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特发性男性不育药物治疗的相关问题
自从1992年发明卵细胞浆内单精子注射(ICSI)治疗男性不育以来,对难治性男性不育的治疗取得突破性进展,过去曾广受关注的经验性治疗方法正逐渐淡出人们的视野,但传统方法理应受到高度重视,药物作为传统治疗方法是重要的手段之一,并往往被首先采用.药物治疗男方因素引起的不育,首先应该找到引起不育的真正原因,并根据原因对症下药.遗憾的是,到目前为止对很多男性不育的真正病因并不能确定,临床经常诊断的所谓无精子症、少弱畸形精子症等,也只是对精液分析结果进行病理分类,并不能确切知道精液产生这样病变的原因.所以,尽管治疗男性不育的药物种类很多,也多为经验性治疗.药物治疗应注重适应证与治疗时机的选择、药物联合应用、针对不同病因的综合治疗以及与辅助生殖技术(ART)的适时链接.
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特发性男性不育患者精浆蛋白质分析
目的 寻找诊断特发性男性不育的生物标记分子.方法 应用二维电泳与质谱技术(MS+MS/MS)分析特发性男性不育患者与正常对照组精浆蛋白质组成,寻找差异表达蛋白质.结果 特发性男性不育患者较正常对照组精浆中血清白蛋白和前列腺酸性磷酸酶减少,而组织蛋白酶B和锌α2糖蛋白增加.结论 特发性男性不育可能与精子获能受阻及精液免疫功能紊乱有关.
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特发性男性不育的分子遗传学诊断与生育指导
特发性男性不育是指男性不育症患者除有精子异常外,其余情况均正常,而患者出现精子异常的原因不明.研究证明,Yq11中无精子因子(azoospermia factor,AZF)的缺失,可引起不同程度的生精障碍[1],但随着辅助生殖技术的发展,AZF缺失患者依然可以生育后代,并且不同缺失类型辅助治疗对策各异.因此,有必要对特发性男性不育患者进行Y染色体AZF区域微缺失研究,从而对该类患者的诊断和生育指导提供依据.
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Y染色体微缺失对精子发生的影响
据世界卫生组织对8 546对不育夫妇中的6 407例男性不育原因分析表明,约3 127例(占42.8%)无明确原因,称之为特发性男性不育.其精液检查,大多为特发的无精症或特发的严重少精症,在男性生殖细胞分化过程中所表达的一些关键基因,位于Y染色体长臂Yq[1].Y染色体的微缺失,有可能使得这些相关基因中的一个或多个缺失,从而引起广泛的睾丸组织学改变谱.临床表现为男性不育.因此认为Yq在精子发生、调节和特发性不育的发病机制中有重要的作用.
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特发性男性不育DYS1基因微缺失研究
目的研究Y染色体长臂Yq11区DYS1基因微缺失与特发性男性不育的关系以及DYS1基因微缺失患者睾丸病理类型和性激素水平变化.方法病例组:60例临床诊断为特发性男性不育的患者;对照组:80例已生育的健康男性.外周血提取基因组DNA,以PCR的方法,检测目的基因.睾丸病理学检查采用组织活检、石蜡切片、HE染色、光镜下观察.血清性激素测定采用化学发光免疫分析法.结果病例组有8例患者出现DYS1基因微缺失,缺失率为13.33%(8/60),对照组无DYS1基因微缺失,两组DYS1基因的缺失率差异有显著统计学意义(P＜0.01),可认为DYS1基因微缺失与特发性男性不育发病有关联(OR=26.07).DYS1微缺失的患者睾丸病理均表现不同程度的生精细胞减少,其中3例生精细胞极少;DYS1微缺失的患者T水平低于对照组(P＜0.01),也低于特发性男性不育组总体水平(P＜0.05).结论DYS1基因微缺失与特发性男性不育有关联,DYS1微缺失患者睾丸病理表现为不同程度的生精障碍,血清T水平低下.
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泛素特异蛋白酶26基因多态性与特发性男性不育症的相关性研究
目的:研究泛素特异蛋白酶26(Usp26)基因多态性与特发性男性不育的关系及其在精子发生过程中的作用机制. 方法:按照WHO标准(第4版)从150例不育患者中筛选出41例特发性不育患者,同时选取50例正常生育男性作为对照.采用PCR-SSCP法,从特发性不育患者中筛选突变样本,通过基因测序以确定突变方式和位点. 结果:筛选出的41例特发性男性不育患者主要表现为精子浓度低、活动率差.基因测序分析结果显示:41例不育患者中9例(22.0％,P=0.01)存在Usp26基因的改变.其中,从8例(19.5％,P=0.01)患者中检测出复合突变:364位插入ACA和460位A置换了G；从1例(2.4％,P＞0.05)患者中检测出1 044位A置换了T.以上3种变化均导致编码氨基酸的改变.50例正常生育男性均未发现该基因的突变. 结论:Usp26基因的多态性可能与特发性男性不育症密切相关,且影响睾丸功能.
关键词： 特发性男性不育 去泛素化作用酶 泛素特异蛋白酶26基因 单核苷酸多态性 -
Y染色体AZPc区gr/gr缺失与男性不育关系的Meta分析
目的:采用Meta分析系统评价Y染色体AZFc区gr/gr缺失与特发性男性不育的关系.方法:检索PubMed、VIP和CNKI数据库(2003年1月至2010年8月)中有关gr/gr缺失与特发性男性不育相关性的病例-对照研究,并用RevMan4.2软件进行统计分析.结果:①共纳入20篇符合条件的文献,累计特发性不育病例5 246例、对照4380例.②20篇文献的数据合并结果显示,患者组gr/gr缺失频率显著高于对照组,其比值比(odds ratio,OR)为1.63,95%CI:1.23～2.44(P＝0.002),当Meta分析限定在l6篇采用更加严格的病例和对照纳入标准的文献时,则OR增至1.84,95%CI:1.47～2.29(P<0.000 01).③13篇文献的研究结果显示,少精于症患者gr/gr缺失频率明显高于对照组(OR=2.12,95%CI:1.61～2.80)(P<0.000 01).④8篇文献的研究结果显示,患者组缺失DAZ1/DAZ2基因拷贝的gr/gr缺失亚型频率较对照组显著增高(OR=1.83,95%CI:1.31～2.55)(P＝0.0004);但缺失DAZ3/DAZ4基因拷贝的gr/gr缺失亚型频率分布在患者和对照组间却未见显著性差异(OR=1.43,95%CI:0.97～2.11)(P＝0.07).结论:本研究提示gr/gr缺失可能是男性不育风险因子之一.
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特发性男性不育的药物治疗
无明显病因的男性不育,称之为特发性男性不育.自从1992年发明卵细胞胞质内单精子注射(ICSI)治疗男性不育以来,对难治性男性不育取得突破性进展,但对每一男性不育个体选择治疗时,传统治疗方法应受到重视,药物作为传统方法还将是重要的治疗手段之一.本文就目前对男性不育的基本认识、药物治疗的特点、临床常用药物、疗效、评价及预后进行了综述.
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辅酶Q10在特发性男性不育中作用的研究进展
近年来,不孕不育症发病率逐渐增高.据文献报道,全世界约8千万对夫妇面临这一困扰,其中与男性因素相关的约占50％[1].生殖道感染、精索静脉曲张、内分泌因素、免疫因素等是一些较确定的引起男性不育的原因,但至少有30％患者不育病因不明[2].排除上述导致男性不育的常见原因,临床上仅表现为弱精、少精和(或)畸形精子症等精液质量异常的情况被称为特发性男性不育.特发性男性不育的发生可能与基因异常、附属性腺的非炎症性功能改变、精子线粒体改变、环境污染物的影响和体内激素代谢失调等多种因素有关[3].鉴于其病因不明,目前临床并不存在针对病因的标准治疗方案,主要采取经验性治疗[4].随着对发病机制研究的深入,氧化应激被认为与特发性男性不育的发病有关[5].抗氧化剂补充治疗因此具有理论上的可行性.辅酶Q10作为机体内一种重要的脂溶性抗氧化剂和氧化呼吸链的重要辅酶,因而受到关注.现对辅酶Q10与特发性男性不育的相关研究进展进行综述.
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鱼精蛋白与特发性男性不育的研究进展
男性不育是一个较为复杂的临床综合征.WHO已明确指出不育症是指正常育龄夫妇12个月无保护性交而未能受孕.近年来,越来越多的学者从遗传角度上对特发性男性不育患者进行分析.目前已经确定的遗传异常,包括染色体异常、精子mtRNA 突变,单/多基因遗传病以及遗传因素引起的内分泌异常等[2].从核酸与蛋白质水平上的进行了多角度的分析,其中鱼精蛋白的研究成为特发性男性不育症研究的一大热点.
