙作用也消失.结论溴氰菊酯导致的胞内钙升高,主要是由谷氨酸激活NMDA受体门控钙通道引起的胞外钙内流,和电压依赖性钙通道及胞内钙库释放无关.
关键词: 溴氰菊酯 胞内游离钙 钙离子荧光指示剂(Fura-2/AM) 神经细胞 -
亚硒酸钠诱发大鼠胚胎中脑神经细胞凋亡的观察
目的 研究亚硒酸钠对大鼠胚胎中脑神经细胞凋亡的影响,并探讨其中可能的机制。方法 采用原代培养的大鼠胚胎中脑神经细胞,加入不同浓度的亚硒酸钠(1、5、10、15、20μmol/L),观察亚硒酸钠对神经细胞凋亡的影响,用透射电镜观察神经细胞超微结构的变化,流式细胞仪分析法检测DNA含量及凋亡细胞百分率。结果高浓度的亚硒酸钠(≥10μmol/L)会导致神经细胞凋亡,并呈剂量依赖性。10 μmol/L的亚硒酸钠作用过的神经细胞呈现出典型的凋亡形态学改变,且凋亡细胞百分率达13.4%。结论高浓度的硒可通过激发产生氧自由基和调节有关凋亡基因(P53)的活性等多种途径诱发神经细胞凋亡。
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锰致大鼠多巴胺能神经细胞DA分泌减少效应中PARK2基因的调控作用
目的 研究锰对经RNA沉默PARK2基因后的多巴胺(DA)能神经元细胞功能的影响.方法 用原代培养新生大鼠纹状体细胞,分3类处理组,即:单纯锰处理组、慢病毒对照组和慢病毒PARK2 SiRNA干扰处理组.各处理组均用不同浓度锰(0、300和500μmol/L)处理,分别用qPCR检测PARK2表达,Western blot检测Parkin,ELISA法检测细胞分泌的DA水平.结果 在各处理组中:与0μmol/L相比较300和500 μmol/L染锰组PARK2表达及Parkin蛋白、DA分泌含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05);单纯染锰处理组及慢病毒对照组与PARK2 SiRNA干扰处理组比较,相同染锰剂量的PARK2表达及Parkin蛋白、DA分泌含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);单纯染锰处理组与慢病毒对照组比较,相同染锰剂量的PARK2表达及Parkin蛋白、DA分泌含量均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).结论 对大鼠多巴胺(DA)能神经元细胞进行PARK2RNA干扰后再染锰,可加重其DA分泌量的降低,锰暴露作用下DA能神经元的功能与PARK2的改变相关.