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  • NLRP1炎性体促进高糖高胰岛素诱导的肾小球系膜细胞焦亡

    作者:于艳;何丽洁;王汉民

    目的 研究含pyrin结构域NOD样受体家族1(NLRP1)炎性体对高糖高胰岛素诱导的肾小球系膜细胞焦亡(pyroptosis)的调控作用.方法 将培养的人肾小球系膜细胞(HRMC)分为4.5 mg/mL葡萄糖处理的高糖组和10 μg/mL胰岛素处理的高胰岛素组,分别处理0、12、24、48、72、96 h.在各时间点,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞焦亡,实时定量PCR检测HRMC的NLRP1、白细胞介素1β前体(pro-IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TTNF-α)和胱天蛋白酶1前体(pro-caspase-1)的mRNA水平,Western blot法检测NLRP1、IL-1β、TNF-α、caspase-1的蛋白水平;高糖高胰岛素培养的HRMC中转染NLRP1小干涉RNA(siNLRP1),采用以上方法检测上述指标的变化情况.结果 高糖高胰岛素处理48 h后,HRMC增殖能力下降、焦亡细胞数目显著增加,NLRP1、pro-IL-1β、TNF-α和pro-caspase-1 mRNA和NLRP1、IL-1β、TNF-α和caspase-1蛋白水平均显著增加;siNLRP1下调HRMC中NLRP1水平后,高糖高胰岛素培养的HRMC细胞焦亡减少,IL-1β、TNF-αt和caspase-1表达显著降低.结论 高糖高胰岛素处理促进NLRP1的激活从而增加肾小球系膜细胞焦亡和炎症反应,下调NLRP1的表达可抑制高糖高胰岛素诱导的肾小球系膜细胞焦亡和炎症反应.

  • 细胞焦亡(pyroptosis)参与大鼠坏死性小肠结肠炎的致病作用

    作者:胡丹慧;刘海英

    目的 探讨细胞焦亡(pyroptosis)在坏死性小肠结肠炎(NEC)中的作用.方法 将60只1日龄的SD大鼠随机分为正常对照组、NEC组,每组30只.NEC组采用缺氧及冷刺激的方式建立NEC模型,对照组不予处理.新生大鼠前3d观察其一般情况,测量体质量.第4天时,采用HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分.采用实时荧光定量PCR检测回盲部肠组织白细胞介素18(IL-18)、IL-1β、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)的mRNA水平,ELISA检测回盲部肠组织匀浆中IL-1β、IL-18水平,采用Western blot法检测肠组织中胱天蛋白酶1(caspase-1)、P10、P20蛋白水平.结果 与正常组相比,NEC组新生大鼠一般情况较差、回盲部肠组织肠上皮损伤明显,NEC组肠组织中IL-18、IL-1β的mRNA和蛋白水平及NLRP3mRNA水平明显增高,caspase-1蛋白水平降低,而P10及P20仅在NEC组中表达.结论 细胞焦亡参与NEC发病.

  • X线辐照激活NLRP3炎性体引起损伤肺组织细胞焦亡(pyroptosis)

    作者:韩蓉;吴东明;邓仕华;刘腾;张婷;许颖

    目的 建立放射性肺损伤模型,研究胱天蛋白酶1(caspase-1)依赖的程序性细胞死亡即细胞焦亡(pyroptosis)在放射性肺炎发病机制中的作用.方法 BALB/c小鼠胸腔15 GyX线辐照5d,处死小鼠.HE染色观察肺组织形态变化,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测辐照后肺组织细胞凋亡情况,Western blot法检测肺组织γ组蛋白2AX(γ-H2AX)、抗原KI-67(ki67)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、caspase-1和含CARD结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC/TMS-1)的表达情况,实时荧光定量PCR检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18的mRNA水平,采用免疫组织化学染色检测肺组织NIRP3、caspase-1和TMS1的表达情况,使用caspase-1活性检测试剂盒检测caspase-1活性;ELISA检测血清IL-1β和IL-18水平.结果 辐照后小鼠肺泡壁毛细血管扩张充血,炎性细胞浸润,肺泡壁增厚;肺组织细胞TUNEL染色阳性指数升高,γ-H2AX和ki67的表达增强,提示细胞DNA遭到破坏且细胞增殖活性降低;肺组织细胞中IL-6、IL-8、TNF-α和MCP-1 mRNA水平增加;血清IL-1β和IL-18水平增加,肺组织NLRP3、caspase-1、ASC/TMS-1表达水平增加,caspase-1活性增强.结论 辐照后,激活小鼠肺组织NLRP3炎性体诱导肺组织的细胞发生pyroptosis.

  • 胱天蛋白酶1(caspase-1)抑制剂AC-YVAD-CMK抑制鲍曼不动杆菌诱导骨髓来源巨噬细胞IL-1β的分泌

    作者:张怡敏;周雪宁;张宏方;环诚;叶峥嵘

    目的 探讨胱天蛋白酶1(caspase-1)特异性抑制剂AC-YVAD-CMK对鲍曼不动杆菌(A.baumannii)刺激骨髓来源巨噬细胞(BMDM)分泌白细胞介素1β(IL-1 β)的影响.方法 从C57BL/6小鼠分离培养BMDM,使用(1×103、1×105、1×107)菌落形成单位(CFU)/mL的A.baumannii刺激BMDM,ELISA检测培养上清中IL-1β的水平;分别利用实时定量PCR检测IL-1β前体(pro-IL-1β)的mRNA水平,Western blot法检测pro-IL-1β蛋白水平;使用AC-YVAD-CMK阻断caspase-1活性并检测培养上清中IL-1 β的水平;使用A.baumannii接种预先给予环磷酰胺处理的小鼠,制备A baumannii感染模型,给予AC-YVAD-CMK处理,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β的水平;HE染色观察A.baumannii感染小鼠肺组织损伤情况.结果 A.baumannii刺激BMDM后,培养上清中IL-1β的水平增加,pro-IL-1β mRNA和蛋白表达无明显变化;使用AC-YVAD-CMK阻断caspase-1活性后,BMDM分泌IL-1β减少,A.baumannii接种的小鼠腹腔给予AC-YVAD-CMK处理,BALF中IL-1β的水平下降,其肺组织损伤程度减轻.结论 AC-YVAD-CMK通过减少A.baumannii感染BMDM分泌IL-1β减轻肺的病理损伤.

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