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  • 饮食习惯与胆石症

    作者:万鸿平

    胆石症是指胆道系统(包括胆囊和胆管)的任何部位发生结石的疾病.胆结石可分为胆固醇结石和胆色素结石,形成结石的机理至今尚不十分清楚.研究发现胆固醇结石与很多因素有关,其中包括脂质代谢障碍、胆囊因素、感染因素、遗传因素、年龄、性别、肥胖因素及饮食因素等,尤其是不良饮食习惯常是致病诱因:

  • 胆色素结石形成因素的研究进展

    作者:冯阳;李广阔;李力

    胆石症目前在世界上仍然是常见病、多发病之一。在我国各胆石的发病率中,虽然由于饮食结构的改变,胆固醇结石的发病率明显上升,胆色素结石的发病率逐渐下降,但因胆色素结石好发于肝胆管系统,疗效尚不满意,表现为外科手术难以取净,保守治疗难以溶净、排净,且手术并发症发生率和再手术率较高。因此,研究其病因及发病学规律,对于有效的治疗和预防本病具有重要的意义。因为色素石中绝大部分是胆红素钙结石,本文讨论色素石成因时主要以胆红素钙结石为重点。

  • 细胞因子IL-2在胆囊胆固醇结石形成中的作用研究

    作者:隋国德;徐松如;王培戈;程广

    目的:探讨胆囊胆汁和胆囊组织中细胞因子IL-2在胆囊胆固醇结石形成中的作用.方法:采用放射免疫分析(RIA)方法分别测定了56例胆囊胆固醇结石及24例非胆石对照患者胆囊组织和胆囊胆汁中细胞因子IL-2的含量.结果:胆囊胆固醇结石组胆囊组织和胆囊胆汁中细胞因子IL-2均较对照组有显著性差异(P<0.01),并且胆囊胆固醇结石组胆囊组织中IL-2与胆囊胆汁中的IL-2成显著正相关关系.多发结石组胆囊胆汁及胆囊组织中IL-2较单发结石组虽无显著性差异,但均有升高.结论:本实验结果提示:胆囊组织及胆囊胆汁中细胞因子IL-2与胆囊胆固醇结石的形成密切相关,并在胆囊胆固醇结石的形成过程中起着重要作用,为胆囊胆固醇结石形成过程中的重要促成核因子.

  • 舒肝顺气丸利胆药效学研究

    作者:陈犁;吕姗珊;谯志文;周年华;杨惠;杨超;陈晓雪;唐桂英

    目的 观察舒肝顺气丸保肝利胆药效学作用,评价其药效作用强度与范围,为舒肝顺气丸的中药再评价及临床应用提供药理学依据.方法 通过对小鼠及大鼠胆汁分泌的影响、对家兔胆总管生物电及胆囊结石的溶解作用,观察其对胆汁分泌的影响.结果 舒肝顺气丸高、中剂量和舒肝健胃丸能显著增加小鼠胆汁分泌量、促进给药30 min及90 min后大鼠胆汁的分泌、降低胆固醇含量、升高胆酸含量、对胆固醇结石和胆色素结石具有溶解作用,还可抑制新结石的形成、且能不同程度的促进高幅间隔峰形电位出现(P<0.01,P<0.05).结论 舒肝顺气丸有促进胆汁分泌的功能,调节胃肠运动、保肝利胆作用,为舒肝顺气丸的中药再评价及临床应用提供药理学依据.

  • 致石饲料致动物胆固醇结石模型造模要素及中医药防治的数据挖掘

    作者:张纯;徐晓娟;王张;邓蒂斯;李宛静;雒芙蓉;梁小青;张淼

    目的:定量研究致石饲料致胆固醇结石动物模型的造模要素,为提高造模效率及评价药物有效性提供方法学参考.方法:选取1993—2016年期间研究致石饲料致胆固醇结石动物模型的文献,录入动物种别、致石饲料配方、成石率、测试指标、受试药物等重要信息,定量统计和分析造模要素.结果:常用豚鼠、小鼠、兔等动物;致石饲料常用胆固醇、脂肪等,其中豚鼠常用的致石饲料配方为90.00%全价饲料、1%胆固醇、2%猪油、5%蔗糖和2%酪蛋白,连续喂养49 d,成石率平均为87.40%;小鼠常用的配方为83.50%全价饲料、1%胆固醇、15%脂肪、0.5%胆酸,连续喂养45 d,成石率平均为89.48%;兔常用的配方为98.80%全价饲料、1.2%胆固醇,连续喂养50 d,成石率平均为72.40%;犬喂食含0.3%胆固醇的致石饲料,连续42 d,成石率为100%;树鼩喂食含胆固醇20%、蔗糖20%、大油(猪油)15%、蛋黄20%、玉米粉25%的致石饲料,连续喂养42 d,成石率为100%;金黄地鼠喂食含葡萄糖74.3%、酪蛋白20%、食盐5%、维生素0.5%和氯化胆碱0.2%的致石饲料,连续21 d,成石率为50%.常测试的指标为,胆汁中TC、TBIL、LDL、BA、PL、HDL等,血清中TC、TG、TBIL、LDL、BA、HDL、CKK等.造模的同时给药,常用药物包括鹅去氧胆酸、熊去氧胆酸和中药复方,涉及甘草、大黄、白芍、金钱草、柴胡、茵陈等77种药材.结论:致石饲料常用于制造胆固醇结石动物模型,但配方及其成石率差异大、成本高、耗时长,中医药有利于肝胆系统功能恢复,防止成石性胆汁的产生,评价指标主要涵盖脂质、肝功能及胆道动力学等.

  • 防石中药对家兔胆固醇结石模型成石影响的机理研究

    作者:李东华;崔云峰;崔乃强

    目的:建立家兔胆固醇结石模型,检测家兔肝组织固醇携带蛋白2(Sterol Carrier Protein,SCP2)mRNA的表达及中药对其影响.方法:将42只家兔随机分为正常对照组、高胆固醇膳食组、熊去氧胆酸组、洛伐他丁组、茵陈组和复方中药组.利用高胆固醇膳食诱发家兔胆囊胆固醇结石模型,采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测SCP2 mRNA在兔肝组织的表达.结果:4周时处死动物,正常对照组无结石形成;高胆固醇膳食组7只动物有6只形成结石,成石率达85.71%;熊去氧胆酸组成石率为50.00%;洛伐他丁组成石率高达100%;茵陈组和复方中药组成石率较低,均为42.86%.各实验组与对照组相比.SCP2 mRNA表达水平均有不同程度升高,各给药组动物肝组织SCP2 mRNA表达差异有显著性意义.熊去氧胆酸组和洛伐他丁组SCP2 mRNA表达与高胆固醇膳食组相比差异无显著性意义,茵陈组和复方中药组SCP2 mRNA表达分别与高胆固醇膳食组相比差异有显著性意义(P<0.05).除熊去氧胆酸组外,其余各组动物肝组织SCP mRNA表达均与本组胆汁成石指数(Lithogenic index,LI)呈正相关.结论:高胆固醇膳食致家兔胆囊结石形成时肝组织SCP2 mRNA表达升高.茵陈和复方中药能通过下调SCP2 mRNA的表达降低胆固醇结石的发生率;熊去氧胆酸也能降低动物的成石率,但对SCP2 mRNA表达没有明显影响.

  • 胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织LRH-1相关信号通路蛋白表达的影响

    作者:翟星月;程嘉艺

    目的:观察胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织肝脏核受体类似物-1(LRH-1)相关信号通路蛋白表达的影响,并探讨其相关机制.方法:将90只雄性C57BL/6小鼠随机分成正常组,模型组,熊去氧胆酸组(90 mg·kg-1),胡椒碱低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg-1),每组15只,灌胃给药4周.除正常组外,其余各组均采用含2%胆固醇的高脂饲料喂养4周建立胆囊胆固醇结石模型.肉眼观察各组结石形成情况;测量胆囊容积,检测血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织LRH-1,B类-Ⅰ型清道夫受体(SRBI),腺苷三磷酸结合盒转运体G5(ABCG5),ABCG8的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肝脏组织LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8 mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠成石率明显升高(P<0.05),胆囊容积明显升高(P<0.05),血清中TC,TG和LDL-C含量明显升高(P<0.05),血清中HDL-C含量明显下降(P<0.05),肝脏组织中LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8的蛋白和mRNA表达明显升高;与模型组比较,熊去氧胆酸组和胡椒碱中、高剂量组小鼠成石率明显降低(P<0.05),胆囊容积均明显降低(P<0.05),血清中TC,TG和LDL-C含量明显降低(P<0.05),血清中HDL-C含量明显升高(P<0.05),肝脏组织中LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8的蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05).结论:胡椒碱中、高剂量组可能通过抑制肝脏组织LRH-1/SRBI及LRH-1/ABCG5/ABCG8信号通路的表达,改善脂质代谢异常,进而能够抑制高胆固醇饲料诱导的C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石的形成,且胡椒碱高剂量组优于胡椒碱中剂量组.

  • 胆石症中医药治疗研究概述

    作者:刘红旭;佘靖

    胆石症是临床常见病、多发病,其发生率存在地区差异.在中国,大陆地区的发生率在2.4%-16.8%之间,香港地区约为26%,台湾地区高达53.5%(1,2).由于相当多数的患者不愿或不能接受手术治疗,手术后残余结石发生率很高,内科治疗仍占有重要的地位.以熊去氧胆酸为代表的溶石疗法因疗程长、副作用大、疗效有限而受到限制,且主要针对胆固醇结石,而我国胆石症则以混合结石和胆色素结石为主.因此,中医药治疗胆石症在我国占有重要的地位.胆石症属中医胁痛、痞满、胆胀等范畴.本文就国内胆石症中医治疗研究作简要概述.

  • 升清胶囊对胆固醇结石小鼠胆固醇及肝脏B类清道夫受体的影响

    作者:李炯;陆巍;梁晓强;林天碧;蒋海涛

    目的 观察升清胶囊对胆固醇结石小鼠血清TC、LDL-C、HDL-C含量及肝脏B类清道夫受体—B类Β型清道夫受体(scavenger receptor B Β,SRB Β)和CD36的影响.方法 将80只小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、西药组、中药组,每组20只.正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲致石饲料,各给药组同时灌胃相应药物[升清胶囊0.35 g/(kg·d)或熊去氧胆酸片39.55 mg/(kg·d)]7周,观察小鼠一般状态和成石率,检测小鼠血清TC、LDL-C、HDL-C含量(氧化酶法)及肝脏SRB Β和CD36蛋白表达(免疫印迹法).结果 正常组未形成结石,模型组1 5只形成结石,成石率为75%.与正常组比较,模型组小鼠血清TC与LDL-C含量及SRB Β、CD36蛋白表达升高,HDL-C含量降低(P<0.01).与模型组比较,西药组和中药组成石率[西药组:7只(35%);中药组:6只(30%)]降低(P<0.05),TC与LDL-C含量及SRB Β、CD36蛋白表达降低(P <0.01),HDL-C含量升高(P<0.01).与西药组比较,中药组TC含量及SRB Β、CD36蛋白表达降低(P<0.01).结论 升清胶囊可能通过降低肝脏SRB Β和CD36防治胆囊结石.

  • 病毒性肝炎后肝硬化并发胆石症的超声监测

    作者:韩志钧;闫伟;邓吉顺

    目的:探讨病毒性肝炎后肝硬化并发胆石症,在临床医学中的意义及超声诊断的价值.方法:应用B超对522例病毒性肝炎后肝硬化患者进行检查.男435例,女87例,年龄12~81岁,平均49.4岁.使用仪器:GERT-fino线阵实时超声显像仪,探头频率3.5MHz.患者检查前晚进素食,禁食8~12小时,于清晨空腹检查.体位取仰卧位,左、右侧卧位,必要时胸膝卧位.于右肋间、右肋缘下、右上腹部、剑突下和上腹部行纵向、横向、斜切扫查,观察肝胆及肝外胆管的变化.发现阳性者,冻结后测量记录.结果:有517例胆囊壁增厚,占99.04%;158例胆囊壁粗厚、水肿,占30.27%;94例有胆石症,占18.01%.并发胆石症的患者中,62例为活动性肝硬化,占65.96%;32例为静止性肝硬化,占34.04%.女性18例,占同性别患者的20.69%;男性76例,占同性别患者的17.4%.按结石的化学成份分:混合性结石44例,占46.81%;胆固醇结石28例,占29.79%;胆色素结石22例,占23.40%.按结石的所在部位分:胆囊结石84例,占89.36%;肝内胆管结石6例,占6.38%;肝外胆管结石1例,占1.06%;复合性结石3例,占3.1%.结论:病毒性肝炎后肝硬化患者因诸多因素均会发生不同程度的胆囊炎,有部分患者并发胆石症.胆系结石发生率:活动性肝硬化>静止性肝硬化,女性>男性.其原因主要有胆汁淤积、胆道感染、代谢障碍、神经因素等.

  • MUC3粘蛋白在结石性胆囊炎与腺瘤性息肉的关系中的作用

    作者:郑伟;陈东风;冷恩仁;马红军;杜宏伟

    目的:揭示MUC3粘蛋白在人正常胆囊、结石性胆囊和胆囊息肉黏膜组织中粘蛋白的表达规律和作用.方法:用抗MUC3粘蛋白的单克隆抗体及免疫组化方法检测上述组织中粘蛋白的表达.结果:结石性胆囊(胆固醇结石、胆红素结石)和腺瘤性息肉胆囊组织中MUC3粘蛋白的表达阳性率分别为29.6%(16/54),21%(8/38),8.33%(2/24),较对照组75%(18/24)有显著性差异.MUC3粘蛋白在对照组旦囊分布于柱状细胞的胞质内,呈颗粒状分布,两极密度较核周大,细胞核不表达,腺体细胞表面也有厚薄不均的一层.结石性胆囊粘蛋白表达阳性率低于对照组,密度也降低,分布与后者基本相同,有的标本在胞质内呈均匀分布.腺瘤息肉胆囊MUC3粘蛋白的表达阳性率低,表达阳性者主要在柱状细胞,杯状细胞也有表达,也呈颗粒状分布,细胞核内不表达.结论:MUC3粘蛋白在正常胆囊组织的存在较普遍;在正常黏膜向炎症和化生/不典型增生转化过程中是下调表达的,提示黏膜的异常转化涉及粘蛋白基因(也可能是癌基因)的抑制或丢失.

  • MUC2粘蛋白在结石性胆囊黏膜的表达

    作者:郑伟;陈东风;冷恩仁;马红军;王文正

    目的:检测MUC2粘蛋白在两种不同结石胆囊组织中的表达,探讨粘蛋白与形成不同类型结石之间的关系.方法:采用抗MUC2粘蛋白的单克隆抗体,应用免疫组化方法检测对照组胆囊24例、胆固醇结石和胆红素结石胆囊分别54例、38例黏膜粘蛋白的表达情况.结果:用抗MUC2粘蛋白单抗测得的粘蛋白在胆固醇结石和胆红素结石胆囊黏膜的阳性表达率分别为40.7%(22/54)和50.0%(19/38),与正常对照组21.0%(5/24)相比相差显著和相差非常显著(P<0.05,P<0.01).结论:MUC2粘蛋白的表达与形成不同类型的结石有关.

  • 结石性胆囊炎及胆囊腺瘤性息肉黏膜组织MUC1粘蛋白的检测

    作者:郑伟;陈东风;冷恩仁;马红军;杜宏伟

    目的:检测胆囊息肉、胆固醇结石、胆红素结石时胆囊黏膜MUC1粘蛋白的(半)定量表达及规律.方法:采用Western-blot法:称取液氮保存胆囊黏膜组织100--200mg加入组织裂解液lml匀浆、离心、去上清、分装、测蛋白含量、电泳、电转移、杂交、化学发光试剂检测.结果:ODu结果分别为34.29±6.06(对照组),142.11±38.49(胆红素结石组),39.72±11.46(胆固醇结石组),174.59±41.6(胆囊息肉组).结论:对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC1粘蛋白的表达,且表达量逐渐增高.正常胆囊-结石性胆囊炎-胆囊息肉MUC1粘蛋白的表达是上调表达;用Western-Blot可以较好地检测各种胆囊组织黏膜MUCl粘蛋白的对比含量和带形分布,不同疾病粘蛋白含量不同,带形分布不一样,相同疾病标本粘蛋白含量也不尽相同.

  • 胆囊收缩素对胆固醇结石豚鼠离体胆囊肌条的影响

    作者:肖勇;余保平;吴志轩;余志

    目的:建立胆固醇结石实验动物模型,探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)对胆固醇结石豚鼠离体胆囊肌条收缩的影响,并研究胆道动力因素在胆固醇结石形成中的作用.方法:喂养致石饲料构建豚鼠胆固醇结石模型.采用灌流法加药,利用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条张力的变化,观察10-9、10-8、10-7 mol/L的CCK-8对正常豚鼠离体胆囊肌条(A组)、喂养致石饲料4 wk(B组)、8 wk(C组)豚鼠离体胆囊肌条及正常豚鼠损伤Caial间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)后离体胆囊肌条(D组)的影响.结果:A组无结石发生,B组及C组共有13例结石发生:A组、B组及C组加入CCK后收缩振幅均增加,呈浓度依赖性:B、C两组振幅加入CCK后的效应值同A组相比变小,起作用时间慢(P<0.05);损伤胆囊ICC后,收缩幅度增加不明显,与CCK浓度无显著差异,而与A组相比效应值有显著性差异(10-9mol/L:0.461±0.071 vs 1.461±0.252:10-8mol,L:0.608±0.118 vs 2.484±0.283:10-7mol/L:0.641±0.129 vs 3.312±0.311,均P<0.01).结论:离体胆囊肌条肌张力降低及对CCK的效应性降低在胆囊结石病的发生发展中有重要作用;而损伤ICC后,胆囊离体肌条对CCK的效应性明显降低,ICC可能在胆囊结石等胆囊动力性疾病中发生作用.

  • ABCG5和ABCG8与胆固醇代谢关系的研究进展

    作者:王勇;韩天权;张圣道

    ABCG5和ABCG8是三磷酸腺苷结合盒转运体家族成员,在内质网中形成异二聚体后并于细胞浆膜顶端表达,参与胆固醇和植物固醇的吸收及胆汁分泌,基因表达受到LXR/RXR、FXR、PXR、LHR-1等的调控;与β-谷固醇血症有关,并且是小鼠致石基因Lith9的候选基因.

  • Lith基因和胆固醇结石病(文献综述)

    作者:秦俭;韩天权;蒋兆彦;张圣道

    胆固醇结石病是遗传病,1995年发现了首个小鼠致石基因--Lith 1基因,在随后的研究中又相继发现了其他Lith基因及其可能的功能.人类基因组和小鼠间有一定的同源性,因此小鼠Lith基因对于人类胆石病的研究具有很重要的意义.

  • 细菌与胆固醇结石(文献综述)

    作者:田志杰;韩天权;张圣道

    自从在胆固醇结石中扩增到细菌NDA后,细菌在胆固醇结石发病机制中的作用被重新受到重视.幽门螺杆菌在胆道疾病中的作用也是新的研究热点.本文对细菌及幽门螺杆菌在胆固醇结石形成中的作用进行文献复习.

  • 胆囊在胆固醇结石形成中的作用研究进展(文献综述)

    作者:叶生爱;汤文浩

    胆囊是胆固醇结石形成的场所.胆固醇结石形成并不完全依赖于胆汁的物理化学成分改变,胆囊功能改变在胆固醇结石形成中起重要的作用.本文从胆囊粘膜功能异常、胆囊收缩功能异常、胆囊结石与肠道功能改变几个方面作一综述.

  • 骨桥蛋白在胆固醇结石患者胆汁中的表达及成核作用研究

    作者:杨林;陈进宏;蔡端;王丽颖;查锡良

    目的 探讨骨桥蛋白在人胆固醇结石形成中的作用.方法 36例胆固醇结石患者为结石组,19例肝移植供体为正常组,分别测定骨桥蛋白、钙离子及脂质成分在胆囊胆汁中的含量,用成核时间法研究骨桥蛋白在胆汁中的成核作用.结果 骨桥蛋白呈剂量依赖性地抑制胆固醇自发成核.50 μg/ml的骨桥蛋白可分别使结石组和正常组胆汁的成核时间延缓48.90%和17.07%,100 μg/ml的骨桥蛋白可使成核时间延缓91.51%和32.93%;并可抑制钙离子诱导的促成核作用.50μg/ml骨桥蛋白+钙离子可分别使结石组和正常组胆汁成核时间延缓75.78%和33.96%,而100μg/ml骨桥蛋白+钙离子则使成核时间分别延缓125.90%和62.26%.结石组胆汁中胆固醇、磷脂、胆汁酸及胆固醇饱和指数均显著高于正常组胆汁(P<0.05),而骨桥蛋白和钙离子含量则明显低于正常组胆汁中的含量(P<0.05).结论 骨桥蛋白可抑制胆固醇成核,并参与胆结石的发生发展.

  • 二十碳五烯酸抑制小鼠胆囊胆固醇结石形成的作用及分子机制

    作者:赵小毅;孙诚谊;喻超;宋健;张栋

    目的 观察二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)对致结石饮食诱导的C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成的影响,并探讨其作用机制.方法 50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、模型+DHA组、模型+EPA组和模型+DHA+EPA组,每组10只.正常组喂食普通饲料,其余各组喂以致结石饮食2周,DHA或(和)EPA(70 mg·kg-1·d-1)灌胃8周.造模10周后,检测各组小鼠血脂水平、胆汁中总胆固醇(TC)、磷脂(PL)以及肝脏TC含量,蛋白印迹法检测各组小鼠肝脏HMGCR、SRBI、ABCG5/ABCG8、CYP7A1和ABCB11基因蛋白表达.结果 模型+EPA组小鼠肝脏及胆汁中TC含量分别为(0.033 ±0.008) mmol/g、(1.807±0.381) mmol/L,明显低于模型组的(0.048±0.006) mmol/g和(2.662±0.339) mmol/L(P值均<0.05).模型+EPA组小鼠肝脏HMGCR、ABCG5、ABCG8蛋白相对表达量分别为(0.545±0.098)、(0.418 ±0.089)、(0.501±0.151),明显低于模型组的(1.011 ±0.213)、(1.037±0.276)、(1.266±0.312)(P值均<0.05).模型+DHA组与模型组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 EPA可通过降低小鼠肝脏HMGCR及ABCG5/8基因表达减少肝脏胆固醇的合成及向胆汁中的转运,降低胆汁中胆固醇的含量,抑制胆囊结石的形成,而DHA抑制胆囊结石形成的作用效果并不明显.

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