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早产儿的早期干预
早产儿是指出生时胎龄未满37周(259天)的新生儿.据国内资料统计,早产儿的发生率为3%~5%,在存活的早产儿中大约有90%以上能成长为健康正常的孩子,但有少数会留下智力低下或脑瘫等伤残.这是因为早产儿身体各器官和生理功能都存在不同程度的不成熟,特别是神经系统方面,由于脑室管膜下存在着发达的胚胎生发层组织,容易导致脑室内出血,因此,早产儿可发生脑室周围脑实质出血坏死,以后形成脑室周围白质软化,导致一系列相关后遗症,其中脑瘫的发生率高.
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儿童脑室周围白质软化症临床症状与MRI影像表现相关性
脑室周围白质软化[1](periventricular leucomalacia,PVL))是缺氧缺血性脑损伤的一种后期改变,多见于早产儿,是造成早产儿脑瘫的主要原因.主要是痉挛性下肢瘫或四肢瘫,影像表现较典型.作者回顾性分析了50例PVL的MRI表现,旨在尽早发现病变,早康复治疗,对改善早产儿预后有重要意义.
关键词: 脑室周围白质软化 磁共振成像(MRI) -
未成熟儿脑室周围白质软化的神经生物学研究
未成熟儿脑损伤其主要的神经病理改变是脑室周围白质软化.在脑室周围白质软化发生发展过程中,主要有3个相互关联的因素发挥作用:①供应大脑白质血供的血管发育不全;②发育成熟依赖的大脑血供自我调节功能紊乱;③寡突胶质前体细胞发育成熟依赖的易损性.寡突胶质前体细胞容易受自由基损伤.脑室内出血可引起局部Fe2+水平升高;母婴感染和细胞因子可作用于脑血管,引起脑血流动力学发生改变,活性氧生成增加.上述两种情形都可导致自由基生成增多,使寡突胶质前体细胞发生凋亡或坏死.缺血再灌注后,胞外增多的谷氨酸可通过受体和非受体介导途径引起寡突胶质前体细胞死亡.随着对脑室周围白质软化发病机理研究的不断深入,有效地预防和治疗脑室周围白质软化将为期不远.
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神经节苷脂对早产儿脑室周围白质软化的治疗作用
目的:探讨使用神经节苷脂(GM-1)治疗早产儿脑室周围白质软化的临床疗效.方法:将94例确诊为脑室周围白质软化的患儿随机分为三组.I组(对照组)29例,采用保暖、吸氧、控制感染、纠正酸碱及电解质紊乱、维持血糖、血压、血气等常规治疗;Ⅱ组(血活素组)33例,在常规治疗基础上加用血活素静脉注射;Ⅲ组(GM-1组)32例,在常规治疗基础上加用CM-1静脉注射.结果:GM-1组治疗有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血活素组治疗有效率高于对照组,但差异无统计学意义.结论:神经节苷脂是治疗早产儿脑室周围白质软化的有效药物之一.
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丹参注射液对宫内感染致早产仔鼠脑室周围白质软化症中NGF及GDNF表达的影响
目的:观察丹参注射液对宫内感染致早产仔鼠脑室周围白质软化组织中神经生长因子(NGF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响.方法:24只孕16d的脂多糖(LPS)组大鼠予LPS连续2d腹腔注射,6只对照组孕鼠予同剂量的0.9%氯化钠溶液,随机选取对照组足月仔鼠10只为空白对照组(E组)和LPS组早产仔鼠40只,随机分为:丹参高、低剂量组(A、B组)、神经节苷酯组(C组)和模型组(D组).出生第8天分别给予丹参注射液、神经节苷酯或0.9%氯化钠溶液腹腔注射共7d.对5组21日龄仔鼠神经行为学检测,测定脑组织中NGF、GDNF表达.结果:各治疗组行为学方面得到改善(P<0.01,P<0.05);各治疗组NGF与GDNF阳性表达较E组及D组多(P<0.01).结论:丹参注射液可改善宫内感染所致早产脑损伤,其机制可能与上调脑组织中NGF及GDNF表达有关.
关键词: 宫内感染 脑室周围白质软化 神经生长因子 胶质细胞源性神经营养因子 丹参注射液 -
新生儿脑室周围白质软化的超声诊断分析
目的:探讨脑室周围白质软化(PVL)的超声诊断.方法:对14例PVL新生儿的超声资料进行回顾性分析.结果:重度窒息足月新生儿脑室周围白质回声增强(PVE)发生率为50%,胎龄26~32周早产患儿PVE发生率为57.1%,胎龄32~34周早产儿PVE发生率为40%.结论:超声波检查是实用的早期诊断PVL的诊断方法.
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早产所致脑性瘫痪的磁共振成像特征及临床意义
目的 探讨早产所致脑性瘫痪的磁共振成像(MRI)特征.方法 回顾性分析16例早产所致脑性瘫痪患儿的临床资料和颅脑MRI图像,并以同期16例年龄匹配的正常小儿头颅MRI作对照.结果 16例均诊断为脑性瘫痪痉挛型双瘫.16例早产所致脑性瘫痪患儿在MRI上表现为脑室周围白质在T2WI上的异常高信号、脑室周围深部白质减少、侧脑室变大伴或不伴变形,胼胝体萎缩.上述特点符合脑室周围白质软化(PVL).结论 PVL是早产所致脑性瘫痪的MRI特征性表现,这有助于脑性瘫瘫病因和类型的判断.
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缺氧缺血对新生乳鼠脑组织的损伤作用
目的 观察缺氧缺血对新生乳鼠脑组织病理学改变.方法 70只健康7日龄Wistar新生乳鼠,结扎后离断左侧颈总动脉,置于37.0℃、8%O2+92%N2缺氧箱2 h后取出,分别于7 d、14 d、30 d处死取脑,HE染色、免疫组化、透射电镜观察脑组织病理学改变.结果 HE染色:7 d后结扎侧脑室周围可见神经细胞排列紊乱,部分神经细胞变性坏死,细胞肿胀,炎细胞浸润;30d结扎侧脑室周围多个囊腔形成;免疫组化染色:结扎侧脑室周围髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性细胞数随时间延长逐渐减少,而胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数随时间延长逐渐增多,部分染色包绕囊腔,局部染色聚集;电镜:7 d可见细胞形态尚规则、水肿,双层结构不清,部分线粒体空泡样变,细胞核染色质浓缩;30 d可见细胞形态不规则,部分核膜破损,核内容物外溢.结论 新生乳鼠一侧颈总动脉结扎结合缺氧的方法可造成结扎侧脑室周围细胞水肿,变性坏死,软化灶形成.
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脑室周围白质软化症的研究进展
脑室周围白质软化症(periventricular leukomalacia,PVL)是指24-35周出生的早产未熟儿由某些原因而致的大脑白质病变.19世纪中叶Parrot和Virchow等首先记载了本症[1-3],1962年Banker和Larroche又对本症做了详细报道,确定了PVL的概念[4].近年来,由于围产医学的发展和未熟新生儿医疗水平的提高,极低出生体重儿和低出生体重儿存活率上升,以及超声波、CT、MRI影像技术的广泛应用,国外学者对PVL进行了多方面深入的研究.
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功能磁共振成像在诊断新生儿脑发育与损伤中的作用
脑损伤被认为是早产儿重要的医学与社会问题,颅内出血和早产儿脑室周围白质软化是常见的原因,脑瘫是严重的并发症[1].许多早产儿则在学龄期被发现具有认知与思维能力缺陷,部分出现性格与情绪障碍,如孤独症,注意缺陷及多动症等[2].早期诊断早产儿脑损伤将可能在脑功能完全建立之前对神经功能发育进行干预,使目前极为有限的康复治疗手段发挥大的作用.
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胎儿脑损伤可能主要是产前原因
<胎儿诊断与治疗>杂志2008 年23 卷第1 期18~22页报道,脑室周围白质软化的可能原因主要是产前脑部病变,而非以往认为的产时原因.
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新生大鼠脑室周围白质软化模型的建立及评价
目的 建立2 d龄SD大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia, PVL)模型,并进行评价.方法 将2 d龄SD大鼠84只随机分为对照组和PVL模型组.对照组仅进行右侧颈总动脉分离术,而不作结扎及缺氧处理.PVL模型组大鼠行右侧颈总动脉结扎后,吸入含6% O2和94% N2的氧氮混合气体处理4 h,建立新生大鼠PVL模型.对两组进行形态学观察及神经行为学评价和生长发育评估.结果 光镜和电镜下发现,对照组无明显形态学变化而缺氧缺血48 h后PVL组有显著的脑室周围脑白质损伤,14 d可见典型的PVL病理改变.神经行为学评价, PVL组大鼠感觉运动功能、情感行为能力及生长发育均较对照组明显减退.结论 该模型的建立是成功的,符合早产儿PVL改变.
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早产儿脑室周围白质软化的相关因素
目的 探讨早产儿脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia, PVL)发病相关因素及临床特点.方法 以2005年8月至2006年12月在本院住院的214例早产儿为研究对象,调查其胎龄、体重、出生情况,通过床旁颅脑彩超确诊PVL,记录PVL临床表现、彩超结果 ,并与同期入院无PVL早产儿进行比较.结果 ①胎龄与PVL发生有关(χ2=72.52,P《0.05);②出生体重与PVL发生有关(χ2=31.35,P《0.05);③重度窒息早产儿PVL发病率高,但Apgar评分与PVL发生无关(χ2=4.00,P》0.05);④PVL多在生后10 d内确诊,无明显临床表现.结论 胎龄、出生体重与早产儿PVL的发生呈线性关系;Apgar评分高、低与早产儿PVL的发生并无明显关联;多数早产儿PVL无明显临床表现;床旁颅脑超声是早期诊断危重早产儿PVL的可靠、敏感和方便的手段.
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炎症反应在早产儿脑室周围白质软化发病中的作用
早产儿脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)的病理牛理学涉及多种因素,其中可能包括遗传、血流动力学、代谢、营养、内分泌、毒物以及感染等机制.目前公认的主要有以下3种:(1)缺氧缺血性损伤;(2)由于脑血管不成熟以及局部血流自身调节功能发育缺陷而引起的脑灌注不足;(3)宫内感染及胎儿炎症反应.
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早产儿脑白质损伤的研究进展
随着新生儿医学的发展,早产儿的救治成功率明显提高,而神经系统后遗症的发生率却居高不下.早产儿脑损伤以脑白质损伤(white matter damage,WMD)为主.早产儿少突胶质细胞对损伤的易感性及各种内、外损伤因素共同作用是早产儿WMD的主要原因之一[1].早产儿WMD分为脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)和弥漫性脑白质损伤(diffuse white matter damage)[2].现就早产儿WMD的病因、发病机制、早期诊断方法及防治策略的研究进展进行综述.
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振幅整合脑电图评分系统评价新生儿脑发育的临床价值
随着新生儿重症监护技术的提高,新生儿特别是早产儿存活率显著提高,但在住院期间发生颅内出血、脑室周围白质软化(periventricular leucomalacia,PVL)、缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischcmic encephalopathy,HIE)、惊厥,脑膜炎等并发症的危险性也显著增加,终导致脑性瘫痪和神经发育异常.因此,在这一关键时期连续监测新生儿脑功能有助于识别发生脑损伤的高危儿和高危因素,防止脑损伤发生.
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产前超声诊断胎儿脑室周围白质软化的价值
既往文献报道的脑室周围白质软化( periventricular leukomalacia,PVL)病例多为早产儿,而胎儿PVL报道甚少。近年有文献报道由于产前因素导致的部分早产儿PVL其实在宫内已经发生[1-2]。磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)在诊断早产儿PVL方面有一定优势,但无法作为胎儿常规筛查的手段。目前彩色多普勒超声诊断仪是产前筛查胎儿畸形的主要工具,随着仪器设备的改良,超声可检测出多种颅内疾病[3]。本文回顾性分析了本院2007年1月至2009年10月行产前超声检查发现并诊断为PVL的10例病例,分析了胎儿颅内结构超声特征,并结合国内、外相关文献报道进行总结,旨在提高产前对胎儿PVL的表现特征与临床高危因素的认识,做到早期诊断,早期干预治疗。
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早产儿脑损伤发生情况分析
随着围产医学的发展,早产儿存活率明显提高,早产儿脑损伤后遗症如脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)、脑室周围白质软化(periventricular leucomalacia,PVL)和各种类型神经源性损伤也随之增多.我院自2005年开始对早产儿常规进行头颅B超检查,结果报道如下:
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脑室周围白质软化的病因与发病机理研究进展
脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是一种较常见的脑损伤形式,早产儿发生率较高.病理学特征主要包括两种形式:脑室周围局灶坏死和弥漫性损伤.局灶坏死主要见于严重的脑损伤,多发生于脑动脉长穿支的终末供血区域,尤以侧脑室三角部和Moro孔周围多见,表现为局部所有细胞的坏死,其后组织溶解形成囊腔,易被头颅B超探查到;而脑室周围弥漫性病变多由较轻度的脑损伤引起,主要表现为局部少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)的大量丢失、髓鞘化障碍、脑白质面积减少、脑室扩大,同时肥大星形胶质细胞相应增多,但囊腔化少见,不易被头颅B超探查到[1].PVL可遗留脑积水、脑瘫、智力障碍等后遗症,对新生儿尤其早产儿的远期预后产生不良影响.近年,PVL的高危病因和发病机理研究引起了国内外围产医学界的广泛关注.研究表明,早产、脑缺氧缺血损伤、产前感染及机械通气等与PVL的发生有密切联系.
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脑室周围白质软化早产儿出生早期MRI表现及其演变
目的 探讨终发展为脑室周围白质软化(periventricular leucomalacia,PVL)的早产儿出生早期头部MRI表现及其演变.方法 选取2010年1月至2013年12月中国医科大学附属盛京医院新生儿科住院经MRI确诊为PVL的患儿12例,所有病例均在生后2~7d(平均5.5d)及17~23 d(平均20.3 d)完成2次常规MRI及弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)扫描.结果 终被确诊的12例PVL患儿,初次扫描结果:全部病例DWI显示脑室周围白质高信号,其中6例弥漫、对称性高信号,3例线状高信号,3例簇状高信号,而常规MRI仅有5例显示T1加权像稍高信号,T2加权像稍低信号,余7例无改变;再次扫描结果:全部患儿脑室周围白质出现大小不等、数量不一的病灶,常规MRI显示T1加权像低信号,T2加权像高信号,相应病变部位DWI呈低信号.结论 早产儿出生早期,DWI对发现和预测PVL优于常规MRI;弥漫性脑白质损伤易发展为PVL,较严重的局灶性脑白质损伤,如多簇状、线状损伤也有发展成PVL的可能.